Lastele mõeldud palavikuvastaseid ravimeid määrab lastearst. Kuid palavikuga on hädaolukordi, kus lapsele tuleb kohe rohtu anda. Siis võtavad vanemad vastutuse ja kasutavad palavikualandajaid. Mida on lubatud imikutele anda? Kuidas saate vanematel lastel temperatuuri alandada? Millised on kõige ohutumad ravimid?
Äge vahelduv porfüüria (AKI) on pärilik porfüüria rühma kuuluv haigus, mis põhineb heemi biosünteesi rikkumisel, mis põhjustab porfobilinogeeni (PBG) ja δ-aminolevuliinhappe (ALA) akumuleerumist elunditesse ja kudedesse. millel on organismile toksiline toime ja mis põhjustavad tüüpilisi kliinilisi sümptomeid. Tavaliselt avaldub haigus noores ja küpses eas ning kõigist porfüüriatüüpidest paistab ebasoodsa prognoosiga silma just AKI. Umbes üks inimene 20 000-st on asümptomaatiline, kellel on ebanormaalne geen ja igal 100 000-st on AKI. AKI diagnoosimise raskus seisneb selles, et see esineb neuroloogiliste ja vaimuhaiguste varjus.
AKI edastatakse autosomaalselt domineerival viisil, mis on seotud 11. kromosoomi geenide mutatsiooniga ja uroporfürinogeeni süntetaasi geneetiliste defektidega, mis põhjustab PBG, ALA järsu tõusu ning perifeerse närvisüsteemi ja seedetrakti düsfunktsiooni. Enamikul patoloogilise geeni kandjatel ei pruugi haigus kunagi kogu elu jooksul avalduda, kuid selle avaldumisele aitavad kaasa mitmesugused ebasoodsad tegurid. Need sisaldavad:
- mitmesugused ravimid;
- pestitsiid;
- alkoholimürgistus;
- premenstruaalne periood;
- Rasedus;
- toidu tarbimise piiramine;
- nakkushaigused;
- stress.
Nende tegurite mõjul areneb haigus ägedalt, mis võimaldab seda kontrollida. Tuleb märkida, et selle vaevuse enneaegse diagnoosimise ja ebapiisava ravi korral sureb 60 inimest igast sajast. Samal ajal võib õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi päästa enamiku patsientidest, säilitades samal ajal vastuvõetava elukvaliteedi.
Ägeda vahelduva porfüüria sümptomid
- pikaajaline, paroksüsmaalne valu kõhuõõnes;
- iiveldus;
- oksendada;
- väljaheidete kinnipidamine;
- suurenenud südame löögisagedus;
- suurenenud vererõhk;
- vähenenud lihastoonus;
- jäsemete valu;
- naha tundlikkuse vähenemine;
- düsfaagia;
- hääle kaotus;
- halvatus ja parees;
- hingamisteede halvatus;
- unetus;
- emotsionaalne ebastabiilsus;
- kalduvus depressioonile;
- hüsteeriline isiksusetüüp;
- teadvuse segadus;
- nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid;
- krambid;
- valgustundlikkus;
- naha hüperpigmentatsioon;
- uriini värvumine kõigis punaste toonides.
SPP on eriti raske raseduse ajal ja on sageli surmav.
Diagnostika
Iseloomulike kliiniliste sümptomite esinemisel viiakse läbi järgmised kinnitavad uuringud:
- Uriini reaktsioon Ehrlichi reagendiga on positiivne.
- Porfüriinide, PBG ja ALA üldsisalduse määramine uriinis: tase on suurenenud.
- Porfüriinide üldsisalduse määramine väljaheites: tase suureneb.
- Molekulaargeneetiline uuring: mutantse geeni kandja tuvastamine.
Taastumis- ja remissiooniperioodil normaliseeritakse kõik näitajad, mis enamikul juhtudel ei võimalda haigust kontrollida.
Ägeda vahelduva porfüüria ravi
See algab provotseerivate tegurite kõrvaldamisest, rasvade piiramisest toidus ja süsivesikute koguse suurendamisest. Ambulatoorseks raviks võtavad patsiendid tavaliselt kuiva glükoosipulbrit. Patogeneetiline ravimteraapia viiakse läbi ravimiga Normosang IV annuses 3-4 mg / kg päevas 4 kuni 8 päeva järjest, mis viib AKI rünnaku leevendamiseni. AKI ägedas faasis kasutatakse tsimetidiini annuses 800 mg päevas, mille ravi kestus määratakse individuaalselt. Hemodialüüs, plasmaferees, hemoperfusioon on ette nähtud. Naised peatavad menstruatsiooni alguse. Sümptomaatiline ravi on suunatud neuroloogiliste ja psühhootiliste sümptomite korrigeerimisele, valu leevendamisele, vererõhu alandamisele ja tahhükardia peatamisele. Vajalik: isiklik hügieen, massaaž, harjutusravi. Mida noorem haigus algas, seda tõsisem on prognoos. Kõigil patsientidel ja nende lähisugulastel soovitatakse kaasas kanda meeldetuletust porfüüria esinemise kohta, et vältida provotseerivate ravimite kasutuselevõttu vältimatu arstiabi korral.
Rutiinne uurimismeetod, mida kasutatakse mitmete haiguste diagnoosimisel ja kulgemise kontrollimisel ning sõeluuringutel.
Üldised omadused: (värvus, läbipaistvus, erikaal, pH, valk, glükoos, bilirubiin, urobilinogeen, ketoonkehad, nitritid, hemoglobiin);
Kusesetete mikroskoopia: (epiteel, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, kipsised, bakterid, soolad).
Uriini üldanalüüs hõlmab uriini füüsikalis-keemiliste omaduste hindamist ja setete mikroskoopiat. Neeru- ja kuseteede haigustega patsientide uriini üldanalüüsi tehakse aja jooksul korduvalt, et hinnata seisundit ja kontrollida ravi. Tervetel inimestel soovitatakse seda testi teha 1–2 korda aastas.
Uriini kogumine üldiseks analüüsiks
Igas sõltumatus laboris INVITRO on vaja eelnevalt osta anum uriini jaoks.
Enne uriini kogumist tuleb läbi viia põhjalik suguelundite hügieeniline tualettruum. Naistel ei soovitata menstruatsiooni ajal uriinianalüüsi teha. Korrektseks uuringuks eraldub esimese hommikuse urineerimise ajal väike kogus uriini (esimesed 1-2 sekundit). Koguge umbes 50 ml. hommikune uriin sinise kaanega anumas. Keerake kork kindlalt kinni. Asetage viaal, kaane pool allapoole, mahuti kaane süvendisse. Vajutage tuubi põhja alla, kuni nõel läbistab tuubi korgi kummikorgi ja uriin voolab tuubi. Oodake, kuni toru täitub, seejärel eemaldage see anuma kaanelt. Kuna katseklaas sisaldab säilitusainet, tuleb katseklaasi sisu segada 8–10 korda, pöörates seda ettevaatlikult 180 °.
Vajalik on ööpäeva jooksul (vastavalt biomaterjali võtmise graafikule) arstikabinetti toimetada sond uriiniga. Tutvu ajakavaga telefoni teel.
Kuseteede haigused.
Sõeluuringud arstliku läbivaatuse ajal.
Haiguse kulgemise hindamine, tüsistuste arengu ja ravi efektiivsuse jälgimine.
Inimestel, kellel on olnud streptokokkinfektsioon (tonsilliit, sarlakid), on soovitatav teha uriinianalüüs 1–2 nädalat pärast paranemist.
Testitulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti jaoks ja ei kujuta endast diagnoosi. Selles jaotises olevat teavet ei saa kasutada enesediagnostikaks ja eneseraviks. Täpse diagnoosi paneb arst, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.
Uriini värvus. Tavaliselt annab uriini pigment urokroom uriinile erineva varjundiga kollase värvuse, olenevalt uriini küllastumise astmest. Mõnikord võib muutuda ainult sette värvus: näiteks uraatide ülejäägi korral on sete pruunikas, kusihape - kollane, fosfaadid - valkjas.
Värvi intensiivsuse suurenemine on keha vedelikukaotuse tagajärg: turse, oksendamine, kõhulahtisus.
Uriini värvimuutus
võib olla tingitud orgaaniliste muutuste või toidukomponentide, võetud ravimite, kontrastainete mõjul tekkinud värvainete vabanemisest.
| Uriini värvus | osariik | Värvained |
| Õlgkollane | — | |
| Tumekollane | Turse, põletused, oksendamine, kõhulahtisus, kongestiivne turse koos südamepuudulikkusega | Urokroomide kõrge kontsentratsioon |
| Kahvatu, vesine, värvitu | Diabeet insipidus, neerude kontsentratsioonifunktsiooni langus, diureetikumide võtmine, ülehüdratsioon | Madal urokroomide kontsentratsioon |
| Kollane-oranž | Rühma vitamiinide võtmine, furagin | — |
| Punakas, roosakas | Erksavärviliste puu- ja köögiviljade, näiteks peedi, porgandi, mustika söömine; ravimid - antipüriin, aspiriin | — |
| Punane | Neerukoolikud, neeruinfarkt | Punaste vereliblede esinemine uriinis - värske hematuria, hemoglobiini, porfüriini, müoglobiini olemasolu |
| "Lihatüki" värv | Äge glomerulonefriit | Hematuria (muutunud veri) |
| Tumepruun | Hemolüütiline aneemia | Urobilinuuria |
| Punane pruun | Metronidasooli, sulfoonamiidide, karulaugupreparaatide võtmine. Mürgistus fenoolidega | — |
| Must | Markiafava-Micelli haigus (paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria) Alkaptonuuria. Melanoom | Hemoglobinuuria Homogenitsiinhape Melaniin (melanuuria) |
| Õlle värv (kollakaspruun) | Parenhüümne kollatõbi (viiruslik hepatiit) | Bilirubinuuria, urobilinogenuuria |
| Rohekaskollane | Mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi - sapikivitõbi, pankrease peavähk | Bilirubinuuria |
| Valkjas | Fosfaatide või lipiidide esinemine uriinis | — |
| piimjas | Neeru lümfostaas, kuseteede infektsioon | Hiluria, püuuria |
Uriini selgus
Võrdlusväärtused:
täielik.
Uriini hägustumine võib olla tingitud erütrotsüütide, leukotsüütide, epiteeli, bakterite, rasvatilkade esinemisest uriinis, soolade (uraadid, fosfaadid, oksalaadid) sadenemisest ning see sõltub soolade kontsentratsioonist, pH-st ja uriini säilitustemperatuurist ( madal temperatuur soodustab soolade sadestumist) ... Kui seisate pikka aega, võib uriin muutuda häguseks bakterite kasvu tagajärjel. Tavaliselt võivad kerget hägusust põhjustada epiteel ja lima.
Uriini suhteline tihedus (erikaal).
oleneb vabanevate orgaaniliste ühendite (uurea, kusihape, soolad) ja elektrolüütide - Cl, Na ja K kogusest, samuti eralduva vee hulgast. Mida suurem on uriinieritus, seda väiksem on uriini suhteline tihedus. Valkude ja eriti glükoosi olemasolu põhjustab uriini erikaalu suurenemist. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine neerupuudulikkuse korral põhjustab erikaalu vähenemist ( hüpostenuuria). Kontsentratsioonifunktsiooni täielik kadumine viib plasma ja uriini osmootse rõhu ühtlustumiseni, seda seisundit nimetatakse isostenuuria.
Võrdlusväärtused(igas vanuses):
1003 - 1035 g / l.
Suurenenud suhteline tihedus (hüpersthenuuria):
- rasedate naiste toksikoos;
- oliguuria.
glükoosisisaldus uriinis kontrollimatu suhkurtõvega;
valk uriinis (proteinuuria) koos glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomiga;
ravimid ja/või nende metaboliidid uriinis;
mannitooli, dekstraani või radioaktiivsete kontrastainete intravenoosne infusioon;
vähene vedeliku tarbimine;
suur vedelikukaotus (oksendamine, kõhulahtisus);
Suhtelise tiheduse vähenemine:
diabeet insipidus (nefrogeenne, tsentraalne või idiopaatiline);
neerutuubulite äge kahjustus;
polüuuria (diureetikumide võtmise, rohke vedeliku joomise tagajärjel).
uriini pH.
Tervete inimeste värske uriini reaktsioon võib olla erinev (pH 4,5–8), tavaliselt on uriini reaktsioon kergelt happeline (pH vahemikus 5–6). Uriini pH kõikumine on tingitud toitumise koostisest: lihatoit põhjustab uriini happelist reaktsiooni, taimse ja piimatoidu ülekaal põhjustab uriini leelistamist. Uriini pH muutused vastavad vere pH-le; atsidoosiga on uriinil happeline reaktsioon, alkaloosiga - aluseline. Mõnikord on nende näitajate vahel lahknevus.
Neerutuubulite krooniliste kahjustuste (tubulopaatiate) korral täheldatakse veres hüperklooratsidoosi ja uriini reaktsioon on aluseline, mis on seotud tuubulite kahjustuse tõttu happe ja ammoniaagi sünteesi rikkumisega. Uurea bakteriaalne lagunemine kusejuhades või uriini säilitamine toatemperatuuril muudab uriini leelistamiseks. Uriini reaktsioon mõjutab soola moodustumise olemust urolitiaasi korral: kui pH on alla 5,5, moodustuvad sagedamini kusihappekivid, pH 5,5 kuni 6,0 - oksalaatkivid, pH üle 7,0 - fosfaatkivid.
Võrdlusväärtused:
0-1 kuu - 5,0 - 7,0;
- metaboolne ja hingamisteede alkaloos;
- krooniline neerupuudulikkus;
- neerutuubulaarne atsidoos (I ja II tüüp);
- hüperkaleemia;
- kõrvalkilpnäärme primaarne ja sekundaarne hüperfunktsioon;
- karboanhüdraasi inhibiitorid;
- dieet, mis sisaldab palju puu- ja köögivilju;
- pikaajaline oksendamine;
- uureat lagundavate mikroorganismide põhjustatud kuseteede infektsioonid;
- teatud ravimite (adrenaliin, nikotiinamiid, vesinikkarbonaadid) kasutuselevõtt;
- urogenitaalsüsteemi neoplasmid.
- metaboolne ja respiratoorne atsidoos;
- hüpokaleemia;
- dehüdratsioon;
- nälgimine;
- diabeet;
- tuberkuloos;
- palavik;
- raske kõhulahtisus;
- ravimite võtmine: askorbiinhape, kortikotropiin, metioniin;
- lihavalgurikas dieet, jõhvikad.
Tavaliselt ei läbi enamik valke neeruglomerulite membraani, mis on seletatav valgumolekulide suure suuruse, samuti nende laengu ja struktuuriga. Neerude glomerulite minimaalse kahjustuse korral esineb peamiselt madala molekulmassiga valkude (peamiselt albumiini) kadu, seetõttu areneb suure valgukadu korral sageli hüpoalbumineemia. Rohkem väljendunud patoloogiliste muutustega satuvad uriini ka suuremad valgumolekulid. Neerutuubulite epiteel eritab füsioloogiliselt teatud kogust valku (Tamm-Horsfalli valk). Osa uriinis leiduvaid valke võib pärineda urogenitaaltraktist (kusejuhast, põiest, kusiti) – nende valkude sisaldus uriinis tõuseb järsult urogenitaaltrakti infektsioonide, põletike või kasvajate korral. Proteinuuria (valgu suurenenud kogus uriinis) võib olla prerenaalne (seotud suurenenud kudede lagunemisega või ebanormaalsete valkude ilmnemisega plasmas), neeruhaigus (põhjustatud neerupatoloogiast) ja postrenaalne (seotud kuseteede patoloogiaga). ). Valgu ilmumine uriinis on neeruhaiguse tavaline mittespetsiifiline sümptom. Neerude proteinuuria korral leidub valku nii päevases kui ka öises uriinis. Neerude proteinuuria esinemismehhanismide järgi eristatakse glomerulaarset ja tubulaarset proteinuuriat. Glomerulaarne proteinuuria on seotud neeruglomerulite membraanide barjäärifunktsiooni patoloogilise muutusega. Valgu massiline kadu uriinis (> 3 g / l) on alati seotud glomerulaarse proteinuuriaga. Tubulaarne proteinuuria on põhjustatud valgu reabsorptsiooni kahjustusest proksimaalsete tuubulite patoloogias.
Võrdlusväärtused:
Valgu esinemine uriinis (proteinuuria):
- nefrootiline sündroom;
- diabeetiline nefropaatia;
- glomerulonefriit;
- nefroskleroos;
- imendumise halvenemine neerutuubulites (Fanconi sündroom, raskmetallide mürgistus, sarkoidoos, sirprakuline aneemia);
- hulgimüeloom (Bens-Jonesi valk uriinis) ja muud paraproteineemiad;
- neerude hemodünaamika kahjustus koos südamepuudulikkusega, palavik;
- kuseteede pahaloomulised kasvajad;
- põiepõletik, uretriit ja muud kuseteede infektsioonid.
Glükoosi tuvastamine uriinis mõjutab suhkurtõve diagnoosimist ja diabeedivastase ravi jälgimist (ja enesekontrolli).
Märge: meetodiks uriini üldanalüüsi uurimiseks sõltumatus laboris INVITRO on Bayeri Multistixi diagnostikaribad (+ setete mikroskoopia). Tulemust loetakse automaatselt, kasutades Bayeri analüsaatorit Clinitek 500 (visuaalsed tuvastamisvead on välistatud). Nende glükoosisisalduse määramise meetodi põhimõte on glükoosoksüdaas. Glükoosi uriini analüüsimise testriba etapp on järgmine: esiteks on "negatiivne" tulemus, järgmine samm on "5,5" (jäljed). Kui glükoosi tegelik väärtus jääb nende väärtuste vahele, siis testriba sellise sammu tõttu väljastab seade selle minimaalse positiivse väärtusena - 5,5.
