Ainevahetuse ja energia reguleerimine. Metaboolse reguleerimise keskus

78. Keha peamised regulatsioonisüsteemid ning ainevahetuse ja funktsioonide reguleerimise mehhanismid.

Regulatsioonimehhanismides, mis pakuvad homöostaasi, samuti muutuste aega, suunda ja ulatust, saab eristada kolme taset. Esimene tase on rakusisesed reguleerimismehhanismid. Signaalid raku oleku muutmiseks on aines, mis moodustub rakus endas või siseneb sinna väljastpoolt. Need ained võivad toimida kolmel viisil: a) inhibeerides või aktiveerides muuta ensüümide aktiivsust; b) muuta ensüümide ja muude valkude kogust nende sünteesi esilekutsumise või allasurumise või nende lagunemiskiiruse muutmise teel; c) muuta membraaniga suheldes ainete transmembraanset ülekande kiirust.

Rakusisesed reguleerimismehhanismid toimivad nii üherakulistes organismides kui ka mitmerakuliste organismide rakkudes. Kuid keerulistes mitmerakulistes organismides, millel on erifunktsioone täitvad diferentseeritud elundid, on vaja ainevahetuse organitevahelist koordineerimist. Näiteks nõuab intensiivne lihastöö glükogeeni mobiliseerimisprotsesside aktiveerimist maksas või rasvade mobiliseerimist rasvkoes. Organitevahelise koordinatsiooni tagab signaali edastamine kahel viisil: vere kaudu hormoonide abil (endokriinsüsteem) ja närvisüsteemi kaudu. Endokriinsüsteem on reguleerimise teine ​​tasand. Seda esindavad näärmed (mõnikord üksikud rakud), mis sünteesivad hormoone - keemilisi signaale. Hormoonid vabanevad vereringesse vastuseks konkreetsele stiimulile. "See stiimul võib olla närviimpulss või teatud aine kontsentratsiooni muutus" veres, mis voolab läbi sisesekretsiooninäärme "(näiteks glükoosi kontsentratsiooni langus). Hormoon transporditakse koos verega ja, jõudes sihtrakkudesse , muudab nende ainevahetust rakusiseste mehhanismide kaudu, st ensüümide aktiivsust või kogust muutes. Ainevahetuse muutuste tagajärjel elimineeritakse hormooni vabanemist põhjustanud stiimul (näiteks glükoosi kontsentratsioon veres) oma funktsiooni täitnud hormooni hävitavad spetsiaalsed ensüümid. Kolmas reguleerimise tase on närvisüsteem, mille signaaliretseptorid on nii väliskeskkond kui ka sisemine. Signaalid muudetakse närvikiudude depolarisatsiooni laineks. (närvi "impulss), mis sünapsis efektorrakuga põhjustab neurotransmitteri - keemilise signaali - vabanemist. Vahendaja põhjustab rakusiseste reguleerimismehhanismide kaudu ainevahetuse muutusi. Mõned endokriinsed rakud, mis reageerivad närviimpulssile hormooni sünteesi ja sekretsiooniga, võivad toimida ka efektorrakkudena. Kõik kolm reguleerimistaset on omavahel tihedalt seotud ja toimivad ühtsena

79. Hormoonid. Klassifikatsioon, nende koht ainevahetuse reguleerimise süsteemis. Hormonaalse signaali rakku edastamise mehhanism.

