ნაყოფის განვითარების კრიტიკული პერიოდები თვეების მიხედვით. სიფრთხილის დრო (ორსულობის კრიტიკული პერიოდები)

ბავშვებში სიცხის დამწევ საშუალებებს პედიატრი დანიშნავს. მაგრამ არის გადაუდებელი სიტუაციები ცხელებასთან დაკავშირებით, როცა ბავშვს სასწრაფოდ სჭირდება წამლის მიცემა. შემდეგ მშობლები იღებენ პასუხისმგებლობას და იყენებენ სიცხის დამწევ საშუალებებს. რისი მიცემაა ნებადართული ჩვილებისთვის? როგორ შეგიძლიათ შეამციროთ ტემპერატურა უფროს ბავშვებში? რომელი მედიკამენტებია ყველაზე უსაფრთხო?

ასეთ პერიოდებს, რომლებიც ხასიათდება გაზრდილი მგრძნობელობით დამაზიანებელი ფაქტორების ზემოქმედების მიმართ, ეწოდება "ემბრიოგენეზის კრიტიკულ პერიოდებს". კრიტიკულ პერიოდებში განვითარებაში გადახრების წარმოქმნის ალბათობა ყველაზე მაღალია.

ცალკეული ქსოვილები და ორგანოები ყალიბდება ემბრიონის და ნაყოფის ზრდის სხვადასხვა პერიოდში. ამავდროულად, სხეულის ქსოვილები დიფერენცირების პროცესების მაქსიმალური ინტენსივობის მომენტში ხდება ძალიან მგრძნობიარე გარე გარემოს მავნე ზემოქმედების მიმართ (მაიონებელი გამოსხივება, ინფექციები, ქიმიური აგენტები).

ბლასტოგენეზის პერიოდი

ჯანმო-ს თანახმად, განვითარების პირველი კრიტიკული პერიოდი მოდის განვითარების პირველ 2 კვირაზე - ბლასტოგენეზის პერიოდზე. პასუხი ამ პერიოდში რეალიზდება „ყველაფერი ან არაფერი“ პრინციპით, ანუ ემბრიონი ან კვდება, ან გაზრდილი სტაბილურობისა და აღდგენის უნარის გამო, ნორმალურად განაგრძობს განვითარებას. ამ დროს წარმოქმნილ მორფოლოგიურ დარღვევებს „ბლასტოპათიებს“ უწოდებენ. ეს მოიცავს ანემბრიონიას, რომელიც წარმოიქმნება გამო ადრეული სიკვდილიდა ემბრიობლასტის რეზორბცია, ყვითრის პარკის აპლაზია და ა.შ. ზოგიერთი მკვლევარი ბლასტოპათიას ეხება. გარე ორსულობადა განვითარებადი ემბრიონის იმპლანტაციის სიღრმის დარღვევა. ბლასტოგენეზის დროს დაზიანებული ემბრიონების უმეტესობა, ისევე როგორც მუტაციების მატარებელი დეფექტური ჩანასახის უჯრედებიდან წარმოქმნილი ემბრიონები, ამ პერიოდში ელიმინირებულია სპონტანური აბორტებით. სამეცნიერო ლიტერატურის მიხედვით, ორსულობის შეწყვეტის სიხშირე ამ დროს არის ყველა ორსულობის დაახლოებით 40%. ყველაზე ხშირად, ქალს არ აქვს დრო, რომ გაიგოს მისი დაწყების შესახებ და განიხილავს ეპიზოდს, როგორც მენსტრუალური ციკლის დაგვიანებას.

ემბრიონული პერიოდი

საშვილოსნოსშიდა განვითარების მეორე კრიტიკული პერიოდი გრძელდება 20-დან 70-მდე განაყოფიერების შემდგომ - ეს არის ემბრიონის მაქსიმალური დაუცველობის დრო. მთელი ემბრიონული პერიოდი - იმპლანტაციის მომენტიდან 12 კვირამდე - ძალიან მნიშვნელოვანი პერიოდია ადამიანის განვითარებაში. ეს ის დროა, როდესაც ხდება ყველა სასიცოცხლო ორგანოს დაგება და ფორმირება, ყალიბდება სისხლის მიმოქცევის პლაცენტური წრე, ემბრიონი იძენს „ადამიანურ იერს“.

ნაყოფის (ნაყოფის) პერიოდი

ნაყოფის პერიოდი გრძელდება 12 კვირიდან დაბადებამდე. ამ დროს ხდება სხეულის მომწიფება - ორგანოებისა და ქსოვილების დახვეწილი დიფერენციაცია, რომელსაც თან ახლავს სწრაფი ზრდანაყოფს. არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ განვითარებადი ორგანიზმიემბრიონულ პერიოდში ყალიბდება ე.წ „ემბრიოპათიები“, რომლებიც ვლინდება მანკით. იგივე საფრთხეები, რომლებიც გავლენას ახდენს ნაყოფზე ნაყოფის პერიოდში, იწვევს ფეტოპათიის განვითარებას, რომლისთვისაც მორფოლოგიური დეფექტები არ არის დამახასიათებელი. ემბრიოპათიების სიხშირე საკმაოდ მაღალია - რეგისტრირებული ორსულობათა მინიმუმ 10% ემბრიონულ პერიოდში სპონტანური აბორტებით სრულდება.

ინტრაუტერიული სიცოცხლის პირველ 2-3 თვეში ხდება უჯრედების ინტენსიური დაყოფა და ქსოვილებისა და ორგანოების ფორმირება. უჯრედების გაყოფის, ზრდისა და მიგრაციის წყალობით სხეულის თითოეული ნაწილი გარკვეულ ფორმას იძენს – მიმდინარეობს მორფოგენეზის პროცესი. ძირითადად მორფოგენეზის პროცესები განვითარების მე-8 კვირას სრულდება. ორგანოების ფორმირების დროის შესახებ ცოდნის საფუძველზე შესაძლებელია გამოვიტანოთ დასკვნები თანდაყოლილი მანკების განვითარების შესახებ კონკრეტული საფრთხის ემბრიონზე ზემოქმედებასთან დაკავშირებით. მაგალითად, ლიტერატურაში დაგროვილია უამრავი მონაცემი ანტიკონვულსანტების, კერძოდ, ვალპროატის ტერატოგენული ეფექტის შესახებ. ამ პრეპარატს შეუძლია გამოიწვიოს თანდაყოლილი ანომალიების კომპლექსი, მათ შორის ზურგის თიაქრის კომბინაცია პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტთან. ასეთი დეფექტები შეიძლება შეინიშნოს ვალპროატის სინდრომით, თუმცა, ამისათვის აუცილებელია, რომ ქალმა მიიღოს პრეპარატი ორსულობის მე-8 კვირამდე, რადგან ამ დროისთვის დასრულებულია პარკუჭთაშუა ძგიდის დახურვა და ხერხემლის არხის ფორმირება.

ნაყოფის პერიოდში განვითარების დარღვევებს ფეტოპათიებს უწოდებს (ლათინური „ფეტუსი“ - ნაყოფი). მალფორმაციები ამ პერიოდში შეიძლება მოხდეს მხოლოდ იმ ორგანოებში, რომლებსაც არ დაუსრულებიათ ფორმირება (თავის ტვინის ქსოვილი, კბილები, სასქესო ორგანოები, ფილტვები). ამ პერიოდს ახასიათებს ეგრეთ წოდებული "მეორადი" მალფორმაციების ფორმირება - ანუ დამახინჯება ნორმალურად ჩამოყალიბებული ორგანოების განვითარებაში. ანთებითი პროცესები(მაგალითად, ტოქსოპლაზმოზი, ვირუსული ინფექციები) ან მომწიფების დარღვევა, რაც იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების დისპლაზიის ან ჰიპოპლაზიის წარმოქმნას.

ნაყოფში ინფექციურ დაზიანებაზე ანთებითი პროცესებით რეაგირების უნარი ყალიბდება განვითარების მე-5 თვის შემდეგ. მეტაბოლური დარღვევები და დედის ქრონიკული ინტოქსიკაცია ასევე ხელს უწყობს ნაყოფის პერიოდის პათოლოგიას, მაგალითად, შეიძლება მოვიყვანოთ დიაბეტური და ალკოჰოლური ფეტოპათია. საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევებიდან ყველაზე დიდი კლინიკური და სოციალური მნიშვნელობააქვს თანდაყოლილი მანკები (CMD).

თანამედროვე მეცნიერება თვლის, რომ ყველა თანდაყოლილი მანკების მინიმუმ 50%-ს აქვს რთული მულტიფაქტორული ბუნება, ანუ ისინი წარმოიქმნება მემკვიდრეობითი და გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ხოლო თანდაყოლილი მანკების 5% გამოწვეულია ტერატოგენული ეფექტებით. ტერატოგენურ ეფექტებს მიეკუთვნება ნებისმიერი მავნე მოქმედება, რომლის გავლენითაც შეიძლება ჩამოყალიბდეს თანდაყოლილი მანკები.

ცნობილია რამდენიმე ასეული ტერატოგენული ფაქტორი, მაგრამ მხოლოდ რამდენიმეს აქვს პრაქტიკული მნიშვნელობა ადამიანებში:
- დედის ენდოკრინული დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი);
- ფიზიკური ეფექტები (ტემპერატურა ან მაიონებელი);
- ქიმიკატები, რომლებიც მოიცავს გარკვეულ მედიკამენტებს (რეტინოიდები, ვალპროის მჟავა, თალიდომიდი და სხვ.) და ალკოჰოლს;
- ბიოლოგიური ფაქტორები (ინფექციები - ტოქსოპლაზმოზი, წითურა და ა.შ.)

ზოგიერთ ამ ფაქტორს შეუძლია გამოიწვიოს გარკვეული ტერატოლოგიური სინდრომები, რომლებიც კარგად არის ცნობილი ექიმებისთვის მთელ მსოფლიოში. ეს სინდრომები შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ემბრიოპათია ან ფეტოპათია, ეს დამოკიდებულია კონკრეტულ ფაქტორზე და გესტაციურ ასაკზე, რომელიც გავლენას ახდენს.

ტერატოგენული ეფექტის განხორციელება დამოკიდებულია ბევრ კომპონენტზე, რომელთაგან ზოგიერთი განისაზღვრება ემბრიონის ბიოლოგიით. აქ არის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტერატოგენის მავნე მოქმედების ხარისხს:
ტერატოგენის ბუნება;
ტერატოგენის დოზა;
ექსპოზიციის ხანგრძლივობა;
ემბრიონის ან ნაყოფის ასაკი;
განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური მიდრეკილება;
დედის ორგანიზმის გენეტიკური თავისებურებები, კერძოდ: ქსენობიოტიკური დეტოქსიკაციის სისტემის ფუნქციონირება, თავისუფალი რადიკალების განეიტრალება და ა.შ.

განვითარებაში ადამიანის სხეულიყველაზე დაუცველია ონტოგენეზის 1-ლი და მე-2 კრიტიკული პერიოდი - ეს არის განაყოფიერებიდან მე-2 კვირის პირველი დასაწყისის დასასრული და ორსულობის 3-6 კვირა. საშიშროების ზემოქმედება მე-2 პერიოდში იწვევს ფორმირებას ყველაზე VLOOKUP.

გარდა კრიტიკულისა, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ტერატოგენური მოქმედების შეწყვეტის პერიოდები – ანუ ორსულობის ვადა, რომლის დროსაც არახელსაყრელი ფაქტორი შეიძლება გამოიწვიოს განვითარების ანომალიები. ეს პერიოდი განისაზღვრება სხეულის ფორმირების დასრულების დროით და განსხვავდება სხვადასხვა ორგანოებიდა ქსოვილები, მაგალითად, ტვინის უხეში მანკი - ანენცეფალია, შეიძლება ჩამოყალიბდეს ტერატოგენული ზემოქმედების ქვეშ ორსულობის მე-8 კვირამდე, ხოლო გულის პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტები - მე-10 კვირამდე.

განვითარებადი ორგანიზმის გენეტიკური კომპონენტის მნიშვნელობის დემონსტრირება შესაძლებელია თალიდომიდის სინდრომისა და ალკოჰოლური ფეტოპათიის მაგალითის გამოყენებით. თალიდომიდის სინდრომი ჩამოყალიბდა მხოლოდ იმ ბავშვების 20%-ში, რომელთა დედები ორსულობის დროს იმავე პერიოდში იღებდნენ თალიდომიდის ერთსა და იმავე დოზებს.

ტერატოგენული ფაქტორების გავლენა ყველაზე ხშირად რეალიზდება განვითარების სახით მრავალი დეფექტიდა განვითარების ანომალიები, რომელთა ფორმირება დამოკიდებულია დამაზიანებელი აგენტის დოზაზე, მისი ექსპოზიციის ხანგრძლივობაზე და გესტაციურ ასაკზე, რომელზედაც მოხდა არასასურველი ეფექტი.