Viimasel ajal on arstide ja patsientide küsimused selle glükoosikontsentratsiooni läviväärtuse kohta sagenenud, otsustas labor anda numbri, kuid sellise tulemuse saamisel kirjutada "jäljed". "Selle vastusega glükoosi kohta uriinis , soovitame lisauuringuid, eelkõige on selleks tühja kõhu veresuhkru määramine, igapäevase uriinierituse uuring (heksokinaasi meetod) või kui arst on määranud, siis glükoositaluvuse test.
Võrdlusväärtused: 0 - 1,6.
"VAATA KOMM.":
- 1,7 - 2,8 - jäljed;
- > 2,8 - glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus uriinis.
- diabeet;
- äge pankreatiit;
- hüpertüreoidism;
- neeru diabeet;
- steroidne diabeet (anaboolsete steroidide võtmine diabeetikutel);
- mürgistus morfiini, strühniini, fosforiga;
- dumpingu sündroom;
- Cushingi sündroom;
- müokardiinfarkt;
- feokromotsütoom;
- suur trauma;
- põletused;
- neeru tubulointerstitsiaalsed kahjustused;
- Rasedus;
- võtavad palju süsivesikuid.
Võrdlusväärtused: negatiivselt.
Bilirubiini määramine uriinis:
- obstruktiivne kollatõbi;
- viiruslik hepatiit;
- maksatsirroos;
- neoplasmi metastaasid maksas.
Võrdlusväärtused: 0 - 17.
Urobilinogeeni suurenenud eritumine uriiniga:
- suurenenud hemoglobiini katabolism: hemolüütiline aneemia, intravaskulaarne hemolüüs (ühildumatu vere ülekanne, infektsioonid, sepsis), pernicious aneemia, polütsüteemia, massiivsete hematoomide resorptsioon;
- urobilinogeeni moodustumise suurenemine seedetraktis: enterokoliit, ileiit, soolesulgus, urobilinogeeni moodustumise ja reabsorptsiooni suurenemine sapiteede infektsioonide korral (kolangiit);
- suurenenud urobilinogeeni tase maksafunktsiooni rikkumisega: viirushepatiit (välja arvatud rasked vormid);
- krooniline hepatiit ja maksatsirroos;
- toksilised kahjustused: alkohoolsed, orgaanilised ühendid, toksiinid infektsioonides, sepsis;
- sekundaarne maksapuudulikkus: pärast müokardiinfarkti, südame- ja vereringepuudulikkust, maksakasvajad;
- suurenenud urobilinogeeni tase maksa šunteerimise ajal: maksatsirroos koos portaalhüpertensiooniga, tromboos, neeruveenide obstruktsioon.
Võrdlusväärtused: 0 - 0,4.
"VAATA KOMM".
- 0,5 - 0,9 - jäljed;
- > 0,9 – positiivne.
- suhkurtõbi (dekompenseeritud - diabeetiline ketoatsidoos);
- prekomatoosne seisund, aju (hüperglükeemiline) kooma;
- pikaajaline paastumine (toidu või kehakaalu vähendamiseks mõeldud dieedi täielik keeldumine);
- tugev palavik;
- alkoholimürgistus;
- hüperinsulinism;
- hüperkatehhoolameemia;
- isopropranolooli mürgistus;
- eklampsia;
- glükogenoosi tüübid I, II, IV;
- süsivesikute puudumine toidus.
Asümptomaatilise kuseteede infektsioonide ja kroonilise püelonefriidi suurenenud risk, kui muud asjaolud on võrdsed, on vastuvõtlikumad: tüdrukutele ja naistele; vanurid (üle 70-aastased); eesnäärme adenoomiga mehed; diabeediga inimesed; podagraga patsiendid; patsiendid pärast uroloogilisi operatsioone või instrumentaalseid protseduure kuseteedes.
Võrdlusväärtused: negatiivselt.Hemoglobiin uriinis. Normaalses uriinis hemoglobiini ei leidu. Positiivne testitulemus näitab vaba hemoglobiini või müoglobiini olemasolu uriinis. See on tingitud erütrotsüütide intravaskulaarsest, intrarenaalsest, uriini hemolüüsist koos hemoglobiini vabanemisega või lihaste kahjustusest ja nekroosist, millega kaasneb plasma müoglobiini taseme tõus. Hemoglobinuuria eristamine müoglobinuuriast on üsna keeruline, mõnikord peetakse müoglobinuuriat ekslikult hemoglobinuuriaks.
Võrdlusväärtused: negatiivselt.
Hemoglobiini olemasolu uriinis:
- raske hemolüütiline aneemia;
- raske mürgistus, näiteks sulfoonamiidid, fenool, aniliin. mürgised seened;
- sepsis;
- põletused.
- lihaste kahjustus;
- raske füüsiline aktiivsus, sealhulgas sporditreening;
- müokardiinfarkt;
- progresseeruvad müopaatiad;
- rabdomüolüüs.
Punased verelibled uriinis. Erütrotsüüdid (vererakud) sisenevad verest uriini. Füsioloogiline erütrotsüturia on kuni 2 erütrotsüüti / μl uriinis. See ei mõjuta uriini värvi. Uuringu käigus on vaja välistada uriini saastumine verega menstruatsiooni tagajärjel! Hematuuria (punaste vereliblede, teiste vereliblede, samuti hemoglobiini ja teiste verekomponentide ilmumine uriinis) võib olla põhjustatud verejooksust kõikjal kuseteedes. Punaste vereliblede sisalduse suurenemise peamine põhjus uriinis on neeru- või uroloogilised haigused ning hemorraagiline diatees.
Võrdlusväärtused:
Erütrotsüüdid uriinis - kontrollväärtuste ületamine:
- urogenitaalsüsteemi kasvajad;
- glomerulonefriit;
- püelonefriit;
kuseteede kivid;
hemorraagiline diatees (koos antikoagulantravi talumatusega, hemofiilia, hüübimishäired, trombotsütopeenia, trombotsütopaatia);
kuseteede infektsioonid (tsüstiit, urogenitaalne tuberkuloos);
neerukahjustus;
arteriaalne hüpertensioon koos neerude veresoonte kaasamisega;
süsteemne erütematoosluupus (luupusnefriit);
mürgistus benseeni, aniliini, maomürgi, mürgiste seente derivaatidega;
ebapiisav antikoagulantravi.
Leukotsüüdid uriinis. Leukotsüütide arvu suurenemine uriinis (leukotsüturia) on neerude ja/või alumiste kuseteede põletiku sümptom. Kroonilise põletiku korral on leukotsüturia usaldusväärsem test kui bakteriuuria, mida sageli ei tuvastata. Väga suure leukotsüütide arvu korral määratakse makroskoopiliselt mäda uriinis - see on nn püuuria. Leukotsüütide esinemine uriinis võib olla tingitud vulvovaginiidiga uriiniga välistest suguelunditest väljuvatest eraldumisest, välissuguelundite ebapiisavalt põhjalikust tualettruumist uriini kogumisel analüüsiks.
Võrdlusväärtused:
- mehed:
- naised, lapsed
Leukotsüütide arvu suurenemist uriinis täheldatakse peaaegu kõigi neerude ja urogenitaalsüsteemi haiguste korral:
- äge ja krooniline püelonefriit, glomerulonefriit;
- põiepõletik, uretriit, prostatiit;
- kivid kusejuhas;
- tubulointerstitsiaalne nefriit;
- luupus jade;
- neerusiirdamise tagasilükkamine.
Epiteelirakud uriinis. Epiteelirakud esinevad peaaegu pidevalt uriini setetes. Urogenitaalsüsteemi erinevatest osadest pärinevad epiteelirakud erinevad (tavaliselt eritavad nad lamerakujulist, ülemineku- ja neeruepiteeli). Alumisele urogenitaalsüsteemile iseloomulikke lameepiteelirakke leidub tervete inimeste uriinis ja nende olemasolul on tavaliselt vähe diagnostilist väärtust. Kuseteede infektsiooni korral suureneb lameepiteeli hulk uriinis. Tsüstiidi, püelonefriidi ja neerukivide korral võib täheldada üleminekuepiteelirakkude arvu suurenemist. Neeruepiteeli esinemine uriinis viitab neeru parenhüümi kahjustusele (täheldatud glomerulonefriidi, püelonefriidi, mõnede nakkushaiguste, mürgistuste, vereringehäirete korral). Rohkem kui 15 neeruepiteeliraku esinemine vaateväljas 3 päeva pärast siirdamist on varane märk allografti äratõukereaktsiooni ohust.
Võrdlusväärtused:
- mehed -
- üleminekuepiteeli rakud -
- neeru epiteelirakud - puuduvad.
lameepiteelirakud: naised -
Neeru epiteelirakkude tuvastamine:
- püelonefriit;
- mürgistus (salitsülaatide, kortisooni, fenatsetiini, vismutipreparaatide võtmine, mürgistus raskmetallide sooladega, etüleenglükool);
- torukujuline nekroos;
- neerusiirdamise tagasilükkamine;
- nefroskleroos.
Silindrid uriinis.
Silindrid - valkudest või rakkudest koosnevad silindrilise kujuga setteelemendid (neerutuubulite teatud vormid), võivad sisaldada ka mitmesuguseid lisandeid (hemoglobiin, bilirubiin, pigmendid, sulfoonamiidid). Koostise ja välimuse järgi eristatakse mitut tüüpi silindreid (hüaliinne, granuleeritud, erütrotsüütne, vahajas jne). Tavaliselt sekreteerivad neeruepiteeli rakud nn Tamm-Horsfalli valku (puudub vereplasmas), mis on hüaliinkiipide aluseks. Mõnikord võib hüaliinkiipe leida tervetel inimestel.
Granuleeritud kihid moodustuvad torukujuliste epiteelirakkude hävitamise tulemusena. Nende leidmine puhkeolekus ja ilma palavikuta patsiendil viitab neeruhaigusele. Vahajad silindrid on moodustatud tihendatud hüaliin- ja granuleeritud silindritest. Erütrotsüüdid moodustuvad erütrotsüütide kihistumisel hüaliinkipsidele, leukotsüüdid - leukotsüüdid. Epiteeli kips (harva) on saadud neerutorukeste rakkudest. Nende esinemine uriinianalüüsis paar päeva pärast operatsiooni on märk siirdatud neeru äratõukereaktsioonist. Pigmendisilindrid moodustuvad siis, kui pigmendid sisalduvad silindris ja neid täheldatakse müoglobinuuria ja hemoglobinuuria korral.
Võrdlusväärtused:
puudub.
Hüaliinivalu uriinis:
- neerupatoloogia (äge ja krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, neerukivid, neerutuberkuloos, kasvajad);
- südamepuudulikkuse;
- hüpertermilised seisundid;
- kõrge vererõhk;
- diureetikumide võtmine.
- glomerulonefriit, püelonefriit;
- diabeetiline nefropaatia;
- viirusnakkused;
- pliimürgitus;
- palavik.
- krooniline neerupuudulikkus;
- neerude amüloidoos;
- nefrootiline sündroom.
- äge glomerulonefriit;
- neeruinfarkt;
- neeruveenide tromboos;
- pahaloomuline hüpertensioon.
- püelonefriit;
- luupusnefriit koos süsteemse erütematoosluupusega.
- äge torukujuline nekroos;
- viirusinfektsioon (nt tsütomegaloviirus);
- mürgistus raskmetallide soolade, etüleenglükooliga;
- salitsülaatide üleannustamine;
- amüloidoos;
- neerutransplantaadi äratõukereaktsioon.
Bakterid uriinis
Bakterite eritumine uriiniga on olulise diagnostilise väärtusega. Bakterid püsivad uriinis mitte rohkem kui 1-2 päeva pärast antibiootikumravi algust. Uuringu jaoks on eelistatav esimene hommikune uriiniproov. Bakterioloogilise uriinikultuuri abil on võimalik määrata bakteritüüpi ja hinnata bakteriuuria taset, samuti tuvastada mikroorganismide tundlikkust antibiootikumide suhtes.
Võrdlusväärtused: negatiivselt.
Bakterid uriinis: kuseteede infektsioonid (püelonefriit, uretriit, tsüstiit).
Pärmseened ... Perekonna Candida pärmseene tuvastamine viitab kandidoosile, mis esineb kõige sagedamini sobimatu antibiootikumravi tagajärjel.
Uriini anorgaanilised setted (kristallid), soolad uriinis. Uriin on erinevate soolade lahus, mis võib uriini seistes sadestuda (moodustada kristalle). Madal temperatuur soodustab kristallide moodustumist. Teatud soolade kristallide esinemine kuseteede settes viitab reaktsiooni muutumisele happelisele või leeliselisele poolele. Liigne soolasisaldus uriinis aitab kaasa kivide tekkele ja urolitiaasi tekkele. Samal ajal on soolakristallide esinemise diagnostiline väärtus uriinis tavaliselt väike. Ampitsilliini ja sulfoonamiidide suurenenud annused põhjustavad kristallide moodustumist.
Võrdlusväärtused
puudub.
Kusihape ja selle soolad (uraadid):
- väga kontsentreeritud uriin;
- uriini happeline reaktsioon (pärast treeningut, lihadieeti, palavikku, leukeemiat);
- kusihappe diatees, podagra;
- krooniline neerupuudulikkus;
- äge ja krooniline nefriit;
- dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus);
- vastsündinutel.
- leeliseline uriini reaktsioon tervetel inimestel;
- oksendamine, maoloputus;
- põiepõletik;
- Fanconi sündroom, hüperparatüreoidism.
- oblikhapperikaste toitude (spinat, hapuoblikas, tomatid, spargel, rabarber) söömine;
- püelonefriit;
- diabeet;
- etüleenglükooli mürgistus.
Lima uriinis. Lima eritub limaskestade epiteel. Tavaliselt esineb uriinis väikestes kogustes. Põletikuliste protsesside korral suureneb lima sisaldus uriinis. Suurenenud lima kogus uriinis võib viidata uriiniproovi võtmise nõuetekohase ettevalmistamise reeglite rikkumisele.
Võrdlusväärtused: tähtsusetu summa.
Uriini analüüs sõltumatus laboris INVITRO
Uriini analüüs on üks tõhusamaid meetodeid neerufunktsiooni kõrvalekallete diagnoosimiseks.
Kuid ärge alahinnake selle tähtsust kaasaegse inimese kehas muude patoloogiate määramisel. Need on kuseteede haigused ja põletikulised protsessid (nõrgalt happelise, neutraalse või aluselise reaktsiooni uuring), urogenitaalsüsteemi (leukotsüütide taseme tõus), urolitiaasi (erütrotsüütide ilmumine proovis), suhkurtõve ( glükoosi olemasolu uriinis), stagnatsiooniprotsessid (lima olemasolu) ja palju muud.
Pole kahtlust, et selline tõsine uriinianalüüs tuleb läbi viia maksimaalse täpsusega, kasutades kaasaegseid seadmeid ja korralikult ettevalmistatud materjali.
Ja kuna Sõltumatu Labori INVITRO spetsialistide kasutuses olevad seadmed on kõige kaasaegsemad ning laboritöötajate väljaõppe taseme ja tegelikult ka professionaalsuse tagavad regulaarsed koolitused ning seda kinnitavad vastavad sertifikaadid, keskenduda uriinianalüüsi uurimiseks vajaliku materjali õigele ettevalmistamisele.
Alustame konteineriga. Majoneesipurgid uriinianalüüsiks, tikutoosid väljaheite analüüsiks ja muud "klassikalised" kliinikute ja folkloori anumad on pöördumatult minevik. Materjali kogumiseks tasub kasutada spetsiaalseid steriilseid anumaid ja säilitusaineid. Kõigis meditsiiniasutustes on patsientidele ette nähtud sobiv komplekt koos üksikasjalike juhistega biomaterjali kogumiseks. Nii minimeeritakse võõrkehade sattumise võimalused proovi ning pikeneb oluliselt proovi transportimise periood patsiendilt diagnostikaseadmesse, mis on vastuvõetav kvaliteetse uriinianalüüsi jaoks.
Edasi - materjali kogumise ettevalmistamine. Isikliku hügieeni reeglid pole sel hetkel mitte ainult soovitavad, vaid ka kohustuslikud: ei higi ega rasunäärmete sekretsioon ei tohiks sattuda uriini. Antibakteriaalset seepi ei soovitata sel juhul kasutada. Uriin ilma lisanditeta - uuringu tulemus ilma vigadeta. Tuleb mainida teist tüüpi lisandeid, mis võivad uriinianalüüsi tulemusi moonutada: toit ja ravimid. Esiteks ei tohiks eelmisel õhtul süüa peeti, porgandit ja muid looduslikke "värve". Pidage meeles, et üks uuringu peamisi parameetreid on materjali värv. Ja kui see tõesti erineb normist, mida peetakse kollaseks värviks ja selle varjunditeks, siis andke see teavet mitte ainult selle kohta, millega õhtustasite. Nii porgand kui peet on kindlasti maitsvad ja tervislikud, tehke vaid üks õhtu paus.
Pange tähele, et pigmentide olemasolu normi rikkumine võib muuta uriini värvuse täiesti ootamatuks - siniseks, pruuniks, punaseks, isegi roheliseks.
Tume uriin võib viidata maksafunktsiooni häirele, eriti hepatiidi korral. Maks lõpetab ühe ensüümi hävitamise, mis õhuga reageerides annab sellise värvimuutuse.
Kui uriin muutub punaseks, on kõige tõenäolisem, et selles on verd. Kui see meenutab veega lahjendatud piima, on selles liiga palju rasva. Selles sisalduv mäda annab hallika varjundi. Roheline või sinine värvus on üks märke mädanemisprotsessidest soolestikus. Vaht uriin esineb ainult meestel. Pole midagi hullu: see juhtub siis, kui sperma sinna satub. Ja näiteks ei ole keegi veel õppinud kontrollima märgade unenägude või liigset spermat.
