Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.
Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.
Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.
Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.
Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.
К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия . Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.
Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту.
Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.
Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.
При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).
Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.
Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НЕЗРЕЛОСТЬ ПЛАЦЕНТЫ
Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.
Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.
Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.
Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.
Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.
К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия. Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.
Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.
Ускоренное созревание ворсин хо риона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.
При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).
Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.
Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
Здравствуйте, Светлана! Хочу сразу высказать Вам слова поддержки в адрес того, что произошло у Вас. И хочу обнадежить, что если грамотно и чутко подойти к планированию следующей беременности, то этих печальных последствий можно избежать на 99%.
Плацентарная недостаточность — одна из главных причин преждевременных родов и спонтанных абортов поздних сроков. Плацентарная недостаточность как правило формируется двумя путями:
Нарушение питательной функции, при котором нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.
Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода, что произошло в Вашем случае, судя по диагнозу антенатальной асфиксии плода (внутриутрробной нехватке кислорода). Это и привело к деградации кожных покровов и внутренних органов.
С учетом состояния защитно-приспособительных реакций выделяют следующие формы плацентарной недостаточности:
. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
. Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.
.Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Эта форма и указана в выданном Вам заключении.
Также выявлено инфицирование плодных оболочек (последа), что является отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.
В связи с вышесказанным хочется посоветовать Вам предельно чутко подойти теперь к планированию последующей беременности, раз в Вашем анамнезе уже будет присутвовать такой диагноз, как плацентарная недостаточность.
Первое , что следует сделать - это проверить свой гормональный фон на наличие повышенного количество андрогенов. При всех формах гиперандрогении установлено снижение гормонов эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце первого, начале II триместра беременности, она приводит к высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацентарной системе. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов. Гормональная недостаточность до беременности и в ранние ее сроки нарушают формирование плаценты. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической гипоксии плода.
Второе ,плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Поэтому во время планирования последующих беременностей Вам надо проверить свой организм на следующие заболевания:
Заболевания сердца и сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия),
Патологию почек, печени, легких, крови,
Хронические инфекции,
Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)
Патологии матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая), миома матки больших размеров с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов.
Во время беременности для профилактики плацентарной недостаточности рекломендуется раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.
С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.
Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.
Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития плацентарной недостаточности у беременных группы риска.
Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.
Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Дополнительно
Незрелые ворсины обычно больших размеров и имеют маленькие, нерасширенные сосуды, относительно большое количество стромы и отсутствие СУ. Они могут присутствовать в зрелых плацентах в виде небольших изолированных островков, которые наблюдаются в 97% зрелых плацент и не являются патологией. Наличие таких ворсин указывает на то, что рост ворсин продолжается и в зрелой плаценте. Второй тип незрелости - это задержка созревания ворсин, т.е. ворсины по степени зрелости значительно отстают от данного гестационного возраста. Задержка созревания ворсин наблюдается при СД, резус-конфликте, сифилисе, токсоплазмозе, хромосомных аномалиях, особенно при синдроме Дауна.
Ускоренное созревание. Характеризуется преобладанием зрелых ворсин в недоношенных плацентах. Наблюдается при преэклампсии, гипертонической болезни, привычном невынашивании и др. Сочетается с высоким риском развития асфиксии и ЗВУР плода.
Все описанные изменения ворсин можно разделить на три группы в зависимости от патогенеза:
- вследствие редукции маточно-плацентарного кровотока (преэклампсия или гипертензия) - гиперплазия ЦТФ и утолщение ТФБ М;
- вследствие редукции плодового кровотока - увеличение количества СУ и стромальный фиброз;
- неопределенного генеза - фибриноидный некроз ворсин, недостаток СКМ и аномалии зрелости ворсин.
Плацентарная мезенхималъная дисплазия (ПМД), или псевдочастичный пузырный занос. Представляет собой редкую патологию беременности, которая макроскопически напоминает изменения плаценты при частичном пузырном заносе, но при нормальном кариотипе плода. Такие случаи часто ошибочно принимаются за частичный пузырный занос. В мировой литературе описано около 51 случая ПМД.
Макроскопически: плацента увеличена, артерии хориальной пластинки аневризматически расширены, а вены - варикозно расширены, на материнской поверхности имеются большие поля кистозно измененных ворсин (напоминают гроздья винограда, как и при пузырном заносе). Микроскопически: среди нормальной плацентарной ткани выявляются поля, состоящие из увеличенных стволовых ворсин с цистерноподобными образованиями, могут быть хорангиоматозные измененения ворсин. Пролиферация трофобласта и трофобластические включения, патогномоничные для частичного пузырного заноса, при ПМД не встречаются. Кроме того, при частичном пузырном заносе отмечается триплоидный кариотип и уменьшение уровня Р-хориогонадотропина в крови матери. При ПМД наблюдается различная патология плода - ЗВУР, анемия, тромбоцитопе-ния, недоношенность и внутриутробная смерть. Материнские осложнения в сочетании с ПМД сравнительно редки. ПМД описана при синдроме Видемана - Беквита.