განაყოფიერება

და ნაყოფის კვერცხუჯრედის განვითარება

ონტოგენეზი

კითხვები

1. კვერცხუჯრედის განაყოფიერება და განვითარება

2. ონტოგენეზი

3. ემბრიონის და ნაყოფის განვითარების კრიტიკული პერიოდები

ნაყოფის კვერცხუჯრედის განაყოფიერება და განვითარება

ოვულაციის შემდეგ კვერცხუჯრედი პირველად გამოიყოფა კვერცხუჯრედში მუცლის ღრუ; და შემდეგ ფალოპის მილში, სადაც შეიძლება მოხდეს განაყოფიერება, იმისათვის რომ ეს მოხდეს, სპერმა უნდა შეაღწიოს ქალის რეპროდუქციული უჯრედის შიგნით და ეს არის ერთგვარი ციხე. მის მისაღებად, თქვენ უნდა გაანადგუროთ კვერცხის ნაჭუჭი. სპერმატოზოვას იარაღები არის ფერმენტები, რომლებიც ანგრევენ იმ ნივთიერებებს, საიდანაც ის აგებულია, ერთი სპერმატოზოვა მას ვერ უმკლავდება. ის შეიძლება შესრულდეს მინიმუმ ოთხი მამრობითი სასქესო უჯრედით. თუმცა, მათგან მხოლოდ ერთი შეაღწევს წარმოქმნილ უფსკრული, შემდეგ ხდება რთული ფიზიკურ-ქიმიური ცვლილებები კვერცხუჯრედის მემბრანაში და ხდება შეუვალი სხვა სპერმატოზოიდების მიმართ. განაყოფიერების შემდეგ უჯრედი ჯერ შეიცავს ორ ბირთვს - კვერცხუჯრედს და სპერმას, მაგრამ ერთმანეთისკენ მიმავალი, საბოლოოდ ერწყმის: წარმოიქმნება ერთუჯრედიანი ემბრიონი - ზიგოტი 46 ქრომოსომის კარიოტიპით, რომელიც ადამიანისთვის ნორმალურია.

ონტოგენეზი

განაყოფიერებიდანკვერცხუჯრედი იწყება ადამიანის საშვილოსნოსშიდა განვითარების სამი პერიოდიდან პირველი: ამ პერიოდს ეწოდება ბლასტოგენეზი (ბერძნული blastоs - ყლორტი, ემბრიონი). გრძელდება 15 დღე.

შიგნიდან ფალოპის მილს დაფარულ კედლებს, მასში სითხის ნაკადით გატაცებული, ემბრიონი ნელ-ნელა უახლოვდება საშვილოსნოს. განაყოფიერებიდან 30 საათის შემდეგ ხდება ზიგოტის პირველი გაყოფა (დამსხვრევა). შემდეგ დღეში ერთი განყოფილებაა.

მე-4 დღისთვისროდესაც ემბრიონი აღწევს საშვილოსნოში, ეს არის 8-12 უჯრედის სიმსივნე. მომდევნო 3 დღის განმავლობაში ემბრიონი ცურავს საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის მიმდებარე სითხეში. აქ უჯრედები უფრო სწრაფად იშლება და მე-6 დღის შუა რიცხვებისთვის ემბრიონი უკვე ასზე მეტი უჯრედისგან შედგება. ამ ეტაპზე მას მორულა ეწოდება. მის ზედაპირზე უჯრედები უფრო სწრაფად იყოფა და უფრო მსუბუქად გამოიყურებოდა. ისინი ქმნიან გარსს - ტროფობლასტს. მუქი მსხვილი უჯრედები, რომლებიც განლაგებულია ღია უჯრედების ქვეშ, ქმნიან ჩანასახოვან კვანძს - ემბრიობლასტს.

იმ დროისთვის, როდესაც ნაყოფი საშვილოსნოში შედის, ის უკვე მზად არის მის მისაღებად. ყვითელი სხეულის ჰორმონის პროგესტერონის ზემოქმედებით მისი ლორწოვანი გარსი 3-4-ჯერ სქელდება, შეშუპებულია, იშლება. მასში მრავალი დამატებითი სისხლძარღვი ვითარდება, იზრდება ჯირკვლები.

მე-7 დღისთვისგანაყოფიერების შემდეგ ემბრიონი კვლავ იცვლის თავის სტრუქტურას. ახლა ის აღარ არის უჯრედების თაიგული, არამედ ბლასტოციტის ვეზიკულა. ტროფობლასტი ქმნის მის ზედაპირს და ემბრიობლასტი მოძრაობს ვეზიკულის ღრუს ცენტრიდან გვერდზე. ემბრიონი მზად არის იმპლანტაციისთვის საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში - იმპლანტაციისთვის. მისი ზედაპირული უჯრედები იწყებენ ფერმენტების გამოყოფას, რომლებიც ანადგურებენ მას. გამონაზარდები ჩნდება ტროფობლასტზე, ისინი სწრაფია. იზრდება და იზრდება საშვილოსნოს ქსოვილში. სისხლძარღვები განადგურებულია და ემბრიონი ჩაეფლო გამომავალ სისხლში. ახლა ეს ის გარემოა, საიდანაც ის გამოიღებს ნუტრიენტებიდა ჟანგბადი პლაცენტის ჩამოყალიბებამდე. ემბრიონის იმპლანტაციას 40 საათი სჭირდება.

უახლოეს დღეებში ემბრიონში წარმოიქმნება ორი ვეზიკულა - ვიტელინი და ამნიოტური (საიდანაც მომავალში განვითარდება ნაყოფის ბუშტი). მათი შეხების ადგილას ჩნდება ორფენიანი ჩანასახის ფარი. სანაყოფე პარკის „სახურავი“ მისი ქვედა შრეა (ენდოდერმი), ხოლო სანაყოფე პარკის „ძირი“ არის მისი ზედა შრე (ექტოდერმი). მე-2 კვირის ბოლოს ემბრიონის უკანა ნაწილი სქელდება - მასში ღერძული ორგანოები იწყებენ ფორმირებას. ამ პერიოდში ემბრიონის კვება ავტონომიურია, ყვითლის პარკის გამო - იორკული ტიპის.

მე-16 დღიდანიწყება ბავშვის საშვილოსნოსშიდა განვითარების მეორე, ანუ რეალურად ემბრიონული პერიოდი, რომელიც მთავრდება მე-13 კვირაში. ცვლილებები ემბრიონში ზვავივით იზრდება, მაგრამ მკაფიო გეგმის მიხედვით, აქ არის მოვლენების მოკლე ქრონოლოგია.

მე-3 კვირაშიექტო- და ენდოდერმს შორის წარმოიქმნება კიდევ ერთი შრე - მეზოდერმი. ეს სამი ჩანასახი - ელექტრონული ექტოდერმი, მეზოდერმი და ენდოდერმი - მოგვიანებით წარმოშობს ემბრიონულ რუდიმენტებს, საიდანაც ბავშვის ყველა ქსოვილი და ორგანო განვითარდება. კვირის ბოლოს ნერვული მილი ჩანს ექტოდერმაში, ქვემოთ კი მეზოდერმში – დორსალური სტრიქონი. ამავდროულად, გულის მილი იდება, წარმოიქმნება ყუნწი - ტვინი (ალანტოი), რომელიც აკავშირებს ემბრიონს ქორიონის ჯირკვლებთან - ტროფობლასტისგან წარმოქმნილ ემბრიონულ გარსთან. ჭიპის ჭურჭელი გადის ალანტოისში (მუცლის ყუნწში) - ეს ალანტოზური კვება.

მე-4 კვირაშიემბრიონის მრავალი ორგანო და ქსოვილია განთავსებული: პირველადი ნაწლავი, თირკმელების საძირკვლები, ღერძული ჩონჩხის ძვლები და ხრტილები, განივზოლიანი კუნთები და კანი, კისერი, თვალი, ფარისებრი ჯირკვალი, ფარინქსი, ღვიძლი. გულისა და ნერვული მილის სტრუქტურა, განსაკუთრებით მისი წინა ნაწილი, მომავალი ტვინი, სულ უფრო რთულდება.

მე-5 კვირასემბრიონის სიგრძეა 7,5 მმ. 31-32 დღის ასაკში ჩნდება ხელების რუდიმენტები ფარფლების მსგავსი. გულის განივი ძგიდის ჩაყრილია. Მასში. დროის გამოყენება ულტრაბგერაშეუძლია. ნათლად ხედავთ გულის ცემას. ეს ნიშნავს, რომ ნაყოფს უკვე აქვს სისხლის მიმოქცევის სისტემა. ვითარდება მხედველობისა და სმენის ორგანოები, წარმოიქმნება ყნოსვის ორგანოები, ენის, ფილტვებისა და პანკრეასის რუდიმენტები. თირკმლის მილაკები აღწევს კლოაკამდე, ხოლო შარდსაწვეთის უკანა თირკმელების რუდიმენტებს. ჩნდება სექსუალური ტუბერკულოზი.

მე-6 კვირააღნიშნავს ღვიძლში სისხლის მიმოქცევის დასაწყისს.

მე-40 დღისთვისჩნდება ფეხის კვირტები.

IN მე-7 კვირის განმავლობაშიიდება ქუთუთოები, თითები და შემდეგ ფეხის თითები. მთავრდება გულის პარკუჭთაშუა ძგიდის ფორმირება. სათესლე ჯირკვლები და საკვერცხეები მკაფიოდ არის გამოხატული.

IN მე-8 კვირის ბოლოსემბრიონში 3": 3,5 სმ სიგრძის თავი, ტანი, კიდურების, თვალების, ცხვირისა და პირის საძირკვლები უკვე აშკარად ჩანს. სასქესო ჯირკვლის მიკროსკოპული სტრუქტურით შეიძლება დადგინდეს, ვინ დაიბადება - ბიჭი" თუ გოგო. ნაყოფი იმყოფება სანაყოფე ჯირკვალში, რომელიც სავსეა ამნიონური სითხით.

მე-3 თვეშიემბრიონში ცერებრალური ქერქი აშკარად ჩანს. მე-12 კვირამდეიქმნება ჰემატოპოეზი ძვლის ტვინისისხლში ლეიკოციტები ჩნდება და ამ კვირის ბოლოს ჰემოგლობინი, როგორც მოზრდილებში, ხდება სისხლის ჯგუფის სისტემების ფორმირება.

მე-13 კვირიდანიწყება ბავშვის საშვილოსნოსშიდა განვითარების მესამე, ანუ ნაყოფის (ნაყოფის) პერიოდი.

ამ დროისთვის სრულდება ნაყოფის ორგანოგენეზისა და პლაცენტის ფორმირების პერიოდი.. ემბრიონს გარს აკრავს ამნისტიური სითხე და სამი პლაცენტური გარსი, რომელთაგან ორი ნაყოფის (ამნიონი და ქორიონი) და ერთი დედის - დეციდურია ფუნქციურიდან. საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ფენა. ნაყოფი პლაცენტას უკავშირდება ტვინის მსგავსი წარმონაქმნით - ჭიპლარი, რომელშიც გადის ორი არტერია და ერთი ვენა. გემები გარშემორტყმულია სპეციფიკური ქსოვილით - უორტონის ჟელე. კვება ხდება პლაცენტური.

ამნისტიური სითხე არის რთული ბიოლოგიურად აქტიური საშუალება, რომელიც მონაწილეობს დედასა და ნაყოფს შორის გაცვლაში.

წყლები შეიცავს ცილებს, ჰორმონებს, ფერმენტებს, მაკრო და მიკროელემენტებს, ნახშირწყლებს და სხვა ნივთიერებებს. ორსულობის ბოლოს ამნისტიური სითხე 1-1,5 ლიტრი. ამნისტიურ სითხეში აღმოჩენილმა ბევრმა ნივთიერებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ნაყოფზე.

მე-14 კვირიდანნაყოფი უკვე მოძრაობს, მაგრამ დედა ამ მოძრაობებს ჯერ ვერ ამჩნევს.

16 კვირაშინაყოფის წონა დაახლოებით 120 გრამია, ხოლო სიგრძე 16 სმ.

სახე თითქმის ჩამოყალიბებული აქვს, კანი თხელია, მაგრამ კანქვეშა ცხიმი ჯერ არ არის. ვინაიდან ამ პერიოდში კუნთოვანი სისტემა ინტენსიურად ვითარდება, ფიზიკური აქტივობანაყოფი იზრდება. აღინიშნება სუსტი რესპირატორული მოძრაობები. ასევე აღმოჩნდა, რომ ნაყოფი დაბერებულია 16,5 კვირათუ მის ტუჩებს შეეხებით, პირს ხსნით და ხურავთ, 18 კვირის ნაყოფიენის გაღიზიანების საპასუხოდ, შეინიშნება საწყისი წოვის მოძრაობები. დროს 21-24 კვირაშეწოვის რეაქცია სრულად არის განვითარებული. ქალი ამ შუალედში პირველად გრძნობს ბავშვის არევას მე-16 და მე-20 კვირა. მე-5 თვის ბოლომდეთქვენ უკვე შეგიძლიათ დათვალოთ ნაყოფის 2000-მდე მოძრაობა დღეში. მისი სიგრძე ამ დროს 25 სმ-ს აღწევს, წონა კი 300 გ-ს, ექიმს უკვე შეუძლია ბავშვის გულისცემის მოსმენა.