Teiseks ravimid. Isegi kahjutu aspiriin suurtes annustes võib muuta uriini roosaks. Eriti ebasoovitav on võtta antibakteriaalseid ravimeid ja uroseptikuid uriinianalüüsi eelõhtul. Nende kasutamise pausi osas on vaja konsulteerida oma arstiga. Välja arvatud juhul, kui peamiseks uurimisobjektiks on vaid ravimite kontsentratsioon uriinis.
Alkohol. Tõenäoliselt kõige tõhusam ja kahjulikum viis raha raiskamiseks on testimise eelõhtul "üle minna". Selgub, et õhtul kulutatakse raha keha hävitamisele ja hommikul - lihtsalt ebatõhusa uriinianalüüsi eest tasumiseks ja see muutub ebatõhusaks just seetõttu, et mikroelementide üldpilti uriinis moonutab eilne " karistused" ja "vidinad".
Püüdke päev enne uriinianalüüsi juua mitte rohkem ega vähem vedelikku kui tavaliselt.
12 tundi enne seksuaaltegevuse analüüsi tegemist on vaja vaheaega. Juba põhjus "ma pean end hommikul testima" on lugupidav ja loodame, et kohtate mõistmist.
Pange tähele ka seda, et uriinianalüüsi võtmine menstruatsiooni ajal ja nädala jooksul pärast selliseid protseduure nagu tsüstoskoopia on ebasoovitav.
Sõltumatu labor INVITRO pakub:
- üldine uriinianalüüs (setete mikroskoopiaga). Rutiinne uriinianalüüsi meetod, mida kasutatakse mitmete haiguste diagnoosimisel ja kulgemise kontrollimisel, samuti sõeluuringutel;
- uriinianalüüs Nechiporenko järgi. Leukotsüütide, erütrotsüütide ja silindrite sisalduse kvantifitseerimine uriinis;
- pH (Power Hydrogen). Uriini happesuse näitaja;
- muud uriinianalüüsid, kus uriin toimib uuritava materjalina.
Millist hommikuse uriini osa on eelistatav kasutada iga konkreetse analüüsi jaoks, on üksikasjalikult kirjeldatud vastavate analüüside lehekülgedel aadressil www.invitro.ru.
Pidage meeles, et diagnoosimisel (näiteks "põletikuline protsess urogenitaalsüsteemis") ei mängi peamist rolli mitte bakterite olemasolu / puudumine uriinis, vaid nende suurenenud arv: iseloomulik kasv võrreldes normiga. (2 tuhat bakterit 1 ml-s) on 50 korda suurem (kuni 100 tuhat bakterit 1 ml uriinis).
Uriini analüüs määrata millal:
- kuseteede haigused;
- sõeluuringud arstliku läbivaatuse ajal;
- hinnata haiguse kulgu, kontrollida tüsistuste teket ja ravi efektiivsust.
Inimestel, kellel on olnud streptokokkinfektsioon (tonsilliit, sarlakid), on soovitatav teha uriinianalüüs 1–2 nädalat pärast paranemist. Tervetel inimestel soovitame teha uriinianalüüsi 1-2 korda aastas. Pidage meeles, et ravi on alati kallim kui ennetamine.
Porfüriinid (kreeka keelest. porphires- lilla, karmiinpunane) - keerulised orgaanilised ühendid, heemi sünteesi vaheühendid. Porfüürid on pärilikud ja omandatud heemi sünteesi häired, millega kaasneb porfüriinide, samuti nende oksüdatsiooniproduktide sisalduse suurenemine kudedes ja veres ning nende ilmumine uriinis.
Porfüüria võib tuleneda geneetilisest defektist (esmane) või omandatud haigusest (sekundaarne). Haiguse raskusaste võib ulatuda asümptomaatilisest kuni raskeni. Porfüriinide sekundaarsed metaboolsed häired arenevad mitmete haiguste, mürgistuste ja on seotud maksakahjustusega, samas kui porfüriinide metabolismi häired on enamasti ensüümi (ravimi või toksiini) pärssimise, kuid mitte kaasasündinud puudulikkuse tagajärg. Selle kõige levinumad põhjused on pliimürgitus, hüpovitaminoos (eriti PP-, pantoteen- ja foolhape), maksatsirroos.
Koproporfüriinid on porfüriini metabolismi sekundaarsete häirete korral kõige sagedamini erituv porfüriin. Nende teket võivad käivitada heksaklorobenseen, etüülalkohol, morfiin, kloraalhüdraat, eeter, dilämmastikoksiid, raskmetallid.
Hommikul pärast põhjalikku suguelundite tualetti koguge esimene portsjon uriini anumasse ja viige see laborisse uurimiseks. Uriini anum peaks olema valmistatud tumedast klaasist või plastikust, valguse käes viibimine ei tohiks olla lubatud.
Biomaterjal:üks portsjon uriini.
- Porfüüria laboratoorne diagnostika;
- Tootmisprotsessidega, mille puhul võib täheldada pliimürgitust (pliimaagi kaevandamine, pliisulatus, akude tootmine, kaablite tootmine, trükitootmine, pliivärvidega värvimine, pliimaatriksite kasutamine lennunduses) seotud isikute ennetavad uuringud.
Tulemuste tõlgendamine sisaldab analüütilist teavet raviarsti jaoks. Laboratoorsed andmed sisalduvad arsti poolt läbiviidava patsiendi igakülgse läbivaatuse kompleksis ning neid ei saa kasutada enesediagnostikaks ja eneseraviks.
Uuringu tulemused esitatakse kvalitatiivselt: koproporfüriinide olemasolul proovis on vastus “leitud”; kui koproporfüriinid proovis puuduvad, on vastus "ei leitud".
Positiivne tulemus:
§ krooniline etanooli tarbimine;
§ maksahaigus,
§ krooniline neerupuudulikkus,
§ mürgistus plii, elavhõbeda, arseeniga,
§ mõned kasvajad
§ protoporfüüria koos maksakahjustusega,
§ segatud porfüüria.
§ pärilik koproporfüüria
Abstraktne
Lähiminevikus on mitmed bioloogiaalased avastused toetanud hüpoteesi, et laste varajane kokkupuude timerosaaliga oli autistlike häirete peamiseks põhjuseks alates kohustusliku vaktsineerimisprogrammi algusest. Esiteks täheldati geneetilist eelsoodumust, mis mõjutab autistlike laste elavhõbeda eritumist organismist ja selle kogunemist. Siis selgus, et autistidel on madal loodusliku glutatiooni kompleksi tase, mis on vajalik elavhõbeda sapist väljutamiseks, mis ilmselt seletab kaasasündinud eelsoodumust. Teised tähelepanekud näitavad selgelt, et timerosaali ülimadal nanomolaarne kontsentratsioon pärsib mitmesuguseid biokeemilisi protsesse, sealhulgas neuronite kultuuri hävitamine, metüül-B 12 tootvate ensüümide allasurumine. Peamine neuroloogilisi haigusi provotseeriv tegur on biomarkeritega kinnitatud elavhõbeda mürgistus, fagotsütoosi (nii kaasasündinud kui omandatud immuunsüsteemi esimene funktsioon) pärssimine, närvikoe kasvufaktori funktsioonide pärssimine subtsütotoksilisel tasemel ja negatiivne mõju ajule. dendriidid. Samuti sai tänu primaatide peal tehtud katsetele üsna selgeks, et timerosaalis leiduv timerosaal või õigemini etüülelavhõbe toimetab ajju elavhõbedat ja sel põhjusel on anorgaanilise elavhõbeda sisaldus ajus suurem kui metüülelavhõbeda sisaldus.
Hiljuti leiti ühes uuringus porfüriini profiili kahjustus 53% autistlikest lastest, sama kahjustust leiti elavhõbedamürgitusega inimestel. Nende laste ravimine elavhõbeda kelaatoriga aitas viia porfüriinid normaalsele tasemele, mis näitab, et põhjuseks oli elavhõbedamürgitus, mitte geneetiline häire. Porfüriini profiili analüüs on üks tundlikumaid meetodeid elavhõbeda toksilisuse määramiseks. Hiljuti oli suur samm edasi demonstratsioon, et umbes 15% inimestest ühes populatsioonis näitas selgelt tundlikkust elavhõbeda mõjude suhtes porfüriini metabolismis ja see tõestab taas geneetilise eelsoodumuse teooriat, kui mingi osa elanikkonnast on rohkem. elavhõbeda suhtes tundlikumad kui põhiosa.
Porfüriini taseme muutuste uuringud juhivad tähelepanu muudele võimalikele elavhõbedamürgistuse tagajärgedele pärast porfüriini ammendumist. Porfüriinid on heemi sünteesi aluseks. Heem kuulub proteeside rühma, mis seob hemoglobiinis hapnikku. Heemi taseme langus mõjutab hapniku tarnimist mitokondritesse ja vähendab energia tootmist. Heem osaleb ka elektronide ülekandes mitokondrites ning proteesirühma osana toodab ensüüme P450, ilma milleta pole võimalik organismi puhastada erinevatest mürgistest orgaanilistest ainetest, sealhulgas pestitsiididest ja polüklooritud bifenüülidest. Just hiljuti avaldati aruanne, et heemi puudumine põhjustab Alzheimeri tõve ajus β-amüloidnaastude moodustumist. On tõenäoline, et heem on seotud β-amüloididega, aidates neil vedelaks jääda ja erituda. Normaalse heemi puudumine on Alzheimeri tõve diagnostiline kriteerium. On laialdaselt teada, et elavhõbe häirib kiiresti tubuliini normaalset polümerisatsiooni mikrotubuliiniks ajukoes ning tubuliini polümerisatsiooni häired on tõsine tegur, mida täheldatakse Alzheimeri tõve all kannatavas ajus. Seega võib elavhõbeda mitmekordne inhibeerimine põhjustada mitmesuguseid neuroloogilisi ja süsteemseid probleeme, millest paljud on sekundaarsed elavhõbeda esmase sidumiskoha suhtes.
Teri Small, saatejuht. Lubage mul tutvustada teile Boyd Haleyt, Ph.D., Kentucky Ülikooli keemiaosakonna juhatajat aastatel 1996–2005. Nüüd otsustas ta pühendada oma aja uurimistööle. Aastatel 1971–1974 ta sai riiklikelt tervishoiuinstituutidelt stipendiumi, et teha teadustööd Yale'i meditsiinikoolis psühholoogia osakonnas ning viimased 17 aastat on dr Haley keskendunud Alzheimeri tõve biokeemiale. Tema uurimused Alzheimeri tõve biokeemiliste kõrvalekallete kohta jõudsid järeldusele, et elavhõbedamürgitus on haiguse peamine põhjus. Ta oli üks esimesi, kes väitis, et tõenäoliselt oli just lapsepõlvevaktsiinides sisalduv orgaaniline elavhõbeda säilitusaine timerosaal see väga mürgine aine, mis põhjustab Lahesõja sündroomi ja autistlikke häireid. Dr Haley on esinenud paljudele valitsuskomisjonidele elavhõbeda toksiliste mõjude kohta hambatäidetes ja vaktsiinides. Üks tema artiklitest "Reduced Mercury in the First Infant Hair of Autistic Children" avaldati ajakirjas International Journal of Toxicology. Dr Haley, tänan tulemast.
Boyd Haley. Palun.
Me räägime biomarkeritest, mis näitavad elavhõbeda olemasolu, mida saab tõestada elavhõbeda toksilisuse testiga, mida nimetatakse porfüriinide uriinianalüüsiks, seejärel räägime timerosaalist. Lõpuks pöördume kelaatide ja ravi tuleviku poole. Dr Haley, mis on heem, kus ja kuidas see moodustub?
Heem koosneb porfüriinidest - see on esimene asi, mida meie publik peaks mõistma, ja porfüriinid toodetakse omakorda mitokondrites ja on sidrunhappe tsükli saadused. Need moodustuvad peamiselt maksas ja neerudes, kuigi paljud rakud on võimelised tootma teatud koguses porfüriine. Kuid nendes kahes kohas toodetakse peamiselt porfüriine. Porfüriini sünteesi lõpus, kui protsess kulgeb normaalselt, muutuvad porfüriinid nn heemiks. Heem on väga-väga oluline, eriti autismiarstide jaoks – nad peavad sellest teadma. Kui vaadata autistlikke lapsi, saate aru, et neil on väga habras ja nõrk jume, mis viitab ebapiisavale heemi tasemele kehas. Kui heem seostub rauaga ja integreerub globuliini molekulidesse, tekib hemoglobiin, mis muudab meie vere erepunaseks, nagu me seda näeme. Seega ei taga laste madal hemoglobiinitase neid nii hästi hapnikuga kui väga kõrge tasemega lastel.
Samuti tahaksin märkida, et on olemas rühm ensüüme, mis aitavad eemaldada meie kehast mürke. Neid nimetatakse P450 ensüümideks. Need ensüümid nõuavad aktiivset heemi. Teisisõnu vajate heemi, et vabaneda teie kehas kogunenud toksiinidest. Siin on topeltsõltuvus – kui veres pole piisavalt heemi, ei jätku ka P450 jaoks. Kui lastel on vähenenud võime verd hapnikuga küllastada, siis väheneb nende võime organismist mürke eemaldada. Kui läheme mööda ketti edasi, saame jälgida, kuidas olukord halveneb. Heem osaleb elektronide ülekandes mitokondrites. Tänu sellele protsessile moodustub ATP (adenosiintrifosfaat), mis osaleb tohutul hulgal operatsioonidel: aktiivne detoksikatsioon, glutatiooni tootmine ja paljud teised biokeemilised protsessid. Seega, kui eemaldate sellest ahelast heemi, st hävitate porfüriinide sünteesi, on sellel kehale palju tagajärgi ja üldiselt on see tervisele kahjulik.
Dr. Haley, ma arvan, et pidasite meile lühikese loengu biokeemilise rongi vrakist, kuigi ma olen kindel, et see on üsna lihtsustatud.
Jah, ja siin on huvitav täiendus neile, kes on ühel või teisel moel seotud Alzheimeri tõvega: hiljutised väljaanded on heitnud valgust amüloidnaastudele (nimetatakse ka seniilseteks) selle haiguse all kannatajate ajus. Selgub, et need tekivad heemi puudumise tõttu. Teisisõnu, heem on seotud amüloidvalgu veeldamisega, mis võimaldab sellel väljutada. Kui teil on heemipuudus, ei saa te amüloidvalgu osakestest lahti ja need kogunevad. Osakesed ühinevad, moodustades ajus amüloidnaastu. Uuringu läbi viinud teadlased omistasid selle protsessi heemi puudumisele, mis võib olla Alzheimeri tõve põhjuseks. Tahaksin minna tagasi ja öelda: jah, heemist on puudus, kuid seda puudujääki seostatakse mitte niivõrd geneetiliste häiretega, kuivõrd elavhõbeda mürgitusega. Tuletan meelde, et viimase 15 aasta jooksul olen avaldanud palju sellele probleemile pühendatud teoseid ja rääkinud palju sellest, et elavhõbe võib põhjustada erinevaid nähtusi ja neid nähtusi täheldatakse Alzheimeri tõvega inimestel. See on minu elavhõbedaga kokkupuute teooria viimane täiendus – see muudab Alzheimeri tõve hullemaks ja võib-olla ka selle põhjuseks.
Täna lisame veel ühe üsna tõsise tähelepaneku, et elavhõbe võib olla Alzheimeri tõve ja autismi probleemide põhjuseks. Seega satub elavhõbe sisse ja pärsib mõningaid protsesse, millest üks on seotud porfüriini profiiliga ja teine aksonite kasvu hilinemisega nende teatud arenguetappidel. Näeme seda nii Alzheimeri tõve kui ka autismispektri häirete puhul. Infot on tohutult ja ma ei saa aru, kui kaua meie valitsus seda ignoreerib.
Olete nii palju tähtsaid asju rääkinud! Olete näidanud, kuidas häired heemi biosünteesis, mis on sama mis porfüriini sünteesis, võivad mõjutada hapnikuülekannet ja detoksikatsiooni. Samuti selgitasite, et heem mõjutab Alzheimeri tõve korral amüloidnaastude teket. Mainisite ATP-d, glutatiooni, elektronide ülekannet mitokondrites ja aksonite arengu peatumist. eks?
Õige. Peame välja mõtlema, mis on porfüriini profiil. Porfüriine kasutatakse peamiselt heemi molekulide moodustamiseks. Kui inhibeerite porfüriini profiili st. viivitad porfüriinide teket, pidurdad seega heemi teket, sest need on üks ja seesama. Ja veel üks asi, mida tahaksin öelda: hiljuti sain artikli (vaatasin selle avaldamiseks üle), mis, nagu ma aru sain, saadeti ka Pediatricsile (Ameerika Pediaatriaakadeemia ametlik väljaanne), kuid see keelduti. väljaanne – sest nagu ma eeldan, oli sellega seotud poliitika. See artikkel kirjeldas sisuliselt ühes Pariisi peamises haiglas autistlikke lapsi, kelle porfüriiniprofiil näitas, et nad olid elavhõbedamürgituse saanud. Just seda tegi Washingtoni ülikooli teadlane dr James Woods. Ta on selle ala ekspert. Ta tegi mitmeid uuringuid ja leidis, et elavhõbeda mõju porfüriini profiilile on väga tugev ning selle abil saab patsiente uurida, teha uriinianalüüsi uriiniga eritunud porfüriinide suhtes, vaadata tulemust ja öelda: "See inimene on kõige rohkem. tõenäoliselt mürgitatud elavhõbedaga. ”…
Ja nii nad Pariisis just seda tegid ja avastasid, et 53% autistlikest lastest oli ilmselt saanud elavhõbedamürgituse. Kui neid lapsi raviti DMSA kelaatoriga (dimerkaptosuktsiinhape), mis eemaldab elavhõbedat, normaliseerus nende porfüriini profiil, mis viitab sellele, et probleem oli elavhõbeda mürgituses, mitte geneetikas. Seetõttu on meie vestlus porfüriinide teemal autismiga laste vanemate jaoks nii oluline. See on järjekordne nael timerosaalkirstu kaanes ja see on uskumatult oluline!