Опухоли плаценты. Первичные нетрофобластические опухоли плаценты редки. Описаны хориоангиома, хориокар-цинома, тератома, гепатоцеллюлярная аденома, лейомиома, гетеротопии ткани надпочечников и печени. В плаценте встречаются метастазы злокачественных опухолей от матери (меланомы, рака молочной железы, желудка, прямой кишки, легких, яичников, поджелудочной железы, кожи, рабдомиосаркомы, саркомы Юинга и медуллобластомы) и от плода (нейробластомы, гепатобластомы, злокачественной лимфомы, сарком, опухолей головного мозга и крестцовых тератом). В большинстве случаев метастатические опухолевые клетки локализуются в интервиллезном пространстве, при лейкемии может-быть инфильтрация стромы ворсин. При врожденном пигментном невусе плода наблюдаются невусные клетки в строме ворсин и зерна пигмента меланина в КГ-клетках. Некоторые авторы считают, что они являются результатом аберрантной миграции элементов неврального гребешка, а не костномозговых метастазов.
Трансплацентарные метастазы к плоду встречаются намного реже метастазов в плаценту. Из них чаще описаны метастазы меланомы и аденокарциномы легких. Во многих случаях плод погибает внутриутробно, но имеются наблюдения спонтанной регрессии опухоли.
Хориоангиома - самая частая доброкачественная опухоль плаценты. Встречается в 1% случаев в безвыборочных плацентах. Макроскопически: одиночные, изредка множественные узлы, округлой, овальной или почковидной формы. Иногда опухоль темно-красного цвета, мягкая, напоминает свежие тромбы, иногда - белая, плотноватая, наподобие инфаркта. Локализуется в толще плаценты, часто выбухает над плодовой поверхностью. Микроскопически: имеет строение смешанной гемангиомы (капиллярная, с участками кавернозной). Нередки очаги некроза, тромбоза и обызвествления, иногда отмечается преобладание миксоматозного (ангиомиксома,) или фиброзного (ангиофиброма) стромального компонента. Может сочетаться с гемангиомой у плода. В большинстве случаев клинического значения не имеет. Большие опухоли диаметром более 5 см могут иметь серьезные последствия. Для матери - многоводие с преждевременными родами или без них, дородовые кровотечения вследствие отделения или разрыва сосудистой ножки опухоли. Для плода и новорожденного - гемангиомы в печени и коже плода, кардиомегалия, сердечная недостаточность, ЗВУР, водянка, анемия и тромбоцитопения, массивное фетоплацентарное кровотечение вследствие разрыва опухоли и смерть плода. Особым вариантом хориоангиомы является хорангиокарцинома, имеющая строение хориоангиомы, но с наличием пролиферирующих трофобластических клеток. Опухоль доброкачественная, метастазы ее у матери или плода не описаны.
Хориокарцинома плаценты (хориокарцинома in situ), макроскопически чаще не выявляется, обычно ее принимают за инфаркт. Микроскопически: наблюдаются очаги пролиферирующих синцитиобластов и цитотрофобластов в интервиллезном пространстве, распространяющиеся на близлежащие ворсины. Может быть инвазия в строму и сосуды ворсин. Последствия внутриплацентарной хориокарциномы различны. В некоторых случаях у матери и плода опухоль отсутствует, в других - наблюдаются метастазы в легкие как у матери, так и у плода. Описаны также массивные фетоплацентарные кровотечения. Изредка опухоль в плаценте не выявляется, несмотря на наличие метастазов у плода (в некоторых случаях это обусловлено недостаточным обследованием плаценты).
Плацентарная недостаточность. Термин «плацентарная недостаточность» используется для обозначения процессов нарушения (преимущественно снижения) функции плаценты (перфузии и/или диффузии). Ни в клиническом, ни в патологоанатомическом диагнозах он не должен использоваться как определенная нозология. Патологоанатом на основании тщательного морфологического исследования последа в своем заключении обязан указать, какие процессы преимущественно нарушены, и высказаться, хотя бы предположительно, о прогнозе для плода, а возможно, и последующих беременностей.
К морфологическим проявлениям снижения диффузионной способности плаценты относятся:
- преобладание задержки или остановки развития ворсин (незрелость) при нормальной или избыточной массе плаценты;
- умеренная незрелость ворсин при гипоплазии плаценты;
- хорангиоз или гиповаскулярность ворсин;
- дефицит СКМ;
- хронические виллиты.
Умеренно выраженные нарушения плацентарной диффузии встречаются в 80% зрелых плацент, что сопровождается в последние недели беременности гипоксией плода, а при дополнительных нарушениях гемодинамики до или во время родов может возникнуть острая асфиксия и смерть плода.
Снижение перфузионной способности плаценты обусловлено уменьшением кровотока в ней в связи с уменьшением межворсинчатого пространства и/или фетальных сосудов в сочетании с гипоплазией плаценты, хроническими расстройствами кровообращения и/или нарушением созревания ворсин.
Основные морфологические изменения:
- гипоплазия плаценты и генерализованное преждевременное созревание ворсин с дефицитом промежуточных ворсин;
- гипоплазия плаценты с распространенными пери- и интравиллезными отложениями фибриноида или с инфарктами, занимающими более 30% площади плаценты;
- облитерирующая ангиопатия с фиброзом или незрелостью ворсин и выраженными отложениями фибриноида при нормальной для данного срока гестации массе плаценты;
- увеличение количества СУ;
- утолщение ГФБМ;
- дефицит терминальных ворсин в зрелой плаценте.
Нарушения перфузии имеют неблагоприятные последствия для плода и новорожденного - внутриутробная асфиксия, ЗВУР, мертворождаемость, увеличение перинатальной заболеваемости (особенно гипоксические поражения головного мозга) и смертности.