ნაყოფის კანი, თავიდან და სახიდან დაწყებული, დაფარულია ყველაზე თხელი თმებით (ფუმფულა). მეკონიუმი (ორიგინალური განავალი) წარმოიქმნება ნაწლავებში. იწყება კანქვეშა ცხიმის წარმოქმნა.

24-ე კვირის ბოლოსნაყოფის სიგრძე უკვე დაახლოებით 30 სმ-ია, წონა კი დაახლოებით 700 გ. Შინაგანი ორგანოებიის ყალიბდება ისე, რომ ნაადრევი დაბადების შემთხვევაში ასეთი ბავშვი იცხოვროს და განვითარდეს განსაკუთრებული პირობები,

28-ე კვირის ბოლოსორსულობა ნაყოფის სიგრძე 35 სმ-ს აღწევს, წონა კი 1000 გ.მთელი სხეული დაფარულია ფუმფულა, ხრტილით. აურიკულებიძალიან რბილი, ფრჩხილები არ აღწევს თითის წვერამდე. ნაყოფის კანი იფარება სპეციალური ზოგადი ლუბრიკანტით, რომელიც იცავს მას გაჟღენთისგან (მაცერაციისგან) და აადვილებს ნაყოფის გავლას. დაბადების არხი. ის ძალიან აქტიური ხდება და დედა მუდმივად გრძნობს მის მოძრაობებს, რადგან ის ჯერ კიდევ თავისუფლად მოძრაობს ნაყოფის ბუშტში. ბავშვის პოზიცია ჯერ კიდევ არასტაბილურია, თავი ჩვეულებრივ ზევით არის მიმართული.

32-ე კვირის ბოლოსნაყოფს აქვს სიგრძე დაახლოებით 40 სმ, წონა კი 1600 გ, 38 კვირის ასაკში - დაახლოებით 45 სმ და 2500 გ.

მე-40 კვირისთვისნაყოფი მზად არის დედის სხეულის გარეთ არსებობისთვის. მისი სხეულის სიგრძე საშუალოდ 50-51 სმ-ია, წონა - 3200-3400 გ. ახლა ბავშვი, როგორც წესი, მდებარეობს თავით ქვემოთ. მისი პოზიცია სტაბილური ხდება, რადგან იმის გამო დიდი ზომებისხეული, ის თავისუფლად ვერ მოძრაობს დედის მუცელში.

ემბრიონისა და ნაყოფის განვითარების კრიტიკული პერიოდები

საშვილოსნოსშიდა განვითარებაგანაყოფიერებიდან დაწყებული, გრძელდება 266 დღე (ან 280 დღე მე-1 დღიდან). ბოლო მენსტრუაციის პერიოდი) და აქვს ორი პერიოდი - ემბრიონული და ნაყოფის,

1. ემბრიონული პერიოდი

1) გრძელდება სამი კვირა. მას ახასიათებს კვერცხუჯრედის გარდაქმნა პატარა ემბრიონად, რომელიც შეჰყავთ საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში.

2) გრძელდება ორსულობის მე-10 კვირამდე. ხდება ჩანასახოვანი უჯრედების ჩახშობა, მათი მიგრაცია და დიფერენცირება სხვადასხვა სპეციფიკურ ორგანოებში. მე-8 კვირის ბოლოს ხდება ძირითადი ორგანოების სტრუქტურების დიფერენცირება, მაგრამ ორგანოების ფუნქციური განვითარება არ სრულდება - ამ პერიოდში შესაძლოა მოხდეს უხეში დეფექტები.

2. ნაყოფის პერიოდი

ორსულობის 10 კვირიდან მშობიარობამდე ზრდის პროცესები ჭარბობს. უმეტესობა მნიშვნელოვანი პუნქტებიეს პერიოდი: პალატის ფორმირება, გარე სასქესო ორგანოების დიფერენციაცია და ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰისტოგენეზი.

ნაყოფის პერიოდში მავნე ფაქტორებიარ იწვევს მორფოლოგიური დეფექტების წარმოქმნას, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ქცევითი რეაქციების ან დარღვევების სხვადასხვა სახის დარღვევა. გონებრივი განვითარებაპოსტნატალურ პერიოდში.

განვითარების კრიტიკულ პერიოდებში გვესმის განვითარების მომენტები, რომლებიც ხასიათდება სტრუქტურების ზრდის პროცესის შენელებით და ბიოლოგიურ სისტემებში ზედმეტი ინფორმაციის მინიმალურ მნიშვნელობებამდე დაქვეითებით, რაც იწვევს ახალი ხარისხის ფორმირებას. განვითარების კრიტიკული პერიოდების ცოდნა ონტოგენეზსა და პათოგენეზზე გარემოს გავლენის გააზრების საფუძველია. ემბრიოპათია, ფეტოპათიამათ შორის მემკვიდრეობითი დაავადებები და მალფორმაციები.

არსებობს შემდეგი განვითარების კრიტიკული პერიოდები:

1. მთელი ორგანიზმისთვის – მავნე ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს ემბრიონის სიკვდილი. მაგალითად, ჯანმო-ს მიხედვით, დროს ნორმალური ორსულობა 1000 ორსულობიდან 300 ნაყოფი იღუპება.

2. კერძო კრიტიკული პერიოდები - არსებობს თითოეული ორგანოს ონტოგენეზში, რომელიც დაკავშირებულია ორგანოებისა და სისტემების არაერთდროულ დაწყებასთან და დიფერენციაციის სიჩქარესთან.

3. უჯრედის, როგორც ბიოლოგიური სისტემის განვითარების კრიტიკული პერიოდები. არსებობს მტკიცებულება კრიტიკული პერიოდების შესახებ ცალკეული უჯრედის ორგანელების განვითარებაში.

l-th კრიტიკულიპერიოდიდან 0-დან 10 დღემდე - არანაირი კავშირი არ აქვს დედის ორგანიზმიემბრიონი ან კვდება ან ვითარდება (პრინციპი „ყველა ან არაფერი“).

მე-2 კრიტიკული პერიოდი 10 დღიდან 12-მდე კვირაში ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფორმირება, დამახასიათებელია მრავლობითი მალფორმაციების გაჩენა. ექსპოზიციის ხანგრძლივობას აქვს მნიშვნელობა არახელსაყრელი ფაქტორი.

მე-3 კრიტიკული პერიოდი (მე-2 ფარგლებში) 3-4 კვირა - პლაცენტისა და ქორიონის ფორმირების დასაწყისი. მისი განვითარების დარღვევა იწვევს პლაცენტურ უკმარისობას და, შედეგად, ემბრიონის სიკვდილს ან ნაყოფის ჰიპოტროფიის განვითარებას.

გამოარჩევენ შემდეგი პერიოდებინაყოფის განვითარება ორსულობის დროს:
წინასწარი იმპლანტაცია(კვერცხუჯრედის სპერმით განაყოფიერების მომენტიდან განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედლის ლორწოვანში შეყვანამდე);
იმპლანტაცია(განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მიმაგრება საშვილოსნოს კედელზე);
ორგანოგენეზი და პლაცენტაცია(ნაყოფის ყველა ორგანოსა და ქსოვილის, ასევე პლაცენტის ფორმირების პერიოდი);
ნაყოფის- ჩამოყალიბებული ორგანოებისა და ქსოვილების ზრდისა და განვითარების პერიოდი.

იმპლანტაციის წინა პერიოდი

ჩვეულებრივ, მოსალოდნელ მენსტრუაციამდე 12-14 დღით ადრე ხდება ოვულაცია, ანუ დიდი ზომის მიღწეული კვერცხუჯრედი ტოვებს საკვერცხეს, შედის ფალოპის მილში, სადაც ყველაზე ხშირად ხდება განაყოფიერება. ამ მომენტიდან იწყება ორსულობა. განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი 4 დღის განმავლობაში აგრძელებს მოგზაურობას ფალოპის მილში საშვილოსნოს ღრუსკენ, რასაც ხელს უწყობს:
კედლის გლუვი კუნთების შეკუმშვა ფალოპის მილი. ეს შეკუმშვა ჩვეულებრივ ხდება ცალმხრივი მიმართულებით - საშვილოსნოს ღრუსკენ მუცლის ღრუსკენ მიმავალი მილის ბოლოდან;
ლორწოვანი გარსის წამწამების მოძრაობა, რომელიც ფარავს ფალოპის მილს შიგნიდან. მილში არსებული სითხე მოძრაობას იწყებს და ამ სითხის ნაკადთან ერთად განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი ხვდება საშვილოსნოში;
სფინქტერის (წრიული კუნთის) მოდუნება ფალოპის მილის საშვილოსნოსთან შეერთებისას. ეს სფინქტერი შექმნილია იმისთვის, რომ თავიდან აიცილოს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი საშვილოსნოს ღრუში ნაადრევად, სანამ საშვილოსნო მზად იქნება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მისაღებად.

კვერცხუჯრედის მოძრაობა ფალოპის მილში ხდება ქალის სასქესო ჰორმონების ესტროგენისა და პროგესტერონის გავლენის ქვეშ. პროგესტერონი არის ორსულობის ჰორმონი, რომელიც ადრეული თარიღებიორსულობა წარმოიქმნება საკვერცხეში (ადიდებული ფოლიკულის ადგილას წარმოიქმნება ყვითელი სხეული, რომელიც წარმოიქმნება დიდი რაოდენობითეს ჰორმონი ხელს უწყობს ორსულობის დაწყებას და შენარჩუნებას). თუ პროგესტერონი საკმარისად არ გამომუშავდება, ფალოპის მილიდან კვერცხუჯრედი გვიან შევა საშვილოსნოს ღრუში. ფალოპის მილის გაზრდილი პერისტალტიკით, განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი შედის საშვილოსნოს ღრუში, სანამ არ შეაღწევს ლორწოვან გარსს, რის შედეგადაც კვერცხუჯრედი შეიძლება მოკვდეს. ვინაიდან ორსულობა არ მოხდება, დაგვიანებით შემდეგი მენსტრუაციაარ იქნება, მაშინ ორსულობა დარჩება დიაგნოზის გარეშე, ამოუცნობი.

განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ფალოპის მილში წინსვლის პერიოდი ითვლება ორსულობის პირველ კრიტიკულ პერიოდად (მომდევნო მენსტრუაციამდე 12-14-დან 10-8 დღემდე). ფალოპის მილის რეგულირების რთული მექანიზმების დარღვევის შედეგად, განაყოფიერების შემდეგ კვერცხუჯრედი შეიძლება შევიდეს მილის კედელშიც (ექტოპიური ორსულობა).

იმპლანტაციის პერიოდი

ეს პერიოდიც გადის მოსალოდნელ მენსტრუაციამდეც, ყველაზე ხშირად მაშინ, როცა ქალმა ჯერ კიდევ არ იცის ორსულობის შესახებ. საშვილოსნოს ღრუში მოხვედრისას ემბრიონი უკვე შედგება 16-32 უჯრედისაგან, მაგრამ ის მაშინვე არ აღწევს საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში და თავისუფალ მდგომარეობაშია კიდევ ორი დღე. განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედელთან მიმაგრების მომენტიდან ეს ორი დღე წარმოადგენს იმპლანტაციის პერიოდს. განხორციელების ადგილი დამოკიდებულია რიგ გარემოებებზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეს არის წინა ან უკანა კედელისაშვილოსნო.

ნაყოფის კვერცხუჯრედის კვება ამ პერიოდში ხდება საშვილოსნოს კედლის ლორწოვანი გარსის ადგილობრივი დაშლის გამო ნაყოფის კვერცხუჯრედის მიერ გამოყოფილი ფერმენტების დახმარებით. 2 დღის შემდეგ ნაყოფის კვერცხუჯრედი შეჰყავთ საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ფერმენტებს, გლიკოგენს, ცხიმებს, მიკროელემენტებს, დამცავ ანტისხეულებს და სხვა ბიოლოგიურად. აქტიური ნივთიერებებიაუცილებელია ემბრიონის შემდგომი ზრდისთვის.

ორსულობის მეორე კრიტიკული პერიოდია იმპლანტაცია, ანუ ნაყოფის კვერცხუჯრედის მიმაგრება საშვილოსნოს კედელზე. თუ იმპლანტაცია ვერ მოხერხდა, მაშინ ორსულობა მთავრდება მენსტრუაციის საფარქვეშ (სინამდვილეში, ეს არის ძალიან მოკლე დროში დაუდგენელი სპონტანური აბორტი). ვინაიდან მენსტრუაციის შეფერხება არ არის, ქალი არც კი ფიქრობს, რომ ორსულადაა.

იმპლანტაციის პროცესზე დიდ გავლენას ახდენს ჰორმონალური ფაქტორები: ისეთი ჰორმონების კონცენტრაცია, როგორიცაა პროგესტერონი, ესტროგენები, პროლაქტინი (ჰიპოფიზის ჰორმონი – თავის ტვინში მდებარე ჯირკვალი), გლუკოკორტიკოიდები (თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები) და ა.შ.