Kas räägite avaldatud uuringust Porfüriinia ja lapsepõlve autismihäired? Väga hea, et mainisid. Meil oli rõõm seda tööd arutada Dr. Robert Natafiga Laboratuire Philippe Auguste'ist 28. märtsil. See tähendab, kas arvate, et selle töö kõige olulisemad leiud on seotud elavhõbeda mõjuga lapsepõlve autismile?
Kindlasti. Selles pole kahtlustki. Pean silmas seda, et nendel lastel on mingil põhjusel - võib-olla erinevate mitmekordsete mürgistuste tõttu - midagi häiritud ja peamine on see, et see juhtus just vaktsiinis sisalduva tohutu elavhõbedaannuse tõttu, kuigi mürgistus plii või kaadmium võib samuti anda. tõuke sellele. Kuid peamine järeldus on see, et on olemas elavhõbedamürgistuse sümptom ja paljudel autismi põdevatel imikutel on see sümptom. Kuidas võidi neid elavhõbedaga mürgitada? Ma ei usu, et Pariisis oli see sellepärast, et nad sõid kala või mereande või midagi sellist. Tõenäoliselt pole nad pärit väga jõukatest peredest. Usun, et uurimistulemused on ümberlükkamatud, isegi kui soovite küsida: "Kas see on sada protsenti tõend?" Lõppude lõpuks, teate, on väga raske kindlaks teha inimeste haiguste põhjust ja esitada veenvaid tõendeid, sest inimestega ei saa me teha sama, mida teeme rottide või teiste loomadega. Me ei saa neid tappa ja nende organeid uurida, kitsasse puuri lukustada, toita või mitte toita, avaldada neile mingit mõju. Seega on väga raske leida sada protsenti tõestust inimese haiguste kohta. Teave elavhõbeda ohtude kohta on aga esmatähtis. Kõik muud oletused autismi põhjuste kohta lihtsalt kahvatuvad selle ees. Ja meie valitsus keeldub seda isegi kaalumast ja see hämmastab mind. Ameerika kodanikuna hämmastab see mind!
Jätame Laboratuire Philippe Auguste'i viimased uuringud praegu kõrvale. Mainisite dr James Woodsi tööd. Kas te võiksite meile öelda, kas uriini porfüriinide testiga tuvastatud elavhõbedaga kokkupuute märke on kirjeldatud eelretsenseeritud teaduskirjanduses varem avaldatud artiklites?
Jah. Dr Woods kirjeldas hiljuti muutusi porfüriini profiilis elavhõbedamürgituse saanud inimestel või elavhõbedatäiteainetega hammaste täidises. Hiljuti avaldas ta väga-väga olulise artikli. Ma ei mäleta täpselt, kus, aga lugesin seda. Ta leidis, et 10–15% tema uuritud inimestest oli väga ebatavaline porfüriini profiil, mis on enam-vähem elavhõbedaga kokkupuutunud kaasasündinud sensibiliseerivate inimeste protsent.
Nii et see oli ebatüüpiline porfürinogeenne reaktsioon?
Okei. Ma arvan, et mul on selle artikli koopia - jah, 15% ... Siin see on. "Elavhõbeda ja koproporfüriini oksüdaasi (CPOX) polümorfismi interaktsiooni astmeline analüüs heemi biosünteesi rajal ja porfüriini moodustumisel" (Heyer NJ, Bittner AC Jr, Echeverria D, Woods JS. Toxicol Lett. 2006, 20. veebruar; 161) (2): 159-66. Epub 2005, 7. oktoober).
Jah, see on töö.
Nii et mitu aastat tagasi on avaldatud materjale, mis viitavad elavhõbedaga kokkupuute iseloomulikele tunnustele?
Jah. Pärast palju uurimistööd avastas ta midagi uut – ebatavalise porfüriini profiili. Kuid isegi 10 aastat tagasi ütles ta oma töödes ja väljaannetes, et elavhõbe mõjutab porfüriini profiili. Arvan, et dr Woods on porfüriini biokeemia ja heemi sünteesi spetsialist. Usun, et ta on rohkem heemi sünteesi kui elavhõbeda mürgituse ekspert. Kuid just tema avastas, et elavhõbedamürgitus mõjutab porfüriini sünteesi. Ja see on juba ammu teada. Paljud inimesed soovitasid elavhõbedast mu suus lahti saada – isegi enne, kui ma elavhõbedamürgitusega tegelema hakkasin, püüdes selgitada Alzheimeri tõve põhjuseid. Hambaarstid kasutasid juba dr Woodsi teadmisi porfüriini profiili kohta, et elavhõbe oli mõne patsiendi mürgistuse põhjuseks.
Nii et ta veenis hambaarste ja hambatehnikuid, eks?
Niisiis, korraks veel kord – kas õige tee porfüriini sünteesiks ehk teisisõnu heemi biosünteesiks on oluline hapniku transpordi, energiatootmise ja detoksikatsiooni jaoks?
Oh, kindlasti.
Rääkisite laste kahvatusest ja see on väga huvitav. Mõned inimesed arvavad kahvatuid lapsi nähes, et neil on rauapuudus. Aga sa annad sellele teise tähenduse. Kas kordate seda veel kord?
Muidugi. Tähendab, heem seob rauda. Porfüriini süntees lõpeb heemi tootmisega. Kui heem seob rauda, kasutab hemoglobiin lõppprodukti hapniku transportimiseks; sul peab olema nii heemi kui ka rauda, kui üks neist puudu on, on sul tõsised probleemid.
Veel kord meie kuulajatele - kas vastab tõele, et mürgine metall või elavhõbe pärsib heemile vajalike ensüümide teket?
Jah, täpselt nii juhtub.
Okei. Kas sa ütlesid ka, et elavhõbedal on oma omadused?
Jah, nagu kõik teised raskmetallid. Elavhõbe inhibeerib peamisi ensüüme väävlit sisaldavate rühmadega ja need seovad elavhõbedat. Muidugi pärsib elavhõbe rohkem kui näiteks plii või kaadmium või mõni muu mürgine metall. Seega on elavhõbeda mürgitusel oma eripära.
Ja mis juhtub, kui lapsele süstitakse elavhõbedat?
Toimub palju asju, eelkõige hemoglobiini tootmise võime pärssimine, mida oleme üksikasjalikult arutanud; nüüd räägime mõjust immuunsüsteemile. Teame timerosaali kohta järgmist: selle aine kontsentratsioonis üks nanomool või isegi vähem, sattudes lapse kehasse, ei lase makrofaagidel fagotsütoosi läbi viia. Kujutage ette, et ühes vaktsiinis säilitusainena kasutatava timerosaali kontsentratsioon on 125 000 nanomooli, mis on tohutu kogus. Teisisõnu, makrofaagid kaotavad võime ahmida vereringesse sattunud viirusi ja baktereid sealt, kus nad olema ei peaks; seetõttu pärsib timerosaal immuunsüsteemi. Meditsiinikirjanduses on ammu teada ja kirjeldatud, et elavhõbe on immuunsüsteemi supressor ja nagu näha, on autistlikel lastel immuunsüsteemiga seotud tohutult palju probleeme. Seda saab ära hoida. Dokumentaalsed tõendid on olemas ja ma ei tea, kuidas valitsus ja erinevad valitsusasutused saavad neid ignoreerida.
Samuti näitab California Davise ülikooli hiljutine artikkel, et timerosaali väga madal kontsentratsioon pärsib dendriidi arengut. Need rakud on väga olulised aju ja immuunsüsteemi arenguks ning see kõik toimub uskumatult madala timerosaali kontsentratsiooni juures. Seega näitab see uuring, et timerosaali mürgisus ilmneb palju-palju väiksemas kontsentratsioonis, kui on harjunud mõtlema Rochesteri ja mujalt pärit "eksperdid", tehes selliseid järeldusi mõne raku surma põhjal. Need "eksperdid" ei näe immuunsüsteemi ammendumist. Nad ei näe porfüriinide moodustumise aeglustamise tõttu teie võimet eritada teisi mürke. Nad tegelevad ainult surmaga. Surm ei ole toksilisuse uuringute jaoks parim tulemusnäitaja, sest autistlikud lapsed ei sure, nad lihtsalt haigestuvad. Väga-väga madalast keskendumisest võib haigeks jääda, aga mitte surra.
Niisiis, me peame uuesti naasma metüülelavhõbeda / etüülelavhõbeda juurde, kaaluma selle mõju, mida alati ignoreeritakse. Meile räägitakse mikroskoobi kaudu nähtavatest tõsistest häiretest ja meie, ülejäänud, räägime häiretest, mille tõttu on lastel probleeme immuunsuse, "psüühika" [tunnetus, võime tajuda ja töödelda välist teavet] ja muid probleeme. Selgub, et timerosaali vastu on tohutult palju tõendeid ja ainult väga rumal või väga ebaaus inimene nende hulgast, kes on võimeline sellistest uuringutest aru saama, suudab väita, et timerosaal ei saa olla autismi põhjuseks.
Kindlasti. Iga laps, kes on juba pliimürgituse saanud või kellel on pliikoormus, on elavhõbedamürgistuse suhtes vastuvõtlikum kui see, kes pole pliimürgitusega üldse kokku puutunud. Jällegi, see on olnud teada juba üle 30 aasta. Jällegi, minu oponendid ignoreerivad seda tegurit täielikult, kuigi ajalehtedes näeme pidevalt artikleid pliimürgitusega lastest, eriti kui lapsed elavad läänelinnades, kus pliivärv on hoonetel säilinud ja maasse sattunud ning võimalusi on veel palju. mürgituse eest. Tõepoolest, paljud ... Võimalik, et joogiveetorud. Kui laps saab pliimürgituse, võib ta ellu jääda ja võib isegi areneda välja hea intellekt, kuid kui selline pliimürgitusega laps puutub kokku elavhõbedaga, võib see kaasa tuua tõsiseid tagajärgi – täiesti erinevalt ainult elavhõbedaga mürgitatud laste omadest. Ja see kehtib mitte ainult selliste laste, vaid ka antibiootikume võtvate laste kohta - nende tõttu muutuvad lapsed igat tüüpi elavhõbedamürgistuse suhtes tundlikumaks, kuna antibiootikumid takistavad elavhõbeda organismist väljutamist. Seda on tõestatud rottidel tehtud katsetega. Seega elavhõbe lihtsalt koguneb kehas.
Sama on toitumisega: piimatoit hoiab elavhõbedat laste kehas. See on hästi teada. Seega tuleb arvestada toitumise, antibiootikumide ja teiste raskmetallide mõjust tuleneva nn sünergilise toksilisusega, mis on meie riigile tõeline katastroof! Metalle leidub kõikjal, pean silmas kokkupuudet plii, arseeni, kaadmiumi või isegi vasega; me isegi ei tea, kust see kõik tuleb! Arvestada tuleb kogu spektriga. Ja me tutvustame sellistele lastele ka teadlikult elavhõbedat. Me ei jäta neile palju võimalusi ja leian, et peaksime poliitikat aktiivsemalt mõjutama ja võtma vastu seaduse, mis selle kõik ära keelaks.
Mida arvate PCB-dest?
Tegelikult ei oska ma ühegi konkreetse PCB kohta midagi öelda, kuid peate mõistma, et on aineid, mis suurendavad elavhõbeda kogunemist ja hõlbustavad selle läbimist hematoentsefaalbarjäärist. Need koosnevad orgaanilistest ühenditest, neil on pi-orbitaalid ja need moodustavad metalliioonidega, nagu elavhõbe, mitmekihilisi komplekse. Nii pääsevad ioonid rakkudesse ja tungivad kiiremini ja kergemini läbi hematoentsefaalbarjääri ning PCBd võivad olla sellised ained. Need võivad olla need ühendid, mis hõlbustavad elavhõbeda tungimist kesknärvisüsteemi. Ma pole sellel teemal midagi lugenud, seega tahan teha vahet oma oletustel ja teadmistel. Kuid ma arvan, et paljud neist pestitsiididest, herbitsiididest ja orgaanilistest ühenditest, millega me kokku puutume, võivad oluliselt mõjutada elavhõbeda peetust kehas – täpselt nagu antibiootikumid. Samuti pidage meeles, et elavhõbeda põhjustatud heemi taseme langus võib vähendada ensüümi P450, mis detoksifitseerib kehas selliseid ühendeid nagu PCB-d.
Noh, okei. Sellest, mida te varem ütlesite, dr Haley, järeldan, et usute, et kokkupuudet erinevatest allikatest pärit elavhõbedaga saab vältida, kui anname õigetele inimestele võimaluse tõhusalt tegutseda.
Üle 90% elavhõbedast satub kehasse elavhõbedatäiteainetega hambatäidistest ja seda keskmiselt, kui võtta inimene, kellel on 4-5 sellist täidist; sama kehtib ka emade kohta, kes sünnitavad autismiga last. Ja meie valitsus (kui ma ütlen "meie valitsus", pean silmas FDA hambaravi osakonda ja valitsuse hambaravi uurimisinstituute) teeb kõik endast oleneva, et kaitsta elavhõbedaga täidetud täidiste kasutamist ja varjata teavet Ameerika avalikkuse eest. Näiteks viidi läbi laste elavhõbedatäidiste uuring nelja lääneranniku lapse ja Lissaboni lastega. Seda rahastas Riiklik Hambaravi ning Suu- ja Näo-lõualuukirurgia Uurimise Instituut, osalesid ja juhendasid hambaarstid, kes teatasid, et kogu selle eesmärk oli tõestada, et elavhõbedatäiteained on lastele ohutud. Ärge testige turvalisust, vaid näidake seda! Uuring on nüüdseks lõppenud ja eeldatavasti avalikustatakse mõne kuu pärast. Ja arstid ütlevad, et nad ei leidnud midagi valesti. Kuid nad võtsid elavhõbeda määramiseks ainult uriini, juukseid ja vereanalüüse. Elavhõbeda taset väljaheites ei tähtsustatud ja koos nendega eraldub üle 90% elavhõbedast, nii et suure tõenäosusega öeldakse meile, et neil lastel ei olnud elavhõbedat palju. Nad ei uurinud porfüriini profiile. Nimelt tuleb nendega arvestada, et näha lapse füsioloogias rikkumisi. Kuid nad otsivad ainult sealt, kus midagi ei leita.
See meenutab Taanis tehtud uuringut, mille käigus püüti leida seost timerosaali ja autismi vahel. Uuriti mitteautistlikku elanikkonda ja midagi ei leitud. Seda kõike tehakse valitsuse loal: vaadake, kust midagi ei leia, ja kui te midagi ei leia, teavitage sellest ameeriklasi, sest "kuna me midagi ei leidnud, siis on see ohutu." Siis aga tuleb see kõik välja, sest seda kõike tehakse maksumaksja rahaga ja inimesed saavad selle peale kindlasti kohutavalt vihaseks.
Kas on siis mõni alampopulatsioon, mis isegi elavhõbedat ei erita?
Just seda leidsime autistlikel lastel. Oleme näinud, et elavhõbeda tase beebi juustes sünnihetkel on otseselt seotud ema elavhõbedaga täidetud hambatäidiste hulgaga. Autistidel see tase ei tõuse, vaid jääb võrdselt madalaks, sõltumata emade hambatäidistest. Ja see viitab sellele, et sellised lapsed moodustavad elavhõbedast selgelt mõjutatud alampopulatsiooni. Sama on leidnud ka dr Woods, uurides porfüriini profiile; 10–15% uuritavatest olid elavhõbeda suhtes tundlikumad, mis tõi kaasa probleeme porfüriinide tasemega uriinis. Mida ma tahan öelda, on see, et kui pole spetsiaalseid uuringuid, mis käsitlevad konkreetseid haigeid lapsi, siis võite uurida kõike, mida soovite, aga te ei leia midagi. Seetõttu on ettekujutus võimalikust asjade seisust moonutatud, keegi ei pööra tähelepanu mürgile, mis kahjustab väikest protsenti elanikkonnast. Kui segada väike hulk haigeid suure hulga teiste tervete inimestega, siis on kõik õmmeldud ja kaetud. Ja nii nad teevadki!
Dr Haley, ma saan teie sõnadest aru, et te arvate, et suurem osa teadlasi ja teisi uurijaid kasutab ekslikke andmeid, mis viivad ekslike järeldusteni. Näiteks väärarusaam keha elavhõbedakoormuse ja organismist väljutatava elavhõbeda koguse otsesest seosest.
Näete, ma mitte ainult ei arva, vaid süüdistan neid selles! Ma tean, kuidas seda tehakse. Näiteks Kentucky ülikoolis, kus ma töötan, tegid nad uuringu ja avaldasid selle siis ajakirjas Journal of the American Dental Association, kuna Journal of the American Medical Association ja New England Journal of Medicine olid varem keeldunud seda trükkimast. . Nii et see avaldati ajakirjas Journal of the American Dental Association, kuigi see ei ole eelretsenseeritav ajakiri ... Pealegi ei avalda nad tavaliselt materjale neuroloogia või Alzheimeri tõve kohta. Nad lihtsalt ei ole selles vallas piisavalt pädevad. Hambaarstid ei tunne neurokeemiat. Seejärel kutsusid nad kokku pressikonverentsi ja teatasid selle artikli avaldamisest. Ja selles ajakirjas Journal of the American Dental Association avaldatud uuringus öeldi, et inimestel, kellel on suur hulk elavhõbedaga täidetud hambatäidiseid, ei suutnud teadlased tuvastada elavhõbeda kõrgenenud taset. See on ainus uuring, mis väidab, et inimestel võib olla suur hulk elavhõbedaga täidetud täidiseid ilma elavhõbedasisalduse suurenemiseta, üldse mitte, isegi kui nad kõik puutuvad elavhõbedaga kokku rohkem kui need, kes seda tegid. üleüldse. Seega pole vahet. Elavhõbeda abiainetega ei leitud positiivset ega negatiivset korrelatsiooni. Minu meelest tekitas segadust see, et hammaste täidised võeti indikaatoriteks. Minu arvates segasid lõppanalüüsi just hambaamalgaami indekseerimisel tehtud eeldused.