დიდი მნიშვნელობა აქვს საშვილოსნოს ლორწოვანის მზადყოფნას იმპლანტაციისთვის, მის მზადყოფნას ნაყოფის კვერცხუჯრედის მისაღებად. აბორტის შემდეგ, კიურეტაჟი, გახანგრძლივებული ტარებაშეიძლება დაირღვეს საშვილოსნოსშიდა მოწყობილობა, ინფექციები, ანთებითი პროცესები, ენდომეტრიუმის რეცეპტორული (აღქმის) აპარატი, ანუ საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში მდებარე ჰორმონის მგრძნობიარე უჯრედები სწორად არ რეაგირებენ ჰორმონებზე, რის გამოც საშვილოსნოს ლორწოვანი საკმარისად არ არის მომზადებული. მომავალი ორსულობისთვის. თუ ნაყოფის კვერცხუჯრედი არ არის საკმარისად აქტიური, არ გამოყოფს საჭირო რაოდენობის ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ საშვილოსნოს ლორწოვან გარსს, მაშინ მას შეუძლია შეაღწიოს საშვილოსნოს კედელში ქვედა სეგმენტში ან საშვილოსნოს ყელში, რის შედეგადაც საშვილოსნოს ყელის ორსულობაან პათოლოგიური პლაცენტაცია (პლაცენტა ბლოკავს საშვილოსნოდან გამოსვლის გარკვეულ ან მთლიანად გზას).

ანთებითი პროცესების, კიურეტაჟის, აგრეთვე საშვილოსნოს ფიბროიდების შემდეგ საშვილოსნოს ღრუში ადჰეზიების (სინექიის) არსებობამ ასევე შეიძლება ხელი შეუშალოს ნორმალურ იმპლანტაციას.

ორგანოგენეზისა და პლაცენტაციის პერიოდი

ეს პერიოდი გრძელდება ნაყოფის კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს ლორწოვან გარსში შეყვანის მომენტიდან ორსულობის 10-12 კვირამდე, როდესაც ნაყოფის ყველა ორგანო და ქსოვილი, ისევე როგორც პლაცენტა, სრულად ჩამოყალიბებულია ( ბავშვთა ადგილი- კავშირი ნაყოფისა და დედის ორგანიზმს შორის, რომლის დახმარებითაც ხდება ნაყოფის კვების, მეტაბოლიზმის და სუნთქვის პროცესები საშვილოსნოში). ეს ძალიან მნიშვნელოვანი პერიოდია საშვილოსნოსშიდა ცხოვრებისა, რადგან. მასში დრო გადისნაყოფის ყველა ორგანოსა და ქსოვილის განლაგება. კვერცხუჯრედის განაყოფიერებიდან უკვე მე-7 დღეს დედის ორგანიზმი იღებს ორსულობის სიგნალს ჰორმონის - ქორიონული გონადოტროპინის (CG) გამო, რომელიც გამოიყოფა ნაყოფის კვერცხუჯრედში. CG, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ყვითელი სხეულის განვითარებას საკვერცხეში. ყვითელი სხეული გამოყოფს პროგესტერონს და ესტროგენებს საკმარისი რაოდენობით ორსულობის შესანარჩუნებლად. Ზე საწყისი ეტაპიორსულობა, პლაცენტის ჩამოყალიბებამდე, ყვითელი სხეული იღებს ორსულობის ჰორმონალური მხარდაჭერის ფუნქციას და თუ ამა თუ იმ მიზეზით ყვითელი სხეული სწორად არ მუშაობს, მაშინ შეიძლება არსებობდეს მუცლის მოშლის, აბორტის ან აბორტის საფრთხე. განუვითარებელი ორსულობა.

ორგანოგენეზისა და პლაცენტაციის მთელი პერიოდი ასევე წარმოადგენს ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების კრიტიკულ პერიოდს, რადგან ნაყოფი ძალიან მგრძნობიარეა მავნე ზემოქმედების მიმართ გარემოგანსაკუთრებით ორგანოგენეზის პირველ 3-6 კვირაში. ორსულობის განვითარების ეს კრიტიკული პერიოდი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რადგან. არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ემბრიონი შეიძლება მოკვდეს ან განვითარდეს ანომალიები.

ამ პერიოდებში განსაკუთრებით საშიშია გარემო ფაქტორების გავლენა ემბრიონზე, მათ შორის:
ფიზიკური ( მაიონებელი გამოსხივება, მექანიკური ეფექტები); ეს შეიძლება იყოს მაიონებელი გამოსხივების მოქმედება, მაგალითად, ბირთვულ ობიექტებზე ხელოვნური კატასტროფის პირობებში, მექანიკური ეფექტები ვიბრაციის სახით და ა.შ. შესაბამის ინდუსტრიებში ან სპორტული ვარჯიშის დროს;
ქიმიური: ფენოლები, აზოტის ოქსიდი, პესტიციდები, მძიმე ლითონები და ა.შ. - ეს ნივთიერებები შეიძლება შევიდეს ორსულის სხეულშიც, თუ ის მუშაობს შესაბამის საწარმოებში ან რემონტის დროს ოთახში, სადაც ქალი დიდხანს რჩება. ქიმიკატები მოიცავს ნიკოტინს, ალკოჰოლს, ზოგიერთს მედიკამენტები, მაგალითად გამოიყენება ონკოლოგიური დაავადებების სამკურნალოდ და ა.შ.
ბიოლოგიური (მაგალითად, ჰერპესის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, წითურას ვირუსი და ა.შ.).

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ კრიტიკულ პერიოდებში მავნე ზემოქმედება ყველაზე მეტად იწვევს მძიმე შედეგები- ემბრიონის სიკვდილი ან უხეში მალფორმაციების წარმოქმნა.

ფრანგი მკვლევარების აზრით, თუ ორსულ ქალს ცხოვრებაში პირველად შეექმნა ციტომეგალოვირუსი, პათოგენი, რომელიც იწვევს დაავადებას, რომელიც მოზრდილებში შეიძლება მოხდეს როგორც ბანალური მწვავე რესპირატორული დაავადება (მწვავე რესპირატორული დაავადება) ორსულობის დროს (როგორც ჩანს სისხლის ანალიზიდან. CMV იმუნოგლობულინებისთვის), განსაკუთრებით ადრეულ პერიოდში, შემდეგ შემთხვევების 1/3-ში შეიძლება განვითარდეს ნაყოფის მალფორმაციები. თუ ორსულობამდე ის უკვე ინფიცირებული იყო, ორგანიზმი დროულად ჩართავს თავდაცვის მექანიზმებს ვირუსთან საბრძოლველად, ეს ალბათობა 1%-მდე მცირდება. იგივე შეიძლება ითქვას ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსზეც.

განსაკუთრებით საშიშია წითურას ვირუსი ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე მისით ინფიცირებისას. ასეთ შემთხვევებში ქალს რეკომენდებულია ორსულობის ხელოვნური შეწყვეტა, ტკ. არსებობს ბავშვის გაჩენის მაღალი რისკი ისეთი მანკით, როგორიცაა მიკროფთალმია - თვალის მანკი, მიკროცეფალია - თავის ტვინის სერიოზული მანკი; სიყრუე, თანდაყოლილი გულის მანკები და ა.შ.

ქიმიური ნაერთებიდან განსაკუთრებით უარყოფითად მოქმედებს ემბრიონის მდგომარეობაზე ტყვია, ვერცხლისწყალი, ბენზოლი, ნიკოტინი, ნახშირბადის ოქსიდები და სხვა ნივთიერებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს მანკი.

ზოგიერთი პრეპარატი განსაკუთრებით უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს (მაგ. კიბოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები); თუ ისინი მიიღეს, რეკომენდებულია ორსულობის ადრეული შეწყვეტა. ზოგიერთის მიღებისას წამლებიაუცილებელია გენეტიკოსის კონსულტაცია, ორსულობის დროს ემბრიონის და ნაყოფის მდგომარეობის ფრთხილად მონიტორინგი (ულტრაბგერა, სისხლის ტესტი ქორიონული გონადოტროპინი, ალფა-ფეტოპროტეინი, ესტრიოლი, რაც შესაძლებელს ხდის ეჭვმიტანილი იყოს ნაყოფის მანკების არსებობაზე - ანალიზი ტარდება ორსულობის 16-20 კვირაზე).

ქალები მუშაობენ ქიმიური წარმოება, ორსულობის დროს აუცილებელია სხვა, ნაკლებად სახიფათო სახელოსნოებში გადაყვანა. რაც შეეხება რადიაციის ეფექტს, თუ ის გავლენას ახდენს ქალზე ემბრიონის იმპლანტაციამდე (იმპლანტაციის წინა პერიოდში), შემთხვევების 2/3-ში ემბრიონი კვდება. ორგანოგენეზისა და პლაცენტაციის პერიოდში ხშირად წარმოიქმნება მალფორმაციები ან საშვილოსნოსშიდა სიკვდილიემბრიონი ან ნაყოფი.

ორსულობის 7-8 კვირაში ჩვეულებრივ იწყება საკვერცხეში ყვითელი სხეულის საპირისპირო განვითარება: ფიგურალურად რომ ვთქვათ, საკვერცხეები გადასცემენ ქორიონს ( მომავალი პლაცენტა) ორსულობისთვის ჰორმონალური მხარდაჭერის ფუნქცია და თუ ქორიონი საკმარისად არ არის განვითარებული, არააქტიური, მაშინ არსებობს ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე.

7-8 კვირა ასევე კრიტიკული პერიოდია ორსულობის განვითარებისთვის. ძალიან ხშირად, სწორედ ამ დროს ჩნდება სპონტანური აბორტი, განუვითარებელი ორსულობა ან აბორტის საფრთხე (სისხლიანი გამონადენი სასქესო ტრაქტიდან, ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში და წელის არეში). თუ ეს მოხდება, ქალს ჰოსპიტალიზაცია სჭირდება. საავადმყოფო იყენებს სხვადასხვა მედიკამენტებს ორსულობის შესანარჩუნებლად, თუ ეს შესაძლებელია.

ასე რომ, როგორც ვნახეთ, ორსულობის პირველი ტრიმესტრი თითქმის მთლიანად შედგება კრიტიკული პერიოდებისგან, ამიტომ ამ დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია:
გამორიცხეთ თუ შესაძლებელია ნეგატიური გავლენამავნე წარმოება;
ორსულობამდე პერიოდში აქტიური ვარჯიშის დროს ფიზიკური ვარჯიშების კომპლექსის შეცვლა, მშობიარობის შემდგომ პერიოდში ექსტრემალური სპორტის გადადება;
ქცევა საკმარისიგარე დრო;
საკმარისი დრო (8-10 საათი) ძილისთვის;
არ მიიღოს აქტიური მონაწილეობაშენობების შეკეთებაში;
დანებება ცუდი ჩვევებიგანსაკუთრებით როგორიცაა ალკოჰოლი, ნარკოტიკები, მოწევა.

ნაყოფიერი პერიოდი

ორსულობის მე-12 კვირიდან იწყება ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების პერიოდი, რომელიც გრძელდება 40 კვირამდე. ამ დროს ნაყოფი უკვე სრულად ჩამოყალიბებული, მაგრამ ფიზიკურად მოუმწიფებელია.

ორსულობის პერიოდი 13, 20-24 და 28 კვირა გადამწყვეტია ჰიპერანდროგენიზმის მქონე პაციენტებისთვის. მაღალი შემცველობამამრობითი სქესის ჰორმონები - ნაყოფის ჰორმონების წარმოების დაწყების გამო. ამ პერიოდებში აუცილებელია ჰორმონების დონის შემოწმება და იმ წამლების დოზის კორექტირება, რომლებიც ინიშნება მამრობითი სქესის ჰორმონების რაოდენობის შესამცირებლად (დექსამეტლეზონი, მეტიპ-წითელი და სხვ.). ამავდროულად, ექიმი აკონტროლებს საშვილოსნოს ყელის მდგომარეობას, ვინაიდან მამრობითი სქესის ჰორმონების რაოდენობის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი ნაადრევი გახსნა.

ორსულობის მე-13 კვირაზე მამრობითი სქესის ნაყოფი იწყებს საკუთარი ტესტოსტერონის - მამრობითი სქესის ჰორმონის გამომუშავებას, 20-24 კვირაში იწყება ნაყოფის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ კორტიზოლის და მამრობითი სქესის ჰორმონების გამომუშავება, რის შედეგადაც ქალი. ჰიპერანდროგენიზმთან ერთად შეიძლება მოხდეს მამრობითი სქესის ჰორმონების მორიგი მატება, რაც გამოიწვევს ორსულობის შეწყვეტას.

28 კვირაზე ნაყოფის ჰიპოფიზის ჯირკვალი იწყებს თირკმელზედა ჯირკვლების სტიმულირების ჰორმონის სინთეზს - ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, რის შედეგადაც იზრდება მამრობითი სქესის ჰორმონების წარმოება, რამაც შეიძლება ასევე გამოიწვიოს ორსულობის შეწყვეტა. საჭიროების შემთხვევაში ექიმი ამ დროს არეგულირებს მედიკამენტების დოზას.

ასე რომ, არასასურველი ფაქტორების მოქმედებამ ორსულობის კრიტიკულ პერიოდებში შეიძლება გამოიწვიოს ყველაზე არახელსაყრელი შედეგები. ამიტომ, ქალმა ბავშვის მოლოდინის მთელი პერიოდის განმავლობაში და განსაკუთრებით კრიტიკულ პერიოდებში თავი უნდა აარიდოს არასასურველი ფაქტორების მოქმედებას და რაიმე „დარღვევის“ შემთხვევაში მიმართოს ექიმს. მომავალ დედებს მინდა ვურჩიო საკუთარ თავზე იზრუნონ, მით უმეტეს, რომ ორსულობა მხოლოდ 9 თვე გრძელდება და მის მიმდინარეობაზეა დამოკიდებული თქვენი ბავშვის ჯანმრთელობა და სიცოცხლე.

რა უნდა იყოს შეშფოთების მიზეზი?

თუ არახელსაყრელი ფაქტორების მოქმედებამ კრიტიკულ მომენტში გამოიწვია ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე, ქალები უჩივიან ტკივილს მუცლის ქვედა არეში, ზურგის ქვედა ნაწილში - მოზიდვას ან კრუნჩხვას. ტკივილი შეიძლება თან ახლდეს ლაქასასქესო ტრაქტიდან. ასეთი სიმპტომები არ უნდა დარჩეს სათანადო ყურადღების გარეშე, რადგან. მათ შემდეგ შეიძლება მოხდეს მასიური სისხლდენა არასრული გამო სპონტანური აბორტირომელშიც ორსულობის შენახვა შეუძლებელია.

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ მუქარის აბორტის პირველი სიმპტომების დროს დაუყოვნებლივ დაუკავშირდით გინეკოლოგს, გაიაროთ საჭირო კვლევასკამზე გამოკვლევა, ექოსკოპია, ჰორმონალური სისხლის ანალიზი ქალის სასქესო ჰორმონების, მამრობითი სქესის ჰორმონების, ჰორმონების ჩათვლით ფარისებრი ჯირკვალი.

ჟასმინა მირზოიანი
მეან-გინეკოლოგი,
კანდი. თაფლი. მეცნიერებები, მოსკოვი
ჟურნალის მიერ მოწოდებული სტატია
"9 თვე", 2006 წ

იმპლანტაციის პერიოდი- საშვილოსნოსშიდა განვითარების 8-14 დღე.

თუ ამ პერიოდში მოქმედებს პათოგენური ფაქტორები, მაშინ, როგორც წესი, ეს იწვევს სპონტანურ აბორტს, ან ბავშვის უხეში მანკების განვითარებას.

პლაცენტაციის პერიოდი(საშვილოსნოშიდა ცხოვრების 75-ე დღე) – პლაცენტის ფორმირების ეტაპი. ამ პერიოდში ხდება პლაცენტის ფორმირება და მიმაგრება. ამ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორების მოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანომალიები პლაცენტის განვითარებასა და მიმაგრებაში, რაც თავის მხრივ იწვევს ფეტო-პაცენტრულ უკმარისობას.

სისტემური ორგანოგენეზის პერიოდი(ორსულობის 16 კვირამდე) - ამ პერიოდში იდება სხეულის ყველა ორგანო და სისტემა. ამ პერიოდში წარმოიქმნება ემბრიოპათია - ნამდვილი, ყველაზე უხეში მანკები.

უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა ორგანო იდება გარკვეულ დროს, შესაბამისად, იმისდა მიხედვით, თუ როდის ხდება პათოგენური ფაქტორის მოქმედება, პათოლოგია ხდება ამა თუ იმ ორგანოში.

ნაყოფიერების პერიოდი (ნაყოფის)

გესტაციის მე-12 კვირიდან მშობიარობის მომენტამდე გრძელდება ნაყოფიერების პერიოდი.

ნაყოფის პერიოდი იყოფა:

ნაყოფის ადრეული პერიოდი - ორსულობის 12 კვირიდან 28 კვირამდე;
ნაყოფის გვიანი პერიოდი - 28 კვირიდან 40 კვირამდე ან დაბადებამდე.

ნაყოფის ადრეულ პერიოდშიორგანოები უკვე ჩამოყალიბებულია და ხდება ქსოვილების უჯრედული დიფერენციაცია. თუ ამ პერიოდში მოხდა არახელსაყრელი ფაქტორის ზემოქმედება, მაშინ შედეგი იქნება ფეტოპათია, რომელიც ხასიათდება ორგანოს ფუნქციური არასრულფასოვნებით. ანუ ორგანო ანატომიურად სწორად არის ჩამოყალიბებული, მაგრამ მასში მოქმედი უჯრედები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტებით. ამ შემთხვევაში ბავშვი დაიბადება სრული პროცესით, ანუ ექნება ესა თუ ის პათოლოგია (თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, ფილტვების პოლისკლეროზი, თავის ტვინის გლიოზი და სხვა). ამ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენა ასევე იწვევს ორგანოების ზრდის შეფერხებას. ბავშვში ეს ვლინდება მცირე ანომალიებითა და ფიზიოლოგიური დეფექტებით.

გვიანი ნაყოფის პერიოდი- ამ დროს ხდება ქსოვილების შემდგომი ზრდა და დიფერენცირება, ხოლო ორსულობის ბოლო ტრიმესტრში, კანქვეშა ცხიმი. თუ ამ პერიოდში არახელსაყრელი ფაქტორის მოქმედება მოდის, მაშინ ბავშვი დაიბადება მიმდინარე პროცესით (მენინგიტი, ჰეპატიტი, ნეფრიტი, პნევმონია და სხვა). ამ პერიოდის განმავლობაში პათოლოგიური ფაქტორები აღარ მოქმედებს ნაყოფის თითქმის ჩამოყალიბებულ ორგანოებზე (ანუ ისინი არ იწვევენ უხეში დეფექტებს), მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობადა ფუნქციურად გაუაზრებელი ბავშვის დაბადება სხეულის დაბალი წონით.

ნაყოფის განვითარების ყველაზე კრიტიკული პერიოდები

პრენატალური განვითარების პირველი კრიტიკული პერიოდი განაყოფიერებიდან პირველი კვირაა - (ბლასტოპათია);
მეორე კრიტიკული პერიოდია საშვილოსნოსშიდა სიცოცხლის 15-40 დღე (ემბრიოპათია);
მესამე კრიტიკული პერიოდია ორსულობის მესამე ტრიმესტრი (ფეტოპათია).

ემბრიონის განვითარება ხდება გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ერთი და იგივე ფაქტორი განსხვავებულად მოქმედებს სხვადასხვა პერიოდში. ემბრიონის მომატებული მგრძნობელობის პერიოდებს მავნე გარემო ფაქტორების მიმართ ეწოდება კრიტიკულ პერიოდებს.

კრიტიკული პერიოდის საფუძველი შეიძლება იყოს:

უჯრედების აქტიური დიფერენციაცია;

ერთი ეტაპიდან მეორეზე გადასვლა;

არსებობის პირობების შეცვლა.

ნებისმიერი ორგანოს განვითარებაში კრიტიკული პერიოდია. ადამიანის ემბრიოგენეზში რუსი მეცნიერი პ.გ. სვეტლოვმა გამოყო სამი კრიტიკული პერიოდი:

იმპლანტაცია(6 - 7 დღე განაყოფიერებიდან);

პლაცენტაცია(მეორე კვირის ბოლოს);

პერინატალური(მშობიარობის პერიოდი).

ემბრიოგენეზის ნორმალური მიმდინარეობის დარღვევა იწვევს ანომალიებისა და დეფორმაციების განვითარებას. ისინი გვხვდება ადამიანთა 1-2%-ში.

დეფექტების სახეები: აპლაზია (ორგანოს არარსებობა), ჰიპოპლაზია (ორგანოს განუვითარებლობა), ჰიპერტროფია (ორგანოს ზომის ზრდა), ჰიპოტროფია (ორგანოს ზომის შემცირება), ატრეზია (ღიობის ნაკლებობა). ), სტენოზი (სადინრის შევიწროება). ერთ-ერთი მანკიერებაა სიამის ტყუპები(შერწყმულია სხვადასხვა ხარისხით). სიამის ტყუპები (ორი ძმა) პირველად აღწერილი იქნა სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიაში. იცხოვრეს 61 წელი, იყვნენ დაქორწინებულები, ჰყავდათ 22 შვილი. ორი შერწყმული და მაშა და დაშა რუსეთში ცხოვრობდნენ.

დეფორმაციის მიზეზები:

გენეტიკური;

ეგზოგენური;

შერეული.

ეგზოგენურ ფაქტორებს უწოდებენ ტერატოგენული(სიტყვიდან teratos - დეფორმაცია). ტერატოგენული ფაქტორები თავისი ბუნებით იყოფა:

ქიმიური- სხვადასხვა ქიმიური ნივთიერებები, ქინინი, ალკოჰოლი, ანტიბიოტიკი აქტინომიცინი D, ქლორიდინი, თალიდომიდი;

ფიზიკური– რენტგენი და მაიონებელი გამოსხივების სხვა სახეობები;

ბიოლოგიური -ვირუსები, პროტოზოები (ტოქსოპლაზმა), ჰელმინთური ტოქსინები.

ფენოკოპია - მემკვიდრეობითი თვისების ან დაავადების ფენოტიპური ასლი.ფენოკოპიები არ არის მემკვიდრეობით მიღებული. მაგალითად, ყრუ-მუნჯის ფენოკოპია შესაძლებელია. ეს შეიძლება მოხდეს, როდესაც ქალს ორსულობის დროს წითურა აქვს. ამ შემთხვევაში, ვირუსი პლაცენტის მეშვეობით აღწევს ნაყოფის სხეულში და არღვევს მასში სმენის ძვლების წარმოქმნის პროცესს, რაც შემდგომში იწვევს ყრუ-მუტიზმის განვითარებას. ამასთან, ვლინდება სიყრუე, რომელიც განისაზღვრება პათოლოგიური გენით და მემკვიდრეობით გადადის. კიდევ ერთი მაგალითია კრეტინიზმის ფენოკოპია. კრეტინიზმი არის მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც ემყარება ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქციას. კრეტინიზმის ფენოკოპია ხდება საკვებიდან იოდის არასაკმარისი მიღების პირობებში. ტრავმის შემდეგ ტვინში ნაწიბურის წარმოქმნის გამო, შეიძლება მოხდეს ეპილეფსიის მემკვიდრეობითი დაავადების ფენოკოპია.

ნიშან-თვისებების მემკვიდრეობის ნიმუშები მონო- და დიჰიბრიდულ ჯვრებში. მაგალითები.

ალელური გენების ურთიერთქმედების ფორმები. მაგალითები.

ალელიურიგენები, რომლებიც განსაზღვრავენ ერთი მახასიათებლის კონტრასტულ (ალტერნატიულ) თვისებებს და განლაგებულია ჰომოლოგიურ ქრომოსომებზე იმავე ადგილას.

მაგალითად, თვალის ფერი ნიშანია; ლურჯი და ყავისფერი კონტრასტული თვისებებია. ან: ხელის კონტროლის უნარი ნიშანია; მემარჯვენეობა და მემარცხენეობა კონტრასტული თვისებებია.

ალელური გენების ურთიერთქმედება

ასეთი ურთიერთქმედების 6 ტიპი არსებობს:

სრული დომინირება

არასრული დომინირება

ჭარბი დომინირება

თანადომინირება

ინტერალელური კომპლემენტაცია

ალელური გამორიცხვა

ალელური გენების ურთიერთქმედების ტიპების მოკლე აღწერა

ზე სრული დომინირებაერთი გენის მოქმედება ალელური წყვილიდან (ანუ ერთი ალელიდან) მთლიანად მალავს მეორე ალელის არსებობას. ფენოტიპურად გამოხატულ გენს ე.წ დომინანტური და აღნიშნა მაგრამ;

დათრგუნული გენი ე.წ რეცესიული და აღნიშნა მაგრამ.

არასრული დომინირებახდება მაშინ, როდესაც დომინანტური გენი სრულად არ თრგუნავს რეცესიული გენის მოქმედებას და ჰეტეროზიგოტებს აქვთ თვისების მემკვიდრეობის შუალედური ხასიათი.

მაგალითია ყვავილების ფერი ღამის სილამაზეში: დომინანტური ჰომოზიგოტები წითელია, რეცესიული ჰომოზიგოტები თეთრია, ჰეტეროზიგოტები არის შუალედური, ვარდისფერი ფერი.

ო ჭარბი დომინირებაისინი ამბობენ, რომ როდესაც დომინანტური გენის ფენოტიპური გამოვლინება ჰეტეროზიგოტურ ვარიანტში უფრო ძლიერია, ვიდრე ჰომოზიგოტურში:

კოდომინანტობა- გამოვლინება ორივე ალელური გენით კოდირებული თვისებების ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში.

ამის მაგალითია IY სისხლის ჯგუფის (AB) მემკვიდრეობა ადამიანებში. ეს იგივე მაგალითია მრავალჯერადი ალელიზმი.

მრავალჯერადი ალელიზმი -

ინტერალელური კომპლემენტაცია- ალელური გენების ურთიერთქმედება, რომლის დროსაც შესაძლებელია ორგანიზმში ნორმალური თვისების ფორმირება, რომელიც ჰეტეროზიგოტურია ამ გენის ორი მუტანტური ალელისთვის.