Nii tekib segadus, kui avaldatakse valesti läbiviidud ja halvasti kavandatud uuringud, mis eksitavad kõiki ja annavad vastused, mida nõutakse, nimelt "me ei leidnud midagi valesti, seega võib öelda, et kõik on korras." Vana kõnekäänd ütleb, et tõestuse puudumine ei ole puudumise tõend, vaid nad üritavad seda ümber teha ja öeldakse: "Kuna me pole midagi leidnud, siis võime siiski öelda, et see on ohutu." See on täpselt see, mida nad teevad. Testi tulemus oli negatiivne, nad ei leidnud midagi. Need teadlased on ainsad, kes on kunagi läbi viinud uuringuid, mis näitavad, et elavhõbeda ja vere või kehastressi ja elavhõbeda abiainete vahel puudub seos, ning nad ütlesid: "Seega pole elavhõbeda täiteainetel Alzheimeri tõvega mingit pistmist." Nad pole midagi tõestanud. Nad lihtsalt tõestasid, et nad ei tea, kuidas indikaatoreid õigesti mõõta. Pean rõhutama, et selles uuringus esitati andmed, mis näitavad, et 15% nunnade ajus on elavhõbeda mikromolaarne kontsentratsioon ja see on äärmiselt kõrge toksilisuse tase. Mõned olid terved ja mõned põdesid Alzheimeri tõbe. Küsiks, kuidas saab nii kõrge elavhõbedasisaldusega ajus terve olla? Ja veel, kuidas said need 15% nunnadest nii kõrge elavhõbedataseme saada, kuna nende nunnaõdedel seda pole ja nad kõik elavad põhimõtteliselt samades tingimustes? Kas see peegeldab kaasasündinud võimetust elavhõbedat eritada selles rühmas?
Tundub, et on isegi tehtud uuringuid – ja minu arvates oli see uuring vigane –, mis viitavad sellele, et elavhõbe võib isegi tunnetust aidata. Ja varem, kui rääkisite mõjust psüühikale, pidasite silmas kognitiivsust, kuigi ...
Autism on tõeliste füsioloogiliste häirete kompleks, mitte psühhiaatriline diagnoos, vähemalt ei tohiks see olla. Niisiis, kas Seišellidel tehtud uuring tõestas, et poistel, kes eritasid juustesse rohkem elavhõbedat ja vähendasid seetõttu keha koormust, olid kõrgemad kognitiivsed võimed? Kas see tulemus pole vale?
No ma ei tea, kas seda saab valeks nimetada. Kuid tõlgendus on ebatavaline. Elavhõbeda kõrgemat taset juustes seostati suurema elavhõbedaga kokkupuutega, kuigi see tähendas tegelikult, et poistel õnnestus seda paremini eemaldada. Kuid õiget selgitust ei antud ja inimesed olid hämmingus. Miks on poisid, kes on elavhõbedaga rohkem kokku puutunud, targemad kui need, kes seda ei puutu? Aga kui pöördute tagasi uuringu teema juurde (ja ma arvan, et meie töö elavhõbeda kohta autistlike laste juustes selgitab kõike hästi), saate aru, need lapsed eemaldasid elavhõbedat. Meil oli õpperühm. Võiksime uurida laste juukseid ja kognitiivseid võimeid, me võrdlesime neid ja ütlesime: "Noh, lastel, kelle juustes on vähem elavhõbedat, on halvemad võimed," ja see on sellepärast, et nad ei erita seda. Seejärel saame neid lapsi uurida, nagu on teinud Jeff Bradstreet, dr Jim Adams Arizona osariigi ülikoolist ja paljud teised, ning leiame, et need lapsed ei erita elavhõbedat. Võib-olla on neil porfüriiniprofiil katki ja see kõik on üsna loogiline. Kuid mitte tänapäeva meditsiinile, mitte inimestele, kes kontrollivad meditsiini, vaktsineerimisprogrammi jne. Nad ei taha neid andmeid avalikkusega jagada, sest see tekitab neile tõelisi probleeme. Sõna otseses mõttes elab miljonite ameeriklaste suus tohutul hulgal elavhõbedat ja see mõjutab ka neid. Ja kui see avaldatakse, tekitab see mõnele inimesele majanduslikke raskusi.
Seega, nagu ma aru saan, ei taha keegi Ameerika inimestele öelda: "Teil on suus mürgine metall ja see võib vananedes terviseprobleeme põhjustada." Inimesed tahavad ju sellest kohe lahti saada! Nad tahavad, et kindlustusselts selle eest maksaks. Seetõttu on parem vaikida ja oodata nende inimeste surma ning seejärel kirjutada ajalooraamat ja öelda: "Me poleks tohtinud seda teha ja me ei luba seda ka tulevikus." Usun, et olen alati kõigiga aus. On teisi inimesi, kes ütlevad: "Ei, parem on kõik varjata, muidu tekib paanika." Noh, me tekitame paanika! Paanika Ameerika Hambaarstide Assotsiatsiooni ja teiste pärast, mis võimaldavad inimestel elavhõbedaga kokku puutuda.
See on tõesti paanika, kas pole? Peab olema!
Paljud inimesed helistavad mulle – küsivad, mida siin teha saab? Tead, sa pead tegema sama, mis Rootsis. Valitsus maksab elavhõbedaga täidetud täidiste eemaldamise eest, nende ettevaatlikult eemaldamise eest ja ma unistan mõnikord päevast, mil istume maha haritud ja läbimõeldud hambaarstide ja arstidega ning räägime sellest probleemist: „Selline olukord on ja see on. mida saame teha, et ameeriklased otsustaksid." Ja säästa raha pikemas perspektiivis, sest inimese hooldekodus viibimise hind ületab enamiku inimeste jaoks tunduvalt elavhõbedatäidiste asendamise kulu.
Õige märkus! Dr Haley, lähme tagasi teie uurimuse juurde "Vähendatud elavhõbe autistlike laste esimestel imikujuustel". Nii et kas väikelaste juustes sisalduva elavhõbedasisalduse ja autismi tõsiduse vahel on seos?
Jah. Üldiselt selgus, et mida vähem elavhõbedat juustes oli, seda raskem oli autism. Ma arvan, et meil on tegemist erineva mahaarvamisvõime tasemega. Mida vähem suutsid nad elavhõbedat eritada, seda tugevam oli selle mõju.
Ja kui see on korrelatsioonis Alzheimeri tõvega, siis kas on olemas tööd, mis näitavad, et halb eritumine on seotud suurema dementsusega?
Jah mul on. Need eksisteerisid juba enne ajakirjas Journal of the American Dental Association avaldatud uuringut. Kaks teadlast, kes on ka Kentucky ülikooli töötajad, viisid läbi sarnase uuringu. Ma tõesti austan neid nende teadusliku uurimistöö võimete pärast. Need on dr Bill Ehmann ja William Marksbury, üks neist on keemik ja teine neuropatoloog ja vanusega seotud haiguste uuringute keskuse juht. Nad näitasid, et Alzheimeri tõvega patsientidel on elavhõbeda sisaldus küüntes või küüneplaadis palju madalam kui kontrollrühmal, samuti autistlike laste imiku juustes ning see kogus erines oluliselt elavhõbeda tasemest. aju. Nad leidsid, et Alzheimeri tõvega patsientide ajus tõusis elavhõbeda tase, samas kui kontrollrühmas oli see madalam. See tähendab, et kui leiate ja vaatate nende algandmeid, näete ise – erinevalt tervetest inimestest ei saa Alzheimeri tõve põdejad elavhõbedat väljutada.
Samuti tahaksin juhtida teie tähelepanu sellele väljaandele ajakirjas Journal of the American Dental Association, milles öeldakse, et elavhõbedaga kokkupuute ja Alzheimeri tõve vahel puudub seos. Kui vaadata andmeid ja need andmed loodetavasti saadi keemiaosakonnast vere elavhõbedasisaldust mõõtes, siis näete, et umbes 10-15% nunnadest olenevalt inimeste arvust, kes osales uuringus, oli elavhõbeda kontsentratsioon ajus mikromolaarne. Suurepärane summa! Teisisõnu, ma usun, et need inimesed on kas juba põdenud Alzheimeri tõbe või saavad selle tulevikus haigeks, sest elavhõbe on nende ajus saavutanud toksilise taseme, võrreldes 85%-ga inimestest, kes seda ei kannatanud. Ja see näitab, et umbes 15% nendest nunnadest olid nende õdedega võrreldes väga, väga altid elavhõbeda kogunemisele ajukoesse. Teate, selle ajakirjas Journal of the American Dental Association kirjeldatud uuringu väga suur pluss oli see, et kõik uuringus osalejad elasid samas kloostris, sõid sama toitu, käisid sama hambaarsti juures ja registreerisid oma hambaravi. ravi peeti asjatundlikult. Nende andmeid vaadates ja lihtsalt elavhõbedasisaldust võrreldes ja vastandades ei saa muidugi midagi konkreetset öelda, aga on põhjust mõelda – kust need 15% nii kõrge elavhõbedasisalduse said, kui sõid sama toitu mis teised inimesed? pole nii kõrgel tasemel? Ma mõtlen sarnastele inimestele, kes dr Woods kirjutab oma uurimuses porfüriini profiili kohta. Isegi väike kogus elavhõbedat on sellistele inimestele kahjulik, nad ei saa seda kehast eemaldada ja see on suure tõenäosusega kaasasündinud nähtus.
Kõlab mõistlikult. Teeme natuke kokkuvõtte. Me räägime igas vanuses inimestest, kellel on Alzheimeri tõbi või elavhõbedaga kokkupuutest põhjustatud autism. Kas teatud närvisüsteemi haiguste ja timerosaali sisaldavate vaktsiinide, nagu B-hepatiit, atsellulaarne DTP, teetanus või gripp, vahel on seos? Kuidas elavhõbedamürgitus avaldub erinevatel inimestel erinevatel eluetappidel?
Jah, sa esitasid kõige olulisema küsimuse! Tuleb aru saada, et vanemas eas neuronid arenevad hoopis teistmoodi kui vahetult peale sündi... Käisin erinevatel konverentsidel ja nägin palju andmeid neuronite arengu kohta erinevas vanuses laste – vastsündinute – ajus, esimesel kuuel kuul ja esimesel eluaastal. Nendest andmetest järeldub, et enamik neuroneid kasvab esimese kuue kuu jooksul. Nii et kui puutute last kokku elavhõbedaga, mille aju ja neuronid arenevad aktiivselt, on efekt erinev sellest, mida saab saavutada kuue- või üheksa-aastasele hambatäidisega lapsele hambatäidisega. elavhõbeda täiteaine, kuna neuronite põhikasv selleks ajaks on juba lõppenud ja nende arv on maksimaalne. Alguses neuronite arv suureneb ja seejärel vanusega väheneb. Kui tuua analoogia, siis kui annad lapsele tema sünnipäeval või esimese kuue elukuu jooksul elavhõbedat, siis sa justkui takistad silla ehitamist. Kui elavhõbe siseneb kehasse hiljem, vähendate lihtsalt juba ehitatud silla tugevust. Minu arvates juhtub täpselt nii inimestega, kellel on hambatäidis elavhõbedatäiteainetega.
Mis saab vanematest, näiteks kuueaastastest lastest, keda vaktsineeritakse gripi vastu timerosaali sisaldava vaktsiiniga? Tean juhust, kui pärast sellist vaktsineerimist laps taandus, tal tekkisid autismispektri häired.
Ma ise pole selliseid uuringuid läbi viinud ega ole neist kuulnud, seega ei saa ma protsendist rääkida, kuid arvan, et selline võimalus on alati olemas, eriti kui laps kõigub autismi piiril ja eritab elavhõbedat väga halvasti. . Mulle tundub, et timerosaali boolusmanustamine, võttes arvesse meie teadmisi selle kohta ja selle suurenenud biokeemilist toksilisust, võib mõnel lapsel põhjustada tugevat negatiivset mõju. Usun, et lapse kokkupuude timerosaaliga on kuritegelik, kui on olemas muud võimalused.
Kui minna veelgi kaugemale, on kuritegelik manustada kaheksakümneaastastele lastele timerosaali sisaldavat acini, teades selle mürgisust, et kaitsta neid gripi eest. Näiteks leidis dr Jill Jamesi uuring, et autistlikel lastel on glutatiooni tase madal. See ilmselt seletab, miks nad ei saa elavhõbedat väljutada, sest selleks, et see sapiteede kaudu maksas väljuks, peab elavhõbe olema kelaaditud glutatiooniga. Seega teooria leiab toetust: me teame, et keskmise ameeriklase kehas toodetava glutatiooni tase langeb järsult vanusega, eriti pärast 60. eluaastat. Ja siin tehakse ettepanek teha etüülelavhõbeda süstimine eakatele inimestele, kes ei suuda elavhõbedat tõhusalt eemaldada, isegi kui nad on täiesti terved - glutatiooni tase nende kehas on palju madalam kui noortel ja tervetel inimestel.
See tähendab, et see ei sobi seitsmekuusele beebile. Kas see ei sobi ka seitsmeaastasele ja seitsmekümneaastasele mehele?
Tead, Teri, siin me istume ja vaidleme, aga siis, kui vanaks jääme ja mõnel pingil aega veedame, ütleme: "Kuule, semu, kas polnud rumal seda arutada? süstida ühte mürgisemat. meile lastele ja eakatele teadaolevad ained! Ma arvan, et me peame inimesi veenma. Seda on lihtne ja lihtne teha, aga miks me sellest ainult räägime? Kuid kuna võtmepositsioonid on hõivatud bürokraadiga, varjavad nad seda probleemi, sest just nemad selle lõid! See ei ole kosmoseuuringud. See on lihtne külaloogika. Lihtsalt ärge viige inimkehasse mürgiseid ja mittevajalikke aineid, mida saab asendada millegi ohutumaga. Ärge lisage timerosaali vaktsiinidele ega asetage inimestele elavhõbedaga täidetud hambatäidiseid. Tänapäeval saame ilma nendeta hakkama! See näitab veel kord, kui rumalad inimesed muutuvad, kui nad enam ei mõtle ja hakkavad "spetsialistidele" alluma. Ja eksperdid nimetavad kõike, mida ma täna ütlesin, valeks, kuigi teadus, teaduslike vaatluste tulemused ja haigestumuse andmed ütlevad, et meil on autismiepideemia. Ja siis, kui kõik meie beebibuumi põlvkonnad on 60-, 70- ja 80-aastased, tekib veelgi suurem Alzheimeri tõve epideemia, neil kõigil on palju elavhõbedatäiteainetega hambaplomme, mille nad said juba 1950. aastatel. Ja kõik nõustuvad sellega, mida ma ütlen Alzheimeri tõve juhtude eelseisva suurenemise kohta. Kuid sellegipoolest, kui osutate selle põhjusele (inimesed puutuvad kokku mürgiste ainetega), vastatakse teile: "Ei, see ei saa olla!" Samuti öeldakse teile: "Ärge sööge kala. Ärge sööge oma kohalikust järvest kala, sest elektrijaamades söe põletamise tõttu sattus elavhõbe reservuaari ja mürgitas seda veidi" või "Teie hambatäidistest pärit elavhõbe on loputatud. WC-sse ja läbi süsteemi voolab kanalisatsioon tagasi järve, mis on ka probleemide põhjuseks." Selgub, et te ei saa kala süüa, sest sinna sattus elavhõbe, mis oli varem teie kehas. Minu arvates on see lihtsalt rumalus ja jama!
Olen juba jutustanud, kuidas ühel konverentsil kellelegi rääkisin, et tunnen, nagu oleksin kaheksa aastat linnajoodikuga vaielnud elavhõbeda mõju ja selle mürgisuse üle. Ja täna veelgi enam! Lisage veel kuus aastat ja nüüd on juba 14 aastat vaidlusi inimestega, kes ei valda keemiat ja kasutavad kohtus absurdseid argumente. Näete, mõnikord olen mõnes kohtuasjas tunnistaja, püüan aidata elavhõbedat mõnes osariigis keelustada, mis siis saab? need inimesed võrdlevad elavhõbedatäiteaineid lauasoolaga! Ma arvan, et saate aru, mida ma mõtlen, nimetades seda vaidluseks linnajoodikuga. Nende täielik rumalus viitab sellele, et nad kas ei saa keemiast midagi aru või püüavad meeleheitlikult leida vähemalt midagi, mis aitaks neil ameeriklasi veenda, et neil on õigus.
Räägime natuke nendest põhjustest. Olen teiega nõus – on mõttetu püüda inimesi veenda, et Maa mürgisuselt teine aine, tunnustatud mürk, ei vaja kehasse viimist. Kaladest kuuleme palju. Sa mainisid teda ka. Kas kalades leiduv elavhõbe võib reageerida teiste seal juba olnud ainetega? Mis on inimesele mürgisem – elavhõbe täidistes või vaktsiinides või elavhõbe kalades?
Elavhõbe muidugi hambaplommidest! See ei ole veel millegagi reageerinud ja sellel on täielik toksiline potentsiaal. Ja timerosaal, mis süstimise teel organismi satub, on puhas etüülelavhõbe. Sellel on ka täielik toksiline potentsiaal. Peaaegu kogu kalades sisalduv metüülelavhõbe on seotud. Ma mõtlen, et kui see poleks, siis kalad sureksid. Kalad peavad end kaitsma, kuna nad puutuvad aeglaselt kokku metüülelavhõbedaga, süües väiksemaid kalu jne, nii et kala keha kogub kaitseaineid. Näiteks ookeanikala sisaldab palju seleeni. Elavhõbedat on ookeanis palju vähem kui seleeni ning seleen neutraliseerib väga hästi elavhõbeda mürgisust keskkonnas. Seega, kui sööte kala, ei söö te metüülelavhõbedat. Sööte kalavalguga seotud metüülelavhõbedat. Ruth on liiga reaktiivne, et olla lihtsalt bioloogilises süsteemis, kus leidub valke, väävliühendeid või elavhõbedat siduvaid aineid. Kalade elavhõbedasisalduse väljaselgitamiseks pange lihtsalt kalatükk ahju ja soojendage see temperatuurini üle 800 0 C ning seejärel mõõtke aurustunud elavhõbe. Kuid kala süües on peaaegu kogu see metüülelavhõbe kalavalgus. Nii et kui sööte tuunikalakonservi, milles on palju mikrogramme elavhõbedat, eritub suurem osa sellest teie kehast ühe päeva jooksul. Aga kui teie kehasse satub 10 mikrogrammi elavhõbedaauru, siis 80% neist jääb sinna pikaks-väga pikaks ajaks. Nii et kogu see pompoosne räuskamine tuunikalas leiduva elavhõbeda kohta on lihtsalt segav vahend, mis hoiab meid mõtlemast elavhõbedale suus või elavhõbedale meie vaktsiinides. Rääkisin arstidega ja nad ei saa aru, kas on vahet elavhõbeda toimel kalades ja seleeni ja muude kaitseainetega seotud või hambatäidisest pärineva elavhõbeda mõjul organismis. Esimesel juhul eritub elavhõbe kehast kiiresti, teisel juhul aga mitte. 1998. aastal avaldas teadlane nimega Kingman National Institutes of the Health'ist ajakirjas Journal of Dental Research oma uurimistöö tulemused, mis näitasid, et suurim kogus elavhõbedat jõuab meie kehasse hambatäidistest. Mitte kala! Tema uuringus osales 1127 sõjaväelast Washingtonist. Kuid isegi selles töös mõõtsid nad ainult elavhõbeda sisaldust veres ja uriinis, mitte ei mõõtnud nende inimeste poolt juba kogunenud elavhõbeda kogust, mis oleks veelgi huvitavam. Ja isegi need andmed näitasid ühemõtteliselt, et ameeriklaste keha elavhõbedakoormuse suurenemise peamine põhjus ei ole üldse kala söömine (ja Washingtonis tarbivad nad palju kala). See oleks võimalik, kui elaksite saarel ja sööksite ainult kala, kuid mitte USA-s. Nii et kala pole kõige hullem.
Ja siin on rohkem teavet. Kumb on ohutum, etüülelavhõbe või metüülelavhõbe? Mis juhtub, kui timerosaali osaks olev etüülelavhõbe satub primaatide ajju?
Saate aru, te ei saa küsimust nii esitada. Mis vahe on sõnadel "oink" ja "oink-oink"? Mõlemad ained on äärmiselt mürgised, kuid see avaldub erineval viisil. Tahaksin kasutada analoogiat, et aru saada. Kui joote metüül(puidu)alkoholi, võite olla kindel, et jääte suure tõenäosusega pimedaks ja tõenäoliselt surete. Nii mürgine see on. Ta on surmav. Kui sa jood etüülalkoholi, jääd purju. Kui aga joote sageli suurtes kogustes etüülalkoholi, tekib teil maksatsirroos. Teil võib tekkida isegi alkoholitarbimisest põhjustatud dementsus. Seega ei tohiks esitada küsimust: "Kumb on mürgisem?" Õigem on küsida nii: "Kas etüülelavhõbe on mürgine? Kas see on muude häirete põhjus?" Etüülelavhõbe vabastab ajus rohkem anorgaanilist elavhõbedat kui metüülelavhõbe. Täpselt seda Burbacheri uuring tõestas (Burbacher TM, Shen DD, Liberato N, Grant KS, Cernichiari E, Clarkson T. Vere ja aju elavhõbedataseme võrdlus metüülelavhõbeda või timerosaali sisaldavate vaktsiinidega kokku puutunud väikeahvidel. Environ Health Perspect 2005; 113 : 1015-1021).
Seega võime öelda, et mõne ajuosa jaoks on etüülelavhõbe mürgisem kui metüülelavhõbe, kuid tingimusel, et me räägime elavhõbeda toksilisusest selle osa puhul. Immuunsüsteemi jaoks on raske leida midagi mürgisemat kui etüülelavhõbe, arvestades California puurakkude uuringut, samuti fagotsütoosi pärssimist kontsentratsioonil 1 nanomooli elavhõbedat. Mõlemad ained on äärmiselt mürgised. Kuigi neil on erinevat tüüpi mürgisus, ei tähenda see, et lapsele tuleks süstida etüülelavhõbedat. See on nagu öelda oma lastele: "Me ei tahaks, et te vägijooke jooksite, aga kui lähete õhku tõmbama, võite juua suvalise koguse veini. Vein ei ole nii mürgine kui viski, seega pole sellest kahju. ". Tahan öelda, et mind ajab marru, kui mõned inimesed üritavad sellist loogikat heatahtlikele ja mõtlevatele inimestele peale suruda. Tuleb lihtsalt vastu panna ja osata öelda: "Ära ole loll!" Minu mõte on selles, et timerosaal on piisavalt mürgine, et tekitada probleeme. Ja metüülelavhõbedaga vaktsiine ei toodeta. Vastasel juhul näeksime, kui mürgine see on, kuid mürgistuse tagajärjed oleksid veidi erinevad.
Seega on metüülelavhõbe mürgisem kui etüülelavhõbe või on see üksinda lihtsalt äärmiselt mürgine elavhõbedatüüp?
Jah. Võib öelda, et metüülelavhõbe tapab teid kiiremini kui etüülelavhõbe. Seda juhul, kui vestlus puudutab suremust. Kuid see ei tähenda, et väikestes annustes on etüülelavhõbe teie närvisüsteemile vähem kahjulik kui metüülelavhõbe. Seetõttu on mõlemad need ained äärmiselt mürgised. Ma ei saa aru, miks me isegi lubame spekuleerida selle üle, milline ühend on mürgisem, kui mõlemad on uskumatult mürgised? Tähendab, nad nagu ei ütleks: "No ainult loll saab vaielda selle üle, milline aine on mürgisem." See on pigem selline: "Kumb on mürgisem, kas vein või viski?" või vastupidi. Mõlemad ained on mürgised, mõlemal on oma toime, aga üks neist on, ütleme, kaks korda tugevam. Kaks korda tugevam ei ole nii palju, kui süstime seda otse kehasse. Kas sellest piisab, tagajärjed teie tervisele oleksid samad, mis autismi põdevatel lastel? Vastus on ilmne. Üks 0,5 ml vaktsiinisüst sisaldab 125 000 nanomooli elavhõbedat ja juba 1 nanomool või isegi vähem võib lapse tervisele tõsiselt kahjustada. Vere ja vedeliku mahu põhjal saate arvutada elavhõbeda kontsentratsiooni 6-kilose lapse puhul, kui ta seda süsti saab. Olen juba arvutanud. Võib-olla olete sellest minu teistes kõnedes juba kuulnud. Ilmselgelt võib nanomolaarne kontsentratsioon organismis, veres, kindlasti põhjustada mürgistust.
Okei. On arusaadav, et nii metüülelavhõbe kui ka etüülelavhõbe on mürgised. Kas aga primaatide peal tehtud katsetes pole tõestatud, et timerosaalis sisalduv etüülelavhõbe säilib ajus kauem ja suurtes kogustes?
Jah. Bourbacheri uuringud näitavad, et ahvide ajudes oli rohkem anorgaanilist elavhõbedat ja mitmed teised uuringud on näidanud, et anorgaaniline elavhõbe püsib ajus erakordselt kaua, mõnel juhul mitmest kuust kuni 27 aastani.
Kas Burbacher rääkis etüülelavhõbedat sisaldavast timerosaalist eralduvast anorgaanilisest elavhõbedast?
Jah täpselt.
Tänapäeval on palju vaidlusi neuronite kultuuride üle, väites, et kokkupuude nendega ei ole korrelatsioonis muude kokkupuuteviisidega. Kas meil on usaldusväärset meditsiinilist teavet, mis tõestaks, et elavhõbeda väikeste annustega kokkupuude võib lastel põhjustada tõsiseid neuroloogilisi kahjustusi?
Ma pole kunagi väitnud, et mõju neuronite kultuuridele kordab asjade tegelikku seisu. Aga vaatame asja nii. Eurooplased, nagu meiegi, on uurinud ka neuronaalseid kultuure ja leidnud, et nad suudavad nanomolaarsetel kontsentratsioonidel jälgida suuri biokeemilisi kõrvalekaldeid, sealhulgas surma. Meie uuringud näitavad ka väga madalat nanomolaarset kontsentratsiooni. Ja kui nüüd pöörduda Alzheimeri tõve uuringu tulemuste poole, mis avaldati ajakirjas Journal of the American Dental Association, siis näeme, et haigetel inimestel oli mikromolaarne kontsentratsioon. Nii et 1 nanomool võrdub 10–9 mooliga. 1 mikromolaarne on 10-6. Seega on erinevus 10 3, see tähendab 1000 või isegi rohkem. See tähendab, et kellegi ajus on 1000 korda rohkem elavhõbedat, kui on vaja neuronikultuuri hävitamiseks. Ja meile öeldakse, pole selge, miks, et muretsemiseks pole põhjust. Pole kahtlust, et ajul on piisavalt võimalusi kaitsta end elavhõbeda mürgisuse eest, kuid kui aju saab iga päev 1000 korda surmava kontsentratsiooni elavhõbedat? Päevast päeva! Peame ütlema: "Vaadake asjade tegelikku seisu!" Nagu ma aru saan, põeb 10–15% ameeriklastest dementsust ja sureb seejärel sellisesse haigusse nagu Alzheimeri tõbi. Ühel hetkel ei suuda nende neuronid end enam kaitsta mürkide eest, mis on neile surmavad. Ja ärge öelge mulle, et elavhõbeda lisamine ei halvenda nende seisundit! Ma ei usu seda kunagi.
Lisaks, kui ma oma neuronite kultuuri uurides ei näinud nende surma enne mikromolaarse kontsentratsiooni saavutamist, siis pean tunnistama, et minu teooria ei saa kinnitust, sest on selge, et see pole nii lihtne et saada ajus kõrge mikromolaarse kontsentratsiooniga elavhõbedat. Ja siis poleks põhjust kedagi häirida, ajus pole sellist kontsentratsiooni. Aga kui ma näen, et neuronite kultuur sureb nanomolaarsel kontsentratsioonil ja süstiga saab palju-palju rohkem ja samas tean, milline on elavhõbeda kontsentratsioon ajus, siis pean ütlema: "Hmm, see võib probleemi tekitada!" ... Nii et see on terve mõistuse küsimus ja terve mõistus ütleb meile, et kui miski tapab neuroneid nanomolaarsel kontsentratsioonil, siis ei tohiks te oma kehasse sadu tuhandeid nanomoole süstida.
Selgub, et ühel hetkel võib elavhõbe lihtsalt blokeerida mehhanismid, mis keha selle eest kaitsevad?
Itaalias läbiviidud uuringus selgus, et kui neuronid puutuvad kokku subletaalsete doosidega (see on umbes 10-10 mol elavhõbedaannus, millest ei piisa neuronite kiireks surmaks), siis glutatiooni tase langeb. dramaatiliselt. Teisisõnu blokeerib elavhõbe aine tootmist, mis peaks seda eritama.
Ahaa! Mis võiks aidata võitluses elavhõbedaga ja elavhõbe on blokeeritud?
Okei. Sõbranna aga arvab, et pojal on vaktsineerimise tõttu elavhõbedamürgitus ja kuigi vaktsineerimisest on päris palju aega möödas, siis arst määras lihtsalt vereanalüüsi. Kas vereanalüüs või vere kliirens on hea meetod elavhõbeda kasutamise võimalike kõrvalmõjude mõõtmiseks?
Kui laps on varem etüülelavhõbedaga kokku puutunud, siis vereanalüüs ei ole usaldusväärne vere elavhõbeda taseme näitaja ning selle põhjal ei saa teha järeldusi elavhõbeda kogunemise kohta organismis. See on võimatu. Aga seda juhtub kogu aeg. Kõrget elavhõbedasisaldust veres täheldatakse inimestel, kes praegu elavhõbedaga kokku puutuvad. Siis see tase veres langeb väga palju. Kuid see ei tähenda, et elavhõbe kehast eritub. See koguneb kesknärvisüsteemi rakkudesse. Nii säilib elavhõbe. Tegelikult, kui elavhõbedat leitakse lapse veres, ei vaja ta ravi, kuna see tähendab, et lapse keha eemaldab selle.
Aga kuidas on lood lastega, kes on läbinud akrodüünia? Mida saab selle haiguse kohta öelda?
Noh, võime öelda, et see haigus arenes lastel hammaste pulbris sisalduva elavhõbeda kokkupuute tõttu - on selge, millises vanuses lapsed kokku puutusid. Beebidel tekkisid hammaste lõikamise tõttu igemed ja nende vanemad hõõrusid igemeid elavhõbekloriidi (Hg 2 Cl 2) sisaldava kalomeli pulbriga. "Miks nad seda tegid?" küsite. Ja seejärel, häirides närvi normaalset toimimist, töötas elavhõbe valuvaigistina. See toimis nii. Hambapulber kahjustas neuroneid ja hammaste hammaste valusignaal oli blokeeritud. Akrodüünia on arenenud väikesel osal lastel, nagu ka autism. Ma arvan, et 1 500-st olen väljaannetes kohanud sellist arvu ja haigete sümptomid olid väga sarnased autismi sümptomitega, ainult selle erinevusega, et need lapsed olid väga väikesed. Nad olid alla kahe aasta vanad, seega autismi neil ei diagnoositud. Nende nahk muutus erkroosaks (sellest ka selle haiguse nimetus inglise keeles "Pink desease" ehk "roosa haigus" - u. tlk). Neil võivad liigestes olla haavandid. Nende põskedel võib tekkida punetus, mis sarnaneb ärritusele.
Kui hambapuudrid turult ära võeti, kadus akrodüünia. Lapsepõlves akrodüünia üle elanud ja üle elanud on kirjutanud häid artikleid endast ja sellest, kuidas haigus nende tervist tulevikus mõjutas. Akrodüünia epideemia kestis kuni 1940. aastateni, kuid peame mõistma peamist: isegi väike kokkupuude lapsega väga väikeses koguses elavhõbedaga, kui tema närvisüsteem alles areneb, võib põhjustada tõsiseid kahjustusi. Ja kalomel ehk elavhõbekloriid, muide, oli väga mittetoksiline elavhõbedaühend, mitte üldse nii mürgine kui timerosaal. See on täpselt sama skeem – kuidas saab istuda ja vaielda, et timerosaal pole mürgine, kui meil on näiteks akrodüünia?
Kas on tõsi, et lapsed, kes said timerosaali vastavalt lapseea rangele immuniseerimiskavale, ei suuda isegi sappi toota?
Jah, see on tõsi, ja just sel põhjusel ütlen inimestele: "Te peate mõistma, et lapse keha ei saa elavhõbedat hästi eemaldada, kuna ta ei tooda selleks piisavalt sappi." Olen kindel, et sapi tootmine on geneetiline ja pärilik ning tean, et mõnel lapsel on pärast sündi häireid. On tõenäoline, et mõned inimesed toodavad piisavalt sappi, teised aga mitte. Aga pole kahtlustki, et enne 6 kuud või isegi kauem ei pea enamikele beebidele teatud toite andma ning paljud arstid ja lastearstid on minuga nõus, sest nad ei tooda piisavalt sappi, et seda eritada. Sapi tootmine on üks meie võõrutusmehhanismidest.
Vau! Ma ei tea, kas teen õigeid järeldusi, aga kas B-hepatiidi vaktsiin on seotud imikute kollatõvega, mis tekib paar päeva pärast vaktsineerimist? Võib-olla see?
Ma ütleksin, et see on võimalik, kuid mul pole tõendeid ...
No see on lihtsalt mõte. Oleks tore, kui keegi ütleks: "See võib olla hoiatus timerosaali vaktsiinide kasutamise eest." Kas immuunpuudulikkusega emadele sündinud lapsed võivad timerosaalis sisalduva etüülelavhõbeda väiksemate annuste suhtes olla tundlikumad?
Näete, kuna autistlikel lastel on tõenäoliselt kahjustatud immuunsüsteem ja kuna me teame, et timerosaal on üks võimsamaid immuunsüsteemi pärssijaid, mida me teame, siis ma ütleksin jah. Vähemalt kahekordistab see riski.
Okei. Veel paar küsimust ja hakkame edasi rääkima ravist ja tulevikust. Dr Haley, miks on mehed elavhõbedamürgistuse suhtes rohkem altid kui naised?
Erinevate uuringute kaudu teame, et iga tüdruku kohta on neli poissi. Dr Mark Lovell ja mina arutasime oma uuringuid timerosaali toksilisuse kohta neuronaalsetes kultuurides ja otsustasime ravida neuroneid östradiooli ja testosterooniga ning vaadata, mis juhtus ja kuidas see toksilisust mõjutab. Tulemused olid uskumatud! Östradiool kaitseb tegelikult timerosaali toksilisuse eest. Pean silmas seda, et östradiooli lisamisega suutsime peaaegu kõik neuronid surmast päästa madala timerosaali tasemega, mis tapab enam kui pooled olemasolevatest neuronitest 24 tunni jooksul. Ja kui lisasime testosterooni koguses, mis ei mõjuta rakkude normaalset arengutsüklit, surid neuronid kolme tunni jooksul samal timerosaalitasemel, kui 80% neuronitest sureb 24 tunni jooksul.