მაგალითი: დ - მეოთხეული სტრუქტურის მქონე ცილის სინთეზის კოდირების გენი (მაგალითად, გლობინი ჰემოგლობინში). მეოთხეული სტრუქტურა შედგება რამდენიმე პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან. მუტანტური გენები - D და D - განსაზღვრავს შეცვლილი ცილების სინთეზს (თითოეული საკუთარი). მაგრამ როდესაც ისინი შერწყმულია, ეს ჯაჭვები იძლევა პროტეინს ნორმალური თვისებებით:

D + D = დ.

ალელური გამორიცხვა -ისეთი ურთიერთქმედება, რომელშიც სხვადასხვა ალელური გენი ფენოტიპურად ვლინდება ერთი და იმავე ორგანიზმის სხვადასხვა უჯრედში. შედეგად, არსებობს მოზაიციზმი.

კლასიკური მაგალითია ალელური გენები ქალის სხეულის X ქრომოსომაზე. ჩვეულებრივ, ამ ორი ქრომოსომიდან მხოლოდ ერთი ფუნქციონირებს. მეორე არის მკვრივ სპირალიზებულ მდგომარეობაში (ინაქტივირებული) და ე.წ. ბარის სხეული". როდესაც ზიგოტი წარმოიქმნება, ერთი ქრომოსომა მემკვიდრეობით მიიღება მამისგან, მეორე კი დედისგან, ნებისმიერი მათგანი შეიძლება ინაქტივირებული იყოს.

მრავალჯერადი ალელიზმი. მაგალითები. წარმოშობის მექანიზმი.

მრავალჯერადი ალელიზმი -ორზე მეტი ალელური გენის პოპულაციების გენოფონდში ყოფნა.

ბუნებაში მაგალითია კურდღლების ქურთუკის ფერი.

აღნიშნეთ ა – გენი, რომელიც განსაზღვრავს შავ ფერს (ველური ტიპი);

ა ჩვ - ჩინჩილას ფერის გენი;

ა თ- ჰიმალაის ფერის გენი (თეთრი, მაგრამ კუდის წვერები, ყურები და ა.შ.

შავი);

ა- თეთრი ფერის გენი.

ყველა ეს 4 გენი ალელიურია. მათი ურთიერთქმედების ბუნება:

ა > აჩ > ა ჰ > ა.

იმ., ადომინანტი ყველა სხვაზე; მაგრამ ჩვრეცესიული მიმართ ა, მაგრამ დომინანტის მიმართ მაგრამ თ და ა;და ა.შ.

(რა თქმა უნდა, თითოეულ ინდივიდს შეიძლება ჰქონდეს მხოლოდ 2 ალელი!)

დავუბრუნდეთ სისხლის ჯგუფების მემკვიდრეობას. არსებობს 3 ალელური გენი: მე ა , მე ბ , მე ო .

ჯგუფი 0 (მე) – გენოტიპი: მე 0 მე 0 ანტიგენების არარსებობა;

მაგრამ (II) : მე ა მე 0 (ჰეტეროზიგოტები), მე ა მე ა (ჰომოზიგოტები), ანტიგენი ა;

B(III): I ბ მე 0 , ᲛᲔ ბ მე ბ , ანტიგენი ბ;

AB (IY) : მე ა მე ბდა ანტიგენი ადა ანტიგენი ბ- ორივე ალელური გენის მოქმედება ფენოტიპურად ვლინდება.

სისხლის ჯგუფებისა და Rh ფაქტორის მემკვიდრეობა ადამიანებში. რეზუს კონფლიქტი,

კოდომინანტობა არის ნიშნების ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში გამოვლინება, რომლებიც კოდირებულია ორივე ალელური გენით. მაგალითები: მემკვიდრეობა ადამიანებში IV სისხლის ჯგუფის (AB). ამავდროულად, სისხლის ჯგუფები მაგალითია მრავალჯერადი ალელიზმი.

მრავალჯერადი ალელიზმი - ორზე მეტი ალელური გენის პოპულაციის გენოფონდში არსებობა.

ადამიანის სისხლის ჯგუფები ABO სისტემის მიხედვით დაშიფრულია სამი ალელური გენით: მე ა , მე ბ , მე 0 .

სისხლის ჯგუფის გენოტიპი

0 (მე) მე 0 მე 0

ა(II) I ა მე 0 , მე ა მე ა ;

B(III)I ბ მე 0 , ᲛᲔ ბ მე ბ ;

AB (IV) მე ა მე ბ(ორივე ალელური გენის მოქმედება ვლინდება ფენოტიპურად - ფენომენით თანადომინირება ).

Სისხლის ჯგუფი

სისხლის წითელ უჯრედებზე არის სპეციალური ცილები - სისხლის ჯგუფის ანტიგენები. პლაზმა შეიცავს ანტისხეულებს ამ ანტიგენების მიმართ. როდესაც ამავე სახელწოდების ანტიგენი და ანტისხეული ერთმანეთს ხვდება, ისინი ურთიერთქმედებენ და სისხლის წითელ უჯრედებს მონეტების სვეტებად ათავსებენ. ამ ფორმით, მათ არ შეუძლიათ ჟანგბადის გადატანა. ამიტომ ერთი და იგივე ანტიგენი და ანტისხეული ერთი ადამიანის სისხლში არ გვხვდება. მათი კომბინაცია არის სისხლის ჯგუფი. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული სისხლის გადასხმისას, ე.ი. გადაუსვით მხოლოდ ერთი ჯგუფის სისხლი, რათა თავიდან აიცილოთ შეწებება. სისხლის ჯგუფების ანტიგენები და ანტისხეულები, ისევე როგორც სხეულის ყველა ცილა, მემკვიდრეობით მიიღება - ეს არის ცილები და არა თავად სისხლის ჯგუფები, ამიტომ ბავშვებში ამ ცილების კომბინაცია შეიძლება განსხვავდებოდეს მშობლების კომბინაციისგან და სისხლის განსხვავებული ჯგუფი შეიძლება იყოს. იყოს მიღებული. სისხლის წითელ უჯრედებზე და მრავალი სისხლის ჯგუფის სისტემაზე ბევრი ანტიგენია. რუტინულ დიაგნოსტიკაში გამოიყენება სისხლის ჯგუფის განსაზღვრა AB0 სისტემის მიხედვით.

ანტიგენები: A, B; ანტისხეულები: ალფა, ბეტა.

მემკვიდრეობა: გენი IA კოდირებს A პროტეინის სინთეზს, IB - პროტეინის B, i არ აკოდირებს ცილის სინთეზს.

სისხლის ჯგუფი I (0). გენოტიპი II. ერითროციტებზე ანტიგენების არარსებობა, ორივე ანტისხეულების არსებობა პლაზმაში

სისხლის ჯგუფი II (A). გენოტიპი IA\IA ან IA\i. ანტიგენი A ერითროციტებზე, ანტისხეული ბეტა პლაზმაში

სისხლის ჯგუფი III (B). გენოტიპი IB\IB ან IB\i. ანტიგენი B ერითროციტებზე, ალფა ანტისხეულები პლაზმაში

სისხლის ჯგუფი IV (AB). გენოტიპი IA \ IB. ორივე ანტიგენი ერითროციტებზე, ანტისხეულების არარსებობა პლაზმაში.

მემკვიდრეობა:

სისხლის პირველი ჯგუფის მშობლებს მხოლოდ პირველი ჯგუფის შვილი შეუძლიათ.

მშობლები მეორესთან - შვილი პირველთან ან მეორესთან.

მშობლები მესამესთან - შვილი პირველთან ან მესამესთან.

მშობლები პირველი და მეორე - ბავშვი პირველი ან მეორე.

მშობლები პირველთან და მესამესთან - შვილი პირველთან ან მესამესთან.

მეორე და მესამე მშობლებს ჰყავთ ნებისმიერი სისხლის ჯგუფის შვილი.

პირველი და მეოთხე მშობლებს შვილი ჰყავთ მეორე და მესამე.

მშობლები მეორე და მეოთხე - შვილი მეორე, მესამე და მეოთხე

მესამე და მეოთხე მშობლებს შვილი ჰყავთ მეორე, მესამე და მეოთხე.

მეოთხეს მქონე მშობლებს ჰყავთ მეორე, მესამე და მეოთხე შვილი.

თუ ერთ-ერთ მშობელს აქვს პირველი სისხლის ჯგუფი, ბავშვს მეოთხე არ შეიძლება ჰქონდეს. და პირიქით – თუ ერთ-ერთ მშობელს ჰყავს მეოთხე, შვილს პირველი ვერ ექნება.

ჯგუფის შეუთავსებლობა:

ორსულობის დროს შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ Rh კონფლიქტი, არამედ კონფლიქტი სისხლის ჯგუფებში. თუ ნაყოფს აქვს ანტიგენი, რომელიც დედას არ გააჩნია, მას შეუძლია მის წინააღმდეგ ანტისხეულების გამომუშავება: ანტი-A, ანტი-B. კონფლიქტი შეიძლება წარმოიშვას, თუ ნაყოფს აქვს II სისხლის ჯგუფი, ხოლო დედას I ან III; ნაყოფი III და დედა I ან II; ნაყოფი IV და ნებისმიერი სხვა დედა. აუცილებელია ჯგუფური ანტისხეულების არსებობის შემოწმება ყველა წყვილში, სადაც კაცი და ქალია სხვადასხვა ჯგუფებისისხლი, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც მამაკაცს აქვს პირველი ჯგუფი.

Rh ფაქტორი

პროტეინი ერითროციტების მემბრანაზე. წარმოდგენილია ადამიანების 85%-ში - Rh-დადებითი. დანარჩენი 15% არის Rh-უარყოფითი.

მემკვიდრეობა: R-გენი Rh ფაქტორისთვის. r - Rh ფაქტორის არარსებობა.

მშობლები არიან Rh-დადებითი (RR, Rr) - ბავშვი შეიძლება იყოს Rh-დადებითი (RR, Rr) ან Rh-უარყოფითი (rr).

ერთი მშობელი არის Rh დადებითი (RR, Rr), მეორე არის Rh უარყოფითი (rr) - ბავშვი შეიძლება იყოს Rh დადებითი (Rr) ან Rh უარყოფითი (rr).

მშობლები არიან Rh-უარყოფითი, ბავშვი შეიძლება იყოს მხოლოდ Rh-უარყოფითი.

სისხლის გადასხმისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული Rh ფაქტორი, ისევე როგორც სისხლის ჯგუფი. როდესაც Rh ფაქტორი შედის Rh-უარყოფითი ადამიანის სისხლში, მასზე წარმოიქმნება ანტი-Rh ანტისხეულები, რომლებიც წებოვანებენ Rh-დადებით სისხლის წითელ უჯრედებს მონეტის სვეტებად.

რეზუს კონფლიქტი

ეს შეიძლება მოხდეს Rh-უარყოფითი ქალის ორსულობის დროს Rh-დადებითი ნაყოფით (Rh ფაქტორი მამისგან). როდესაც ნაყოფის სისხლის წითელი უჯრედები შედის დედის სისხლში, რეზუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულები წარმოიქმნება Rh ფაქტორის წინააღმდეგ. ჩვეულებრივ, დედისა და ნაყოფის სისხლის ნაკადი მხოლოდ მშობიარობის დროს არის შერეული, ამიტომ Rh-კონფლიქტი თეორიულად შესაძლებელია მეორე და შემდგომ ორსულობებში Rh-დადებით ნაყოფთან. პრაქტიკაში, თანამედროვე პირობებში, ხშირია პლაცენტის სისხლძარღვების გამტარიანობის მატება, ორსულობის სხვადასხვა პათოლოგიები, რაც იწვევს ნაყოფის ერითროციტების შეღწევას დედის სისხლში პირველი ორსულობისას. ამიტომ ანტი-Rh ანტისხეულები უნდა განისაზღვროს ნებისმიერი ორსულობისას Rh-უარყოფით ქალში 8 კვირიდან (ნაყოფში Rh ფაქტორის ფორმირების დრო). მშობიარობის დროს მათი წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, ანტირეზუს იმუნოგლობულინი შეჰყავთ ორსულობის ნებისმიერი დასრულებიდან 72 საათის განმავლობაში 8 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში.

არაალელური გენების დამატებითი ურთიერთქმედება. მაგალითები.

შემავსებელიურთიერთქმედება ეწოდება, რომლის დროსაც ერთი გენის მოქმედებას ემატება მეორე, მასზე არაალელიური მოქმედება, რის შედეგადაც ყალიბდება თვისობრივად ახალი თვისება.

ამ ურთიერთქმედების კლასიკური მაგალითია ქათმებში სავარცხლის ფორმის მემკვიდრეობა. გვხვდება შემდეგი სავარცხლის ფორმები: ფოთლისებრი - ორი რეცესიული არაალელური გენის ურთიერთქმედების შედეგი. აბ ; კაკალი - ორი დომინანტური არაალელური გენის ურთიერთქმედების შედეგი AB; ვარდის ფორმის და ბარდის ფორმის - გენოტიპებით ა და ბ, შესაბამისად.