Seega suurendas testosterooni olemasolu märkimisväärselt timerosaali tapvat toimet, kui see toimib neuronite kultuurile, samas kui naissuguhormooni kasutamine andis vastupidise tulemuse. Siis, kui otsisime sarnast tööd, sattusime juhuslikult Inglismaalt pärit dr Baron-Coheni postitusele, mis seob autismiga sarnaste probleemidega laste testosterooni taseme tõusu. Ma ei ütle, et ta nimetas seda autismiks. Kuid algselt leiti kõnepeetus ja muid probleeme imikutel, kelle emad olid kõrge testosterooni tasemega lootevees. Ta leidis ainult sellise erinevuse. Ja ta pakkus, et need haigused või häired ajutöös on omased peamiselt meestele. Näib, et ta nimetas seda ajus "ülemehelikkuseks". Soovitan inimestel ise tema uurimust lugeda, ta on psühhiaater või psühholoog ja mina pole selles vallas sugugi asjatundja. Kuid igal juhul näitavad tähelepanekud, et peamine probleem on testosterooni ja timerosaali kombinatsioon.
Mark ja David Geyers tegid selliseid uuringuid ja leidsid, et autistlikel lastel oli keskmiselt kindlasti kõrge testosteroonitase. Kuulsin neid rääkimas ja arutasin nendega tulemusi, mis näitasid, et tundlikkuse peamiseks põhjuseks võib olla kõrgem testosterooni tase, kui keskmine inimene toodab. Kui teie perekonnas on esinenud suurenenud testosterooni tootmist, olete timerosaali sisaldavate vaktsiinide suhtes vastuvõtlikum. Need järeldused sobivad vaatluste üldpilti. Ja ma arvan, et just sel põhjusel on poisid sellistele rikkumistele vastuvõtlikumad kui tüdrukud. Näiteks teame, et 10–15 aastat tagasi muretsesime selle pärast, et tüdrukud ei saanud piisavat matemaatika- ja loodusteaduslikku koolitust, kuna poisid sooritasid SAT-i ehk akadeemiliste saavutuste testi paremini kui tüdrukud.
Tänapäeval on asi vastupidi, praegu on põhimure "Miks meie poisid ei saa õppida? Miks nad ei suuda sooritada SATi osaks olevaid matemaatika ja loodusainete eksameid?" Keegi ei nimeta neid tüüpe autistideks, nad plaanivad minna ülikooli. Ma ei taha öelda, et nad on haiged, kuid arvan, et vaktsineerimisprogramm on kahjustanud juba kahte põlvkonda Ameerika lapsi ja eriti poisse ning me ütleme: "Kõik probleemid on arvutitest!" Või süüdistame kõiges haridusasutusi. Ma arvan, et neile anti võimatu ülesanne püüda harida lapsi, kelle tunnetus on vaktsineerimisprogrammi tõttu kahjustatud. Aga lapsed ise on võimelised.
Muidugi. Kas see tähendab, et ameeriklased ei saa veel aru, mis toimub, kuigi nende lastel ei lähe koolis nii hästi kui võiks?
Nii nagu see on. See mõistatus vajab selgitamist. Praeguse tavalise keskmise SAT-skoori erinevus on 100 punkti. See on tekitatud kahju. Nüüd tuleb õigusteaduses, hambaravis ja meditsiinis eelistada poisse, sest tüdrukud on viimase kümne aastaga neid akadeemiliselt kõvasti edestanud.
See on tõesti väga kurb. Ütleme veel kord: kas elavhõbedal ja testosteroonil on negatiivne sünergiline mõju?
Seda ei saa öelda. Me räägime testosterooni tasemest, mis ei ole iseenesest mürgine ja võib isegi poisi kasvule kasulik olla. Võib öelda, et testosteroon suurendab märkimisväärselt vastuvõtlikkust timerosaali toksilisusele.
Olgu, kas poistel läheb praegu matemaatikas ja loodusteadustes kehvemini?
Vaadake ajaleheartikleid. Olen märganud, kuidas poiste sooritused on tüdrukutega võrreldes aja jooksul oluliselt langenud. Ja mitte sellepärast, et tüdrukud hakkasid paremini õppima, vaid sellepärast, et poisid hakkasid halvemini õppima.
Jah, populaarsete ajakirjade artiklid valmistavad pettumust ja üllatavad ning ma tahan küsida: "Miks nad sellest aru ei saa?" Pidage meeles, et mainisite eripsühholoogi, kuid minu tagasihoidliku arvamuse kohaselt pole see tegelikult psühholoogiline probleem. Mida sa arvad? See võib olla seotud tunnetusega, kuid selle põhjuseks on teatud füsioloogilised häired.
Jah, aga mitte kõik ei nõustu. Teate vana kõnekäändu – kui kõigist tööriistadest on sul ainult haamer, siis näevad kõik probleemid välja nagu naelad. Inimesed, kes selle küsimuse tõstatavad, ei ole biokeemikud ega füsioloogid. Ja neil puuduvad teadmised toksikoloogidest. Pöörake tähelepanu sellele, kes sellel teemal sõna võtab? Peamiselt sotsioloogid. Ja nad tegelevad haridussüsteemiga. Ma ei lähe sellele alale. Nad püüavad aru saada, mis siin on? Probleem puudutab enamikku lapsi ja kuna meie valitsus ütleb meile, et kogu see vaktsiinide ajel on lihtsalt jama, siis tõenäoliselt on põhjus selles, et lapsed mängivad palju arvutis või eelistavad riideid osta. Teate, lapsed on lapsed. Need on samad nagu alati. Mäletan, kui olin keemiaosakonna juhataja, nõudsin, et meil oleks 24 tundi ööpäevas 7 päeva nädalas töötav veebiserver, kus üliõpilane saaks käia loengukonspekte vaatamas, sooritada testieksami, vastata testi küsimustele, saada hinne ja uurida, kui hästi ta on meie küsimuste jaoks ette valmistatud. Ja ma olen veendunud, et see aitas noortel paremini eksameid sooritada, koolis läks neil tõesti paremini. Kuid samal ajal on mõned meie taotlejad saanud nii palju kahju, et isegi juurdepääs meie veebiserverile ei saa neid aidata. Seega ei ole arvutid meie probleemide põhjuseks. Ja tõsiasi, et oleme ühel või teisel viisil sünnitanud tohutult palju õpilasi, kannatas lapsepõlves elavhõbedaga kokkupuute tõttu.
Dr Haley, mis teie arvates juhtub Ameerika tööjõu, kolledži lõpetanute ja peredega, kui enamik meessoost elanikkonnast kannatab neuroloogiliste või kognitiivsete häirete all?
Noh, ma olen optimistlik ja arvan, et saame sellest üle. Kuid vaadake meie kraadiõppe programme, mis on täpselt see, mida ma teen – ma olen seda teinud kaheksa aastat, püüdes saada piisavalt lõpetajaid, et saaksime õpetada üldkeemiat, kui magistrandid on laboris. Nii et mitte ainult Kentucky ülikoolis, vaid ilmselt kõigis USA ülikoolides näeb aspirantuuridesse astumas peamiselt välistudengeid, sest me ei leia piisavalt keemia, matemaatika ja muu loodusteadusliku haridusega Ameerika tudengeid, kes meid laborite osas aitaksid. Nii hakkavad matemaatika- või loodusteaduslikku haridust nõudvatele ametikohtadele asuma inimesed, kes on pärit riikidest, kus lapsed pole nii kahju saanud. Need ei ole lihtsalt sõnad. Minu arvates on USA oodatava eluea ja tervise poolest 72. kohal 78st. Me pole isegi esikümnes.
Selgub, et midagi on valesti meie meditsiinis, võib-olla mitte niivõrd meditsiinis, kuivõrd vaktsineerimisprogrammis, mille tõttu on meil palju kõne- ja kognitiivsete probleemidega lapsi, kelle tervis on kehv. Pean silmas seda, et kui inimene ei tooda heemi ja hapnik transporditakse halvasti, siis räägitakse kroonilisest väsimusest. Inimest, isegi kui ta hingab, ei saa pidada terveks, kuna tal pole heemi ega punaseid vereliblesid, mis kannaksid hapnikku ajus või kehas õigetesse kohtadesse. Võtke kõik mürgitatud loomade populatsioonid. Sama! Ja see, mida me teeme, on see, et me püüame leida kedagi, kes ei suuda vastu võidelda, tavaliselt kala. Süüdistame kala.
Hästi öeldud, dr Haley! Olen teile väga tänulik, et olete taas kalliskivi juurde tagasi pöördunud. James Woodsi ja tema kolleegide uurimuses on Schwartzi ja Weissi poolt toetatud avaldus, milles öeldakse: "Tuleks välja töötada analüütilised lähenemisviisid toksikoloogilistes ja epidemioloogilistes uuringutes, et hinnata keskkonnast pärit toksiliste ainetega kokkupuutest inimeste tervisele põhjustatud kahju. ja eriti metaboolsete protsesside ja geneetiliste tüüpide kindlaksmääramiseks, mis on seotud muutunud tundlikkusega (riskiga) toksiliste kahjustuste suhtes. Mis sa sellest arvad?
Ma arvan, et tal on õigus, sest tema väide on enam-vähem kooskõlas meie autismiuuringute tulemustega. Ja kui te jälgite minu esinemisi, olete ehk märganud, et olen sellest rääkinud umbes 10 aastat. Lõppude lõpuks pole siin midagi keerulist ja see häirib mind. Muidugi mõistan, et võhik ei oska hinnata hambaplommide elavhõbeda tekitatud kahju. Kuid ma ei saa aru, miks arstid (ja saime Ameerika Meditsiiniliidult väga-väga ebamäärase vastuse) ei maini kunagi elavhõbedatäiteainetega hambatäidet, välja arvatud see, et "hambaarstid ütlevad meile, et need on ohutud". Kummaline, mis arst on see, kes ei saa aru, et hambaarsti haridus ei anna piisavalt teadmisi, et teha järeldusi elavhõbedatäidisega hambatäidiste mürgisusest, mida ta ise paneb. See on nagu küsida majamaalijalt plii ja elavhõbeda mürgisuse kohta seintel kasutatud värvis. Selline rumalus lihtsalt hirmutab mind ja ma olen endaga väga rahulolematu, sest ma ei suuda veenda Toidu- ja Ravimiametit (FDA), teatud kongresmeni ja teisi inimesi, et kui me tahame olla terve ja tugev riik, siis me ei peaks seda veenma. ohustada elanikkonda elavhõbedaga.
Ja las pool valitsust – National Academy of Sciences ja Keskkonnakaitse komitee – avaldab raporti, milles öeldakse, et 8–10% Ameerika naistest on kehas nii suur elavhõbedakoormus, et nende lapsed võivad olla vastuvõtlikud neurodegeneratiivsetele haigustele. Nad ütlesid seda ise. Ma ei öelnud seda. Ja kõik välja tulnud uuringud ütlevad, et "80-90% inimkeha elavhõbedakoormusest langeb elavhõbedatäiteainetega täidistele." See tähendab, et keegi peab reageerima. Ja ka boolusvaktsiinid – elavhõbedamürgitusega emadele sündinud lapsed saavad sünnipäeval tohutul hulgal elavhõbedat juurde. Jah, see on lihtsalt idiootsuse tipp. Meie valitsus on passiivne. Lobistidele toetuse saamiseks väljastatavate tšekkide sahin ei lase valitsusel kuulda nendega seotud uurimistulemusi ja soovitusi. Ameerika Hambaarstide Liit toetab aktiivselt lobiste ja võitleb kongressile või mõnele muule osariigile esitatud seaduseelnõude vastu. Soovitame kõrvaldada elavhõbedatäiteainetega hambatäidised ja seega piirata elavhõbeda kasutamist. Meditsiiniorganisatsioonid pooldavad timerosaali kasutamist laste ja eakate vaktsiinides. Ma ei näe siin mingit loogikat. Etüülelavhõbeda süstimine ja samal ajal inimeste tervise eest hoolitsemine on võimatu, järgides põhimõtet "ära kahjusta". Arvan, et lõppkokkuvõttes asetatakse meditsiiniorganisatsioonide bürokraadid ebamugavasse olukorda, nende tegevus õõnestab meie riigi arstikutse usaldusväärsust.
Iga kord, kui ma külastan osariiki, kus on algatatud seaduseelnõu elavhõbeda kasutamise keelustamiseks või piiramiseks meditsiinis või hambaravis, kohtun oma vanematega ning nad on tavaliselt intelligentsed ja lugenud inimesed. Väike hulk seadusandjaid püüab neid aidata ja mina võitlen kuue-seitsme kallitesse ülikondadesse riietatud inimesega. Nad on lobistid või hambaarstid või arstid, kes ütlevad: "Oh, see pole tõsi! Pole tõsi! Ärge kuulake seda!" Ja nad ei esinda avaldatud andmeid. Rääkides kuulamistel seadusandlikes komisjonides, olen sellel teemal korduvalt rääkinud. Küsisin: "Küsi nende andmeid!" Kui ma väidan, et idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatia tõttu surnud lapse südames on elavhõbedasisaldus 22 000 korda kõrgem, osutan väljaandele. Elavhõbedasse sureb pidevalt lapsi ja meile öeldakse, et elavhõbe ei mõjuta rahva tervist. Näidake oma andmeid!
Dr. Haley, on hea, et te seda teemat puudutasite. Veel üks küsimus komisjonide töö kohta. Palun rääkige meile idiopaatilisest hüpertroofsest kardiomüopaatiast ja elavhõbedast. Kas riiklikud tervishoiuinstituudid näevad nende kahe ja FDA vahel seost?
Kui nad nägid mingit seost, siis ma ei tea sellest midagi. Tahan öelda, et selleteemalised väljaanded ilmusid 1999. aastal, see tähendab seitse aastat tagasi. Uuringud on läbi viidud idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatia (IHCM) kohta. "Idiopaatiline" tähendab, et me ei tea, mis on haiguse põhjus, see on mõistatuslik haigus. Idiopaatiline hüpertroofiline kardiomüopaatia tapab enamasti noori inimesi, kelle vanus ei võimalda neil südamepuudulikkusesse surra. Teate, tavaliselt surevad koolisportlased korvpalli- või jalgpallimängude ajal, kuigi seda juhtub ka vanemate sportlastega. Miks me maksame pensionäride südamesiirdamise eest? Peamiselt seetõttu, et neil on kardiomüopaatia. Teame, et madal seleenitase paljudes riikides võib olla kardiomüopaatia põhjuseks. Seleen eritub organismist elavhõbedaga seondumisel. Seda võib kehas esineda, kuid elavhõbe muudab selle bioloogiliselt kättesaamatuks ja muutub kasutuks. Seega on meil seos elavhõbeda ja kardiomüopaatia vahel – sellesse haigusesse surnud inimeste südamekudede uurimisel avastasime, et 1 gramm südamekude sisaldab üle 178 000 nanogrammi elavhõbedat. Seda on 22 000 korda rohkem kui nende enda lihaskoes või teistesse haigustesse surnud inimeste südamekoes.
Seega pole kahtlust, et meie riigis laialt levinud GCI on kuidagi seotud elavhõbeda tohutu suurenemisega kudedes. Meie valitsus, meie Riiklik Terviseinstituut ei eraldanud ühtegi senti teadustööks, ei kutsunud kedagi hindama elavhõbeda väärtust selle haiguse puhul. Sellest tulenevalt ei pea riiklikud tervishoiuinstituudid elavhõbedat ameeriklaste ühegi neuroloogilise või süsteemse haiguse põhjuseks. Heitke pilk tema väljaannetele. Pean silmas seda, et Instituut kulutab raha tuhandele naeruväärsele teadusartiklile või projektile, kuid ta ei pea vajalikuks selle väga-väga olulise teemaga tegeleda. Kui pöördute Medline'i või Cy-Finderi poole ja sirvite elavhõbeda ja neuroloogiliste haiguste seoseid käsitlevaid väljaandeid, leiate, et enamik neist uuringutest ei tehtud Ameerika Ühendriikides. Huvitav miks? Minu arvates pidurdavad meie riigi arstid ja hambaarstid elavhõbeda kui levinud haiguste põhjuse või vallandaja uurimist ning inimesed puutuvad sellega jätkuvalt kokku.
See on hullem kui kuninga uus kleit, kui keegi ei saanud ausalt tunnistada, et kuningas oli alasti!