კიდევ ერთი მაგალითია თაგვებში ქურთუკის ფერის მემკვიდრეობა. შეღებვა ნაცრისფერი, თეთრი და შავია და მხოლოდ ერთი პიგმენტია - შავი. უბრალოდ, ნაცრისფერ თაგვებში შავ პიგმენტს თმის სიგრძეზე განსხვავებული განაწილება აქვს (რგოლები), თმები კი გადახურულია გარკვეული გადანაცვლებით, რაც ერთად ნაცრისფერი ფერის შთაბეჭდილებას ტოვებს.

კონკრეტული ფერის ფორმირება ემყარება ორი წყვილი არაალელური გენის ურთიერთქმედებას:

ა – გენი, რომელიც განსაზღვრავს პიგმენტის სინთეზს;

ა – გენი, რომელიც არ განსაზღვრავს პიგმენტის სინთეზს;

ბ – გენი, რომელიც განსაზღვრავს პიგმენტის არათანაბარ განაწილებას;

ბ – გენი, რომელიც განსაზღვრავს პიგმენტის ერთგვაროვან განაწილებას.

პ აა BB  აა ბბ

ჰომოზიგოტები

გ AB აბ

ნაცრისფერი თეთრი

F1 AaBb

AaBb  AaBb

მშობელ წყვილს აქვს 4 სახეობის გამეტი. ანალიზში რომ არ დავბნედეთ, ვხატავთ პუნეტის გისოსი.

გაყოფა მიიღება თანაფარდობით 9:3:4 (ნაცრისფერი: შავი: თეთრი), ან 9/16, 3/16, 4/16 შთამომავლობა. არაალელური გენების დამატებითი ურთიერთქმედების შემთხვევები - 12(შავი და ნაცრისფერი).

ადამიანებში დამატებითი ურთიერთქმედების მაგალითები: ნორმალური სმენა არის ორი დომინანტური არაალელური გენის ურთიერთქმედების შედეგი, რომლებიც განსაზღვრავენ სმენის ნერვისა და კოხლეას ნორმალურ განვითარებას; ინტერფერონის ცილა ასევე განისაზღვრება ორი არაალელური გენით; მაგალითად ჰემოგლობინის მოყვანაც შეიძლება.

გაყოფის შესაძლო ვარიანტებიფ 2 : 9:3:4; 9:3:3:1; 9:7.

დომინანტური ეპისტაზი. განმარტება. მაგალითები.

დომინანტური და რეცესიული.

თან

დან

მე - ფერის ჩახშობის გენი

მე

გაყოფის ვარიანტები F 2-ში: 12:3:1, 13:3.

ფერმენტოპათია

დ.დ.

ზე დომინანტური ეპისტაზი,როდესაც ერთი გენის (A) დომინანტური ალელი ხელს უშლის სხვა გენის (B ან b) ალელების გამოვლინებას, შთამომავლობაში სეგრეგაცია დამოკიდებულია მათ ფენოტიპურ მნიშვნელობაზე და შეიძლება გამოიხატოს 12:3:1 ან 13:3 თანაფარდობით. .

რეცესიული ეპისტაზი. განმარტება, მაგალითები.

ეპისტაზი

ეპისტაზი არის არაალელური გენების ურთიერთქმედების სახეობა, რომლის დროსაც ერთი ალელური წყვილის გენის მოქმედება თრგუნავს სხვა ალელური წყვილის გენის მოქმედებით.

ეპისტაზის ორი ფორმა არსებობს - დომინანტური და რეცესიული.დომინანტური ეპისტაზის დროს დომინანტური გენი მოქმედებს როგორც სუპრესორული გენი (სუპრესორი), ხოლო რეცესიული ეპისტაზის დროს მოქმედებს რეცესიული გენი.

დომინანტური ეპისტაზის მაგალითია ქათმებში ქლიავის ფერის მემკვიდრეობა. არაალელური გენის ორი წყვილი ურთიერთქმედებს:

თან- გენი, რომელიც განსაზღვრავს ქლიავის ფერს (ჩვეულებრივ ჭრელი),

დან- გენი, რომელიც არ განსაზღვრავს ქლიავის ფერს,

მე - ფერის ჩახშობის გენი

მეგენი, რომელიც არ თრგუნავს შეღებვას.

გაყოფის ვარიანტები F 2-ში: 12:3:1, 13:3.

ადამიანებში დომინანტური ეპისტაზის მაგალითია ფერმენტოპათია (ენზიმოპათიები) - დაავადებები, რომლებიც ემყარება ამა თუ იმ ფერმენტის არასაკმარის წარმოებას.

რეცესიული ეპისტაზის მაგალითია ეგრეთ წოდებული "ბომბეის ფენომენი": მშობლების ოჯახში, სადაც დედას ჰქონდა სისხლის ჯგუფი O, მამას - A, შეეძინათ ორი ქალიშვილი, რომელთაგან ერთს ჰქონდა სისხლის ჯგუფი AB. . მეცნიერებმა ვარაუდობდნენ, რომ დედას ჰქონდა IB გენი გენოტიპში, მაგრამ მისი ეფექტი თრგუნა ორი რეცესიული ეპისტაზური გენით. დ.დ.

ზე რეცესიული ეპისტაზიგენი, რომელიც განსაზღვრავს ზოგიერთ მახასიათებელს (B) არ ჩნდება ჰომოზიგოტებში სხვა გენის რეცესიული ალელისთვის (aa). ასეთი გენების ორი დიჰეტეროზიგოტის შთამომავლობაში გაყოფა შეესაბამება 9:3:4 თანაფარდობას (ნახ. 6.20). რეცესიულ ეპისტაზში ნიშან-თვისების ფორმირების შეუძლებლობა ასევე განიხილება, როგორც წარუმატებელი დამატებითი ურთიერთქმედების გამოვლინება, რომელიც ხდება ეპისტაზური გენის დომინანტურ ალელსა და ამ მახასიათებლის განმსაზღვრელი გენის ალელებს შორის.

ამ თვალსაზრისით შეიძლება ჩაითვალოს ადამიანებში „ბომბეის ფენომენი“, რომელშიც ორგანიზმებში, რომლებიც არიან „გენის დომინანტური ალელის მატარებლები, რომლებიც განსაზღვრავენ სისხლის ჯგუფს ABO სისტემის მიხედვით (1 A ან 1 c), ეს ალელები ფენოტიპურად არ ჩნდება და 1 ჯგუფი წარმოიქმნება სისხლი I გენის დომინანტური ალელების ფენოტიპური გამოვლინების არარსებობა დაკავშირებულია ზოგიერთი ორგანიზმის ჰომოზიგოტურობასთან "H" გენის რეცესიული ალელისთვის, რაც ხელს უშლის წარმოქმნას. ანტიგენები ერითროციტების ზედაპირზე I სისხლის ჯგუფი მათი ჰომოზიგოტურობის გამო H-hh გენის რეცესიული ალელისთვის.

ჰეტეროზიგოტური მშობლების შეჯვარების ან შეჯვარების ანალიზის შედეგად შთამომავლობაში ზემოთ განხილული ფენოტიპური განხეთქილება, როგორც ნიშან-თვისებების მემკვიდრეობის მონოგენური ტიპის შემთხვევაში, ასევე არაალელური გენების ურთიერთქმედების შემთხვევაში, ბუნებით სავარაუდოა. ასეთი გაყოფა შეინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ განაყოფიერების დროს განხორციელდება სხვადასხვა გამეტების ყველა შესაძლო შეხვედრა და ყველა შთამომავალი სიცოცხლისუნარიანია. მჭიდრო გაყოფის იდენტიფიცირება შესაძლებელია შთამომავლების დიდი რაოდენობის ანალიზისას, როდესაც შემთხვევითი მოვლენები ვერ ცვლის გაყოფის ბუნებას. გ.მენდელი, რომელმაც შეიმუშავა ჰიბრიდოლოგიური ანალიზის ტექნიკა, პირველმა გამოიყენა სტატისტიკური მიდგომა მიღებული შედეგების შესაფასებლად. მან გააანალიზა შთამომავლობის დიდი რაოდენობა, ამიტომ მის მიერ ექსპერიმენტებში დაფიქსირებული ფენოტიპის მიხედვით გაყოფა ახლოს აღმოჩნდა გამოთვლილებთან, რომლებიც მიიღება მეიოზში წარმოქმნილი ყველა ტიპის გამეტების და განაყოფიერების დროს მათი შეხვედრების გათვალისწინებით.

პოლიმერიზმი. განმარტება. მაგალითები.

ზე პოლიმერებირამდენიმე არაალელური გენი განსაზღვრავს ერთსა და იმავე მახასიათებელს, აძლიერებს მის გამოვლინებებს. (ეს საპირისპიროა პლეიოტროპია.) ამ ტიპის მიხედვით რაოდენობრივი ნიშნები ჩვეულებრივ მემკვიდრეობით მიიღება, რაც მათი გამოვლინების მრავალფეროვნების მიზეზია.

მაგალითად, ხორბალში მარცვლის ფერი მემკვიდრეობით შემდეგნაირად ხდება.

ა 1 ა 1 - გენი, რომელიც არ განსაზღვრავს წითელ ფერს. ა 2 - გენი, რომელიც განსაზღვრავს წითელ ფერს. ა 2 - გენი, რომელიც არ განსაზღვრავს წითელ ფერს.

პ ა 1 ა 1 ა 2 ა 2  მაგრამ1 მაგრამ1 მაგრამ2 მაგრამ2

წითელი თეთრი

გ ა 1 ა 2 ა 1 ა 2

F1 ა 1 ა 1 ა 2 ა 2

ვარდისფერი, რადგან არსებობს მხოლოდ 2 დომინანტური გენი (4-ზე ორჯერ ნაკლები).

F 2 - გაყოფა "შეღებილი შეუღებავამდე" 15: 1, ფერის ტონებით - 1 (ნათელი წითელი): 4 (წითელი) : 6 (ვარდისფერი) : 4 (ღია ვარდისფერი) : 1 (თეთრი).

ადამიანებში ზრდა, თმის ფერი, კანის ფერი, არტერიული წნევა, გონებრივი შესაძლებლობები (?) ანალოგიურად მემკვიდრეობითია.

დაკავშირებული თვისებების მემკვიდრეობის ნიმუშები. თ. მორგანის ექსპერიმენტები. მემკვიდრეობის ქრომოსომული თეორია. ქრომოსომების გენეტიკური რუქების კონცეფცია.

მენდელის მესამე კანონის მიხედვით, თითოეული წყვილი თვისების მემკვიდრეობა ხდება ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად. მაგრამ ეს კანონი მოქმედებს მხოლოდ იმ შემთხვევისთვის, როცა არაალელური გენები განლაგებულია არაჰომოლოგიურ ქრომოსომებზე(ერთი წყვილი გენი - ერთ წყვილ ჰომოლოგიურ ქრომოსომაში, მეორე - მეორეში). თუმცა, გენი გაცილებით მეტია, ვიდრე ქრომოსომა, შესაბამისად, ერთ წყვილ ჰომოლოგიურ ქრომოსომაში ყოველთვის არის ერთზე მეტი წყვილი გენი (შეიძლება იყოს რამდენიმე ათასი). როგორ ხდება მემკვიდრეობითი თვისებები, რომელთა გენები განლაგებულია იმავე ქრომოსომაზე ან ჰომოლოგიურ ქრომოსომების ერთ წყვილზე? ასეთ ნიშნებს "დაკავშირებულს" უწოდებენ.

ტერმინი „დაკავშირებული თვისებები“ შემოიღო ამერიკელმა მეცნიერმა თომას მორგანმა. თავის სტუდენტებთან ერთად მან შეისწავლა დაკავშირებული თვისებების მემკვიდრეობის ნიმუშები. ამ კვლევებისთვის ტ. მორგანს მიენიჭა ნობელის პრემია.

ტ. მორგანმა კვლევის ობიექტად დროზოფილას ბუზი აირჩია. არჩევანი ძალიან წარმატებული აღმოჩნდა დროზოფილას შემდეგი დადებითი თვისებების გამო:

ადვილად კულტივირებული ლაბორატორიაში;

აქვს მაღალი ნაყოფიერება (დებს 100 კვერცხამდე);

განვითარების მოკლე პერიოდი - კვერცხუჯრედიდან სქესობრივად მომწიფებულ ინდივიდამდე განვითარების ციკლის ხანგრძლივობა ორი კვირაა (წელიწადში 24 თაობა!);

ქრომოსომების მცირე რაოდენობა (ოთხი წყვილი), რომლებიც აშკარად განსხვავდება სტრუქტურაში.

ამჟამად დროზოფილა გენეტიკური კვლევის შეუცვლელი ობიექტია.

ტ. მორგანმა გააანალიზა გადაჯვარედინებული ბუზები ორი წყვილი გენის მიხედვით, რომლებიც განსაზღვრავენ სხეულის ფერს და ფრთების სიგრძეს:

ა - სხეულის ნაცრისფერი ფერის გენი,

ა - სხეულის შავი ფერის გენი;

ბ - გენი, რომელიც განსაზღვრავს ფრთების ნორმალურ სიგრძეს,

ბ - გენი, რომელიც განსაზღვრავს დამოკლებულ ფრთებს.

მე გამოცდილება. დომინანტური გენებისთვის ჰომოზიგოტური ბუზები გადაკვეთეს რეცესიული გენების ჰომოზიგოტურ ინდივიდებთან:

პ. AABB  ააბბ

ყველა შთამომავალი აღმოჩნდა გენოტიპით და ფენოტიპით ერთგვაროვანი, რაც შეესაბამება მენდელის I კანონს - ერთგვაროვნების კანონს.

II გამოცდილება - გადაკვეთის ანალიზი. ჰეტეროზიგოტური მამრები შეჯვარეს მდედრებთან ჰომოზიგოტებთან რეცესიული ნიშნებისთვის:

P. ♂ AaBb  ♀ ააბბ

შთამომავლობამ გამოუშვა ბუზები ორი ფენოტიპით (ნაცრისფერი გრძელფრთიანი და შავი მოკლეფრთიანი) 1:1 თანაფარდობით. ეს ნიშნავს, რომ მამრს მხოლოდ ორი სახეობის გამეტი ჰქონდა. გამეტების ორი სახეობის წარმოქმნა აიხსნებოდა იმით, რომ ქ ამ საქმესარაალელური გენები განლაგებული იყო ერთ წყვილ ჰომოლოგიურ ქრომოსომაში. დასახელებულია ამ გენების მიერ კონტროლირებადი თვისებები დაკავშირებულია.

W გამოცდილება - ორმხრივი (უკან) გადაკვეთა. ჰეტეროზიგოტური მდედრი შეაჯვარეს ჰომოზიგოტურ რეცესიულ მამრთან:

P.♀ AaBb  ♂ ააბბ

შთამომავლობაში შედიოდა ბუზები ოთხი ფენოტიპით შემდეგი თანაფარდობით:

41.5% - ნაცრისფერი გრძელფრთიანი,

41.5% - შავი მოკლე ფრთები,

8.5% - ნაცრისფერი მოკლე ფრთები,

8,5% შავი გრძელფრთიანია.

შთამომავლობაში ოთხი ფენოტიპის გამოჩენა ნიშნავს, რომ მდედრს, მამრისაგან განსხვავებით, აქვს ოთხი სახეობის გამეტი. მორგანმა ფენომენით ახსნა გამეტების ორი დამატებითი ჯიშის გამოჩენა გადაკვეთა - ჰომოლოგიური ქრომოსომების იდენტური მონაკვეთების გაცვლა პირველი მეიოზური გაყოფის პროფაზის დროს. უფრო მეტიც, გადაკვეთა დაფიქსირდა შემთხვევების 17%-ში. მამაკაცებში გადაკვეთა ალბათ არ არის.

ექსპერიმენტებზე დაყრდნობით მორგანმა ჩამოაყალიბა მემკვიდრეობის ქრომოსომის თეორიის ძირითადი დებულებები:

გენები განლაგებულია ქრომოსომებზე წრფივი თანმიმდევრობით (როგორც მძივები ძაფზე).

ერთსა და იმავე ქრომოსომაზე მდებარე გენები ერთად მემკვიდრეობით მიიღება და ქმნიან ერთ კავშირურ ჯგუფს. ამ გენების მიერ განსაზღვრულ მახასიათებლებს კავშირი ეწოდება.

შემაერთებელი ჯგუფების რაოდენობა თითოეულ სახეობაში ტოლია ქრომოსომების ჰაპლოიდური ნაკრების.

ჰომოლოგიურ ქრომოსომებს შეუძლიათ ჰომოლოგიური რეგიონების გაცვლა. ამ მოვლენას „გადაკვეთა“ ჰქვია.

გადაკვეთის ფენომენის სიხშირე პირდაპირპროპორციულია გენებს შორის მანძილისა.

შემდგომში, როგორც გენებს შორის მანძილის ერთეული იქნა აღებული მორგანიდი, ან სანტიმორგანი. 1 სანტიმორგანი შეესაბამება კროსოვერის ფენომენის 1%-ს. ამრიგად, დროზოფილაში მანძილი გენებს შორის, რომლებიც განსაზღვრავენ ფრთების სიგრძეს და სხეულის ფერს, არის 17 სანტიმორგანი.

გადაკვეთის ფენომენის გამოყენებით, მეცნიერებმა შეადგინეს გენეტიკური რუქები, ძირითადად გენეტიკური კვლევის ობიექტებისთვის (დროზოფილა, ეშერიხია კოლი, სიმინდი, პომიდორი, თაგვები). ასეთი რუქებიც შედგენილია ადამიანისთვის, თუმცა სხვა მეთოდებით. დადგინდა, მაგალითად, რომ გენი, რომელიც განსაზღვრავს Rh ფაქტორს, მდებარეობს ერითროციტების ფორმის განმსაზღვრელი გენიდან სამი სანტიმორგანის მანძილზე; სისხლის ჯგუფის გენი (სისტემის მიხედვით AB0) - გენიდან 10 სანტიმორგანის დაშორებით, რომელიც განსაზღვრავს ფრჩხილების და პატელას დეფექტს.

შთამომავლობაში სქესის განსაზღვრის სახეები. სქესობრივი მემკვიდრეობის ქრომოსომული მექანიზმი. სქესთან დაკავშირებული თვისებების მემკვიდრეობა.

პროგრამული უზრუნველყოფა,

ეპიგამი,

სინგამური.

პროგამია

ეპიგამიური ნიშნავს სქესის განსაზღვრას განაყოფიერების შემდეგ: სქესი დამოკიდებულია გარემო ფაქტორების მოქმედებაზე.

სინგამური

ნებისმიერი ორგანიზმის კარიოტიპი შეიცავს ქრომოსომების 2 ჯგუფს: იდენტურ წყვილებს - აუტოსომებს; განსხვავებული წყვილში (ჩვეულებრივ ერთში) - სქესის ქრომოსომა, X ქრომოსომა (რადგან ზოგიერთ ორგანიზმში ის ჰგავს "X"-ს) და Y ქრომოსომა (უფრო პატარა). პეპლებში: f-XY m-XX, ტარაკნები f-XX m-X0, თვები f-X0 m-XX

ქრომოსომული. ეს დონე ჯერ არ იძლევა იმის გარანტიას, რომ ეს სართული ზუსტად იქნება მიღებული.

ადამიანებში და სხვა ძუძუმწოვრებში ზიგოტი პოტენციურად ბისექსუალია; ნეიტრალური, სქესობრივად არადიფერენცირებული, რადგან ემბრიონში ემბრიონულ გონადებს (სქესობრივ ჯირკვლებს) აქვს 2 ფენა - კორტიკალური,ქერქი და ცერებრალური,მედულა, საიდანაც მომავალში ვითარდება საკვერცხე და სათესლე ჯირკვალი.

სქესთან დაკავშირებული თვისებები თვისებები, რომელთა გენებიც არის არაჰომოლოგიური რეგიონებისქესის ქრომოსომები.

რეგიონი I: გენები განლაგებულია ჰომოლოგიურ რეგიონებში (ნაწილობრივ სქესთან დაკავშირებული)

ჰემორაგიული დიათეზი,

პიგმენტური ქსეროდერმია,

ზოგადი დალტონიზმი.

ნახატი II: გენები განლაგებულია X ქრომოსომაზე ნეგომ.uch.

რეცესიული თვისებები- რაქიტი, რომელიც არ ექვემდებარება D ვიტამინით მკურნალობას, ყავისფერი კბილის მინანქარი (კანის დაავადება, რომლის დროსაც ის თევზის ქერცლებს წააგავს) (საგვარეულოების თითოეულ თაობაში ის უფრო ხშირად ვლინდება f-ში, f გადმოსცემს როგორც f-ს, ასევე ნიშანს. მ და მე მხოლოდ ვ)

დომინანტური თვისებები- ჰემოფილია, ფერთა სიბრმავე, კატარაქტა, მხედველობის ნერვის ატროფია, იქთიოზი (ყველა თაობაში არა, უფრო ხშირად m-ში, f გადის როგორც m-ში, ასევე f-ში, მაგრამ უფრო ხშირად ვლინდება m-ში, m გადის გენს მხოლოდ g)

III რეგიონი: გენები, რომლებიც მდებარეობს Y ქრომოსომაზე მცირე რეგიონში (ში ნორმალური კაცი 1 Y- ქრომოსომა, მაშასადამე, მახასიათებელი ყოველთვის გამოჩნდება m-დან m-მდე გადაცემული): ჰიპერტრიქოზი (აურიკულის ჭარბი თმა), ფეხის თითები, ასევე გენი, რომელიც აკონტროლებს სხვა, აუტოსომურ გენს, რომელიც პასუხისმგებელია წარმოება X-Y- ანტიგენი.

სქესის განსაზღვრის გენეტიკური მექანიზმები. სქესობრივი მახასიათებლების ფორმირების დონეები ონტოგენეზში. გადააჭარბოს სქესი.

არსებობს სქესის განსაზღვრის რამდენიმე სახეობა; ძირითადი ტიპები - 3:

პროგრამული უზრუნველყოფა,

ეპიგამი,

სინგამური.

პროგამია ახასიათებს ის ფაქტი, რომ სქესი შეიძლება განისაზღვროს განაყოფიერებამდეც კვერცხუჯრედის ზომით: თუ ის დიდია, შეიცავს ბევრ საკვებ ნივთიერებას, იქნება მდედრი; თუ სუსტი, არააღწერილი - მამაკაცი.

ამ ტიპის სქესის განსაზღვრა ხდება როტიფერებში, პრიმიტიულ ანელიდებსა და ბუგრებში.

ეპიგამიური ნიშნავს სქესის განსაზღვრას განაყოფიერების შემდეგ: სქესი განისაზღვრება გარემო პირობებით.

ეს ტიპი განსაკუთრებით იშვიათია, ახლა ცნობილია მხოლოდ 2 შემთხვევა; ერთ-ერთი მათგანია საზღვაო ჭია Bonellia viridis. ამ სახეობის მდედრებს აქვთ გრძელი პრობოსცისი; თუ მასზე ლარვა ვითარდება, აღმოჩნდება მამრი, თუ დამოუკიდებლად, დედის ორგანიზმის გარეთ - მდედრი, თუ ჯერ პრობოსცისზე, შემდეგ კი მის გარეთ - ინტერსქესი. აქ განმსაზღვრელი ფაქტორია დედის ორგანიზმის ჰორმონალური გავლენა.

სინგამური ახასიათებს სქესის განსაზღვრა განაყოფიერების დროს და დამოკიდებულია ქრომოსომების სიმრავლეზე. ეს არის ყველაზე გავრცელებული ტიპი.

სქესის ფორმირება ონტოგენეზში

პროცესი ხანგრძლივია და მოიცავს რამდენიმე ეტაპს. ადამიანებში - 4:

გონადალური. რუდიმენტული სასქესო ჯირკვლები. 2 ფენა - კორტიკალური,ქერქი და ცერებრალური,მედულა. მიმართულების არჩევანი განისაზღვრება H-Y ანტიგენით. ის კოდირებულია აუტოსომური გენით, რომელიც თავის მხრივ იმყოფება Y ქრომოსომაზე მდებარე გენის კონტროლის ქვეშ. ეს ცილა უნდა იმოქმედოს ელემენტარულ სასქესო ჯირკვალზე ემბრიოგენეზის 6-10 კვირაზე. თუ ის მოქმედებს ამ პერიოდში, მაშინ სათესლე ჯირკვალი იწყებს განვითარებას მედულადან. თუ ცილა არ მუშაობს, მაშინ ვითარდება კორტიკალური ნივთიერება – საკვერცხე.

ფენოტიპური. - გარკვეული ფენოტიპის ფორმირება (ხმის ტემბრი, სარძევე ჯირკვლების განვითარება, სხეულის კონსტიტუცია)

ფსიქოლოგიური. - კონკრეტული სქესის კუთვნილების ფსიქოლოგიური თვითშეფასება.

სქესის ხელახალი განსაზღვრა

ზიგოტი თავდაპირველად ორსქესიანია.

დიდი მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვიშეიძლება დაიბადოს ფრიმარტინის ძროხა (მას აქვს განუვითარებელი საშვილოსნო, ქიმერიზმი შეინიშნება ერითროციტების ანტიგენებსა და სქესობრივ ქრომოსომებში)

მედაკას აკვარიუმის თევზებში, როდესაც საკვებთან ერთად იკვებება ქალის სასქესო ჰორმონების დამატებით, მამაკაცი გარდაიქმნება მდედრებად.

ეს არ ხდება ადამიანებში. არსებობს მორისის სინდრომი, როდესაც ადამიანის კარიოტიპი არის მამრობითი, ხოლო ფენოტიპი არის ქალი.

ადამიანის მემკვიდრეობის შესწავლის მეთოდები: გენეალოგიური, ტყუპი, ბიოქიმიური, ციტოგენეტიკური, სომატური უჯრედების გენეტიკა, პოპულაციურ-სტატისტიკური, მოდელირება (მათი არსი და შესაძლებლობები.)

ასევე წაიკითხეთ

ფსიქოლოგიური განმუხტვის კუთხეები

როგორ გააკეთოთ საქორწინო ბეჭდები საკუთარი ხელით როგორ გააკეთოთ ბეჭედი ბაზიდან

ნორვეგიული სტილის ისტორია