Jah, väga sarnane sellele. Tuleme tagasi minu 14 aasta vaidluse juurde linnajoodikuga. Erinevate rühmade seas on mõned väga mõjukad valitsusrühmad ja ma arvan, et üks neist on FDA hambaraviosakond. Minu arvates vastutab selle osakonna eest Ameerika Hambaarstide Liit. See aeglustab kõiki projekte ja uuringuid elavhõbedaga täidetud hambatäidistest lekkiva elavhõbeda koguse mõõtmiseks. FDA on lõplikult ja pöördumatult keeldunud mõõtmast hambatäidistest lekkiva elavhõbeda kogust, kuna tulemused ei meeldi talle. See oleks võinud mind ammu suu kinni ajada, lihtsalt avaldades artikli, milles öeldakse: "Tegime 100 elavhõbedatäiteainet. Need saadeti Yale'i, Harvardi, Calteki, Washingtoni ülikooli ja mujale, kus on elavhõbeda mõõtmise eksperdid. on näidanud, et elavhõbe ei imbu või immitseb ebaolulistes kogustes. See oleks büroole maksnud 10 000 dollarit, kuid isegi sellest keeldus! Ja ta keeldus, sest kartis kaotada, kartes, et talle öeldakse: "Kuule, see kogus elavhõbedat on mürgine!" Sest meie – näiteks mina, teised teadlased – oleme seda juba mõõtnud ja teame, et meil on õigus. Ja kontorist saame vaid: "Ei, me pistame pea liiva alla ega pööra millelegi tähelepanu." Ja isegi kui nad peavad selliste küsimustega tegelema, rakendatakse väga nutikat nippi. Kui palute FDA-l hinnata elavhõbedaga täidetud hambatäidiste ohutust, ei anna see raha sõltumatutele kõrgelt kvalifitseeritud uurimisrühmadele uuteks alusuuringuteks. See loob talle alluvate inimeste komisjoni ja nad lihtsalt loevad erinevaid dokumente. Siis ütleb komisjon: "Me ei ole leidnud ainsatki epidemioloogilist uuringut, mis näitaks, et elavhõbedatäiteainetega hambatäidised on mürgised ja põhjustavad haigusi" – selliseid väljaandeid ju pole, selliseid uuringuid ei rahasta keegi, sealhulgas ameeriklane. Hambaarstide Liit. Seejärel teeb komisjon järelduse: "Vaja on rohkem uuringuid" ja seda on öeldud alates 1960. aastast. "Me vajame rohkem uuringuid, et järeldada, et elavhõbeda abiained on mürgised." Aga uuringuid ei tehta, sest riiklikud tervishoiuinstituudid raha ei anna, kuna rahastatakse riikliku hambaravi ja näo-lõualuukirurgia uurimisinstituudi kaudu. Seal jooksevad hambaarstid, kes on passiivsed ja minu arust ei ole nad huvitatud elavhõbedatäiteainete ja erinevate haiguste vahelise seose leidmisest, kuna see diskrediteerib nende elukutset. Olen selles kindel, vaadake: National Institutes of Healthi arvutipõhise uurimisprojekti teabe (CRISP) andmebaasis näete palju toetusi kaadmiumi, plii, arseeni toksilisuse uurimiseks ja nende võimalike seoste kohta teatud allikatega. haigused. Aga kui otsida sealt stipendiume elavhõbedauuringuteks, peale metüülelavhõbeda kalades, siis leiad, et neid on väga vähe, millest väiksem osa antakse mõnele hambaraviinstituudile kuskil USA-s, mis pealegi pole sellel teemal midagi avaldanud.
Rääkisime südamehaigustest. Üks Ühendkuningriigi arst rääkis mulle oma tähelepanekutest: tema südamehaiged paranevad kelaatimise tõttu.
Jah, ma arvan, et kõik, mis eemaldab teie kehast kaadmiumi, plii või elavhõbeda, võib teie enesetunnet paremaks muuta.
Võin kurbusega nentida: kui TAI tasemel selline küsimus püstitati, siis mina sellest ei tea. See on kõige sobivam koht. Mõned võivad arvata, et olen riiklike tervishoiuinstituutide vastu, kuid ma ei ole seda. Instituudis töötavad sajad, kui mitte tuhanded silmapaistvad teadlased, võib-olla pole nad isegi sellest probleemist teadlikud ja suudavad välja töötada suurepäraseid kelaatijaid. Meil on seda vaja, sest me kasutame endiselt DMSA-d ja DMPS-i (2,3-dimerkapto-1-propaansulfoonhape - umbes tõlge), mille leiutasid venelased ja sakslased juba aastal 1940. Seega on nad juba 66-aastased. Nende väljatöötamisel ei olnud veel teada hematoentsefaalbarjääri ja muu sarnase ületamise ohtudest. Meil on vaja, et riiklikud tervishoiuinstituudid saadaksid taotluse kõigile maailma parimatele keemikutele, et nad saaksid sünteesida uut tüüpi elavhõbekelaatkomplekse. Ja siis bioloogid ja biokeemikud teevad katsetega kindlaks need, mis suudavad mürki eemaldada ja elavhõbedakoormust vähendada neil 8-10% mürgitatud Ameerika naistest, kelle arv ulatub juba miljoniteni. See on täpselt see, mida me absoluutselt vajame.
Ja nüüd on asjad nii: ma sünteesisin koos oma magistrantidega mõned ained, mis meie arvates paremini kelaativad ja elavhõbedat organismist välja viivad, kuid me ei saanud toksilisuse testi teha, kuna meie rahastust kärpiti ja sellised analüüsid on väga kallis ja oleme silmitsi paljude keeldudega. ma loen palju Euroopas; Ma arvan, et need analüüsid tehakse seal ära. Mulle tundub, et USAs seda teha ei saa – kuni meie valitsus ei tunnista probleemi olemasolu, ei saa me raha selle uurimiseks. Näiteks kongresmen Dan Burton korraldas kuulamise elavhõbedatäiteainete kohta, kohal olid FDA juht, Ameerika hambaarstide liidu esindajad ja mina. Toetasime kongresmen Burtoni küsimust FDA-le: kas nad on elavhõbeda täiteaineid elavhõbeda vabanemise ja sellega seotud toksilisuse suhtes testinud? FDA pressiesindaja vastas: "Ei, me pole kunagi elavhõbedatäiteaineid testinud." Dan Burton küsis, miks nad seda ei teinud, ja sai vastuseks: "Noh, kuna me kuulasime selle valdkonna eksperte," ja Ameerika Hambaarstide Liit on selle valdkonna spetsialist ja ta ütleb meile, et elavhõbe ei saa välja lekkida. ja täidised on täiesti ohutud.... Ameerika hambaarstide assotsiatsiooni sellel istungil esitatud ja oma veebisaidil avaldatud kokkuvõtetes väideti aga, et elavhõbedatäiteained on ohutud, kuna need on FDA poolt heaks kiidetud.
Selgub nõiaring. Assotsiatsioon teatab FDA-le, et elavhõbedatäiteained on ohutud, ja seejärel teatab assotsiatsioon avalikkusele, et elavhõbedatäiteained on ohutud ja FDA heaks kiidetud. Sellest tulebki lollus välja! Seega ei saa me kuidagi tõuget luua midagi kasulikku, mis aitaks elavhõbedat kehast eemaldada, kuna selle valdkonna järelevalvet juhtiv valitsuskomisjon FDA ei tunnista probleemi olemasolu.
Kuid kas teoreetiliselt on õige lähenemise ja piisava rahastamisega võimalik luua paremaid kelaadi loojaid?
Isegi mitte teoreetiliselt, aga kindlasti! Saab valmistada täiustatud ja ohutumaid kelaatijaid.
Usalda mind! Igaüks, kes on õppinud DMSA-d ja DMPS-i, võib öelda: "Ahaa, siin saame parandada!" Tegelikult pole need tegelikult kelaatorid. Neil ei ole kahe kõrvuti asetseva tioolrühma vahel ruumi elavhõbeda kui kelaativa aine sidumiseks. Oleme loonud ained, mis seovad elavhõbedat, need on suurusjärgus tihedamad kui DMSA ja DMPS ning näitasid katseklaasis suurepäraseid tulemusi. Peame siiski veenduma, et need pole mürgised. See on väga kallis ja väga raske teha, selleks on vaja spetsiaalset varustust. Siin me jänni jäime, kogu küsimus on selles, kust leida neid, kes on valmis sellist uuringut läbi viima. Nagu meie intervjuu ajal näha, olen väga siiras ja vahetu inimene. Meie teadlased nõustuvad minuga, tunnevad mulle isegi kaasa, kuid nad ei taha minuga koostööd teha – nad ei taha endale tähelepanu tõmmata kõige selle pärast, mida olen viimase 15 aasta jooksul öelnud. Nad nägid, kuidas mul vedas rahastamise ja muuga, minu otsekohesus takistab neil minuga liitumast. Ma ei süüdista neid üldse. Tahan öelda: kõigil on karjäär, perekond. Tegelikult on väga raske otsustada ja kaela välja ajada. Üldiselt võib meie riigis olla aus ja otsekohene, aga parem, kui idee on seda väärt.
Dr Haley, aga kullaühendid?
Ma ei tea. Jällegi, ma ei kohtle inimesi. Mul pole selleks õigust, ma olen teadlane, teaduste doktor. Olen andnud kogu info, mis mul on, nende käsutusse, kes seda kontrollida saavad ja minu meelest on hea, et nad enne tulemuste saamist midagi ei ütle. Mulle tundub, et kullaühendite mõju testitakse autistlike täiskasvanute peal, mitte lastel, sest selline ravi võib olla väga ohtlik. Tähendab, on kahe teraga mõõk: sa võid veelgi rohkem haigestuda või saad terveks. Üldjuhul peavad riiklikud kliiniliste uuringute instituudid veenduma, et meetod töötab ja kõik on õigesti tehtud. Nad saavad sellega hakkama ühe hetkega. Kuid neil on praegu teised prioriteedid. Siiski usun, et keemia võib meid aidata ja kullaühendid võivad olla kasulikud elavhõbedaga mürgitatud inimeste ravimisel. Praegusel ajal võib häid ideid olla palju, kuid mitte kõik head ideed ei leia teaduses rakendust. Näen kullaühendite kasutamises suurt potentsiaali, kuid kliinilised uuringud on vajalikud. Ja nagu ma ütlesin, tunnistavad vähesed institutsioonid sellise uuringu vajalikkust, sest nad ei näe elavhõbeda mürgituses ohtu. Kui ma üritaksin saada Kentucky ülikooli osariigi ülevaatusnõukogult luba autistlikele lastele kullaühendeid süstida, poleks mulle seda minu arvates antud. Aga kui autistlike laste ravikogemusega ja raviasutuses praktiseeriv arst seda küsiks ja kui ta oskaks kõike õigesti põhjendada, siis lubataks.
Dr Haley, millised on edasiliikumise prioriteetsed valdkonnad?
Minu jaoks isiklikult on ilmne, et timerosaal põhjustab autismi. Muidugi pole nad minuga nõus, see tekitab sensatsiooni, aga need inimesed on lihtsalt nurka surutud. Ja kui võtta arvesse, et enne 1941.-43. autismi ei olnud kirjanduses kirjeldatud ja timerosaali hakati bioloogilistele preparaatidele lisama 1933. või 1934. aastal, siis võib haiguse ilmnemist hästi seostada timerosaali ilmnemise ja kasutamisega. See sõltuvus kajastub kasvavas autismiepideemias koos laste suurenenud kokkupuutega timerosaaliga selle kasutamise tõttu laste vaktsiinides, samuti epideemia praeguses languses timerosaali eemaldamise tõttu. Vaktsiinides sisalduvale timerosaalile lisame kõik andmed toksilisuse kuhjumise, kaasasündinud sensibilisatsiooni, porfüriini profiili kõrvalekallete kohta, mis muutub normaalseks elavhõbeda kelaadimisel autistlikel lastel – tõendid timerosaalivastases kohtuasjas on enam kui kaalukad. Ma arvan, et on ebatõenäoline, et nad suudavad ümber lükata, me peame õppima sellega elama. Aga ma ei usu, et meditsiiniasutus on selleks võimeline; ta on nii sügavalt takerdunud oma laste timerosaaliga kokkupuutesse, et tõenäoliselt eitab seda lõpuni.
Kuid ma ei hakka tõestama, et timerosaal põhjustab midagi muud. Püüan välja töötada parimad raskemetallide kelaatorid, et aidata Ameerika rahvast ja kõrvaldada mürgid. Annan selles suunas endast parima, kuigi mu ressursid on piiratud. Piiratud ressursid, muide, ei tähenda ainult raha. Töötajaid on võimatu leida – kõik teavad, et see on ebapopulaarne küsimus. Meditsiiniinstituut tegi selgeks: "Lõpetage timerosaali ja haiguste seoste uurimine!" Instituut soovib välistada igasuguse võimaluse, et keegi suudaks tõestada, kui suure vea tegid haiguste tõrje keskuse (CDC) vaktsiinipoliitika kujundajad kohustusliku vaktsineerimisprogrammi kehtestamisega. Ja inimesed teavad seda ja nad teavad ka seda, et kui te küsite tiomersaali õppimiseks toetust, siis te ei näe rahastust. Võite sattuda kellegi musta nimekirja, mida te ei peaks. Seega olen kindel, et Euroopas selline uuring tehakse, meil ei ole selles vallas piisavalt mõttekaaslasi. USA-s on seda võimatu teostada, seal on liiga palju poliitikat.
Dr. Haley, lubage mul tänada teid kõigi Ameerika laste ja täiskasvanute ning kõigi maailma inimeste nimel teie julge uurimistöö ja väsimatu töö eest! Täname teid täna meiega teavet jagamast.
Palun.
Tõlge: Svetlana Tšerkesova (Krasnodar)
Intervjuu juhataja professor Boyd Haleyga. Kentucky ülikooli keemiaosakond
Porfüriinide kompleksne määramine (7 parameetrit)
Uuringusse kaasatud testide loend:
- heksakarboksüporfüriin;
- heptakarboksüporfüriin;
- koproporfüriin I;
- koproporfüriin III;
- pentakarboksüporfüriin;
- uroporfüriin;
- kogu porfüriin.
Uriini porfüriinid on heemi sünteesi vaheühendid, mis on osa hapnikku transportivast hemoglobiini molekulist. Kui heemi süntees on häiritud, suureneb porfüriinide kontsentratsioon uriinis.
Porfüriinid on oranžikaspunased fluorestseeruvad ühendid, mis koosnevad 4 pürroolitsüklist, mis tekivad heemi biosünteesi käigus. Neid leidub kõigis rakkudes, nad osalevad energiavahetuses ja erituvad väikestes kogustes uriiniga. Porfüriinide või porfürinogeenide taseme tõus uriinis näitab heemi biosünteesi rikkumist, mis on kaasasündinud näiteks pärilike fermentopaatiate korral ja omandatud näiteks maksahaiguste ja hemolüütilise aneemia korral.
Individuaalsete porfüriinide või porfürinogeenide taseme määramine uriinis võimaldab tuvastada teatud heemi biosünteesis osalevate ensüümide puudulikkust. Mõnel juhul eelnevad kvantitatiivsele analüüsile kvalitatiivsed sõeluuringud (selleks kasutatakse juhuslikku uriiniproovi). Positiivsete tulemuste korral uuritakse igapäevast uriini.
Porfüriinide taseme võrdlemine uriinis, vereplasmas ja väljaheites suurendab porfüüria diagnoosimise usaldusväärsust.
Porfüriini haigused
Porfüüriad (porfüriinihaigused) on pärilikud või omandatud (keemiliste mõjuritega kokkupuute tagajärjel) defektid heemi biosünteesis osalevates ensüümides.
Porfüüriad klassifitseeritakse sõltuvalt porfüriini sünteesi häirete esmasest lokaliseerimisest:
- erütropoeetiline porfüüria on põhjustatud porfüriinide sünteesi rikkumisest luuüdi erütroblastide poolt ja see avaldub peamiselt naha fotosensibiliseerimisel (UFO aktiveerumise tõttu porfüriinide suurenenud ladestumisel nahas);
- maksa porfüüria on põhjustatud porfüriinide sünteesi rikkumisest maksas ja see avaldub peamiselt ägedate neuroloogiliste häiretena (arteriaalse hüpertensiooni rünnakud, kõhukoolikud, psühhoos ja neuropaatia) ilma naha fotosensibiliseerimiseta. Rünnaku ajal suureneb porfüriini prekursorite – delta-aminolevuliinhappe ja porfobilinogeeni – kontsentratsioon plasmas ja uriinis.
- aneemia;
- hepatiit;
- pliimürgitus.
Testi eelõhtul ei ole soovitatav süüa juur- ja puuvilju, mis võivad muuta uriini värvi (peet, porgand, jõhvikad jne), võtta diureetikume.
Hommikul tühjendage põis (see osa uriinist valatakse tualetti). Pange kirja urineerimise aeg, näiteks: "8:00".
Järgmise 24 tunni jooksul koguge kogu eritunud uriin kuiva, puhta anumasse mahuga 2-3 liitrit.
Pärast uriini kogumise lõpetamist tuleb konteineri sisu täpselt mõõta. Mahutil peate märkima päevase uriinikoguse (diurees) milliliitrites. Näiteks: "Diurees: 1250 ml".
Segage uriin hoolikalt ja valage kohe 30-50 ml steriilsesse kaanega anumasse. Te ei pea kogu päeva jooksul kogutud uriini kaasa võtma.
Kogu kogumise aja ja enne saatmist tuleks biomaterjali hoida külmkapis temperatuuril 2–8 ° C. Materjal tuleb toimetada meditsiinikabinetti kogumise lõppemise päeval.
Tulemuste tõlgendamine
Tavaliselt eritub uriiniga uroporfüriine 27–52 nmol / päevas (SI: 32–63 nmol / päevas) ja koproporfüriine - 34–230 μg / päevas (SI: 52–351 nmol / päevas).
Porfüriinide ja nende prekursorite uriinisisalduse suurenemine on porfüüriale iseloomulik tunnus. Lisaks võib porfüriinide eritumine suureneda viirusliku hepatiidi, lümfogranulomatooside, kesknärvisüsteemi kahjustuste, maksatsirroosi, aga ka raskemetallisoolade, benseeni ja süsiniktetrakloriidi mürgistuse korral.
Tulemust suurendavad tegurid:
- barbituraatide, kloraalhüdraadi, kloorpropamiidi, sulfoonamiidide, meprobamaadi, kloordiasepoksiidi kasutamine – kutsub esile porfüüria või porfürinuuria; nende ravimite võtmine tuleks võimaluse korral katkestada 12 päeva enne uuringut;
- suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, griseofulviini võtmine (porfüriinide eritumine uriiniga suureneb);
- rasedus või menstruatsioon (võimalik, et porfüriinide sisalduse suurenemine või vähenemine uriinis);
- rifampitsiini kasutamine suurendab urobilinogeeni sisaldust uriinis;
- heemi biosünteesi rikkumine erinevatel etappidel aitab kaasa porfüriinide ja nende prekursorite uriinisisalduse suurenemisele ning porfüüria tekkele.