1. Komplekssed valgud - glükoproteiinid; nende hulka kuuluvad: folliikuleid stimuleerivad, luteiniseerivad, kilpnääret stimuleerivad hormoonid jne 2. Lihtsad valgud: prolaktiin, somatotroopne hormoon (somatotropiin, kasvuhormoon), insuliin jne 3. Peptiidid: kortikotropiin (ACTH), glükagoon, kaltsitoniin, somatostatiin , vasopressiinoksütotsiin jne. 4. Aminohapete derivaadid: katehhoolamiinid, kilpnäärmehormoonid, melatoniin jne. 5. Steroidühendid ja rasvhapete derivaadid (prostaglandiinid). Steroidid moodustavad suure rühma hormonaalseid aineid; nende hulka kuuluvad hormoonid

Bioloogiliste funktsioonide järgi: 1-reguleerib süsivesikute, rasvade ja AA (insuliin, glükagoon, adrenaliin, glükokortikosteroidid (kortisool)) metabolismi. 2 reguleerib vee-soola metabolismi (mineralokortikosteroidid, aldosteroon, vasopressiin ADH). 3-reg. ja fosfaadid (paratüreoidhormoon, kaltsitoniin, kaltsitriool).

Signaali sihtrakku edastamise mehhanismi järgi saab hormoonid jagada kahte rühma. Esimene rühm koosneb peptiidhormoonidest ja adrenaliinist. Nende retseptorid asuvad plasmamembraani välispinnal ja hormoon ei tungi rakku. Need hormoonid (signaali esimesed sõnumitoojad) edastavad signaali teise sõnumitooja kaudu, kelle rolli mängib cAMP. Pärast hormooni kinnitumist retseptorile järgneb sündmusteahel, mis muudab raku ainevahetust (näiteks lülitatakse sisse glükogeeni mobiliseerimise kaskaadmehhanism jne). Teine rühm koosneb steroidhormoonidest ja türoksiinist. Nende hormoonide retseptorid asuvad raku tsütosoolis. Hormoon siseneb rakku verest, seondub retseptoriga ja transporditakse koos sellega tuuma. Steroidhormoonid ja türoksiin muudavad ainevahetust,

mõjutades transkriptsiooni ja sellest tulenevalt ka valkude sünteesi.

80. Aminohapete, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimine. Muutused hormoonide kontsentratsioonis sõltuvalt toidurütmist. Hormonaalse seisundi ja ainevahetuse muutused paastu ajal ja muud äärmuslikud tegurid.

Aminohapete, rasvade, süsivesikute vahetuse reguleerimine. süsivesikute, rasvade ja aminohapete ainevahetusrajad on sageli põimunud. Nende ainerühmade ainevahetuse omavaheline seos avaldub nende jaoks ühise katabolismi tee olemasolul ja nende omavahelise muundamise võimaluses. Vastastikuse muundamise võimalus selgitab süsivesikute, lipiidide ja valkude (aminohapete) osalist asendatavust toidus. See on seotud ka rasvumise ilma rasvata dieediga ravimise katsete ebaefektiivsusega. Tuleb märkida, et püruvaadi ja aminohapete muundamine atsetüül-CoA-ks on pöördumatu. See tähendab, et apetüül-CoA elundis

humanismi ei saa kasutada glükoosi, glütserooli, aminohapete sünteesiks. Oksüdeerimise käigus muundatakse rasvhapped atsetüül-CoA-ks; seetõttu on rasvhapete kasutamine süsivesikute sünteesiks samuti võimatu. Energiaallikatena tarbitakse märkimisväärne kogus süsivesikuid, rasvu ja aminohappeid. See kehtib eriti süsivesikute kohta: need moodustavad poole või suurema osa kogu tarbitavast toidust ning süsivesikute sisaldus kehas on ainult "/ 2 osa kõigist muudest komponentidest (vett ei arvestata). energiakandjad, mis levivad vereringesse elunditesse, on glükoos, lipoproteiinrasvad, rasvhapped ja ketoonkehad. Nende peamised tootjad on maks ja rasvkude; kõik elundid tarbivad neid energiakandjaid, kuid kvantitatiivses mõttes esikoht oma märkimisväärse massi tõttu.toitumine, füsioloogiline aktiivsus, muutuvad süsivesikute, rasvade, aminohapete muundamise kiirused ja üleminek ühe neist kasutamisest teise kasutamisse.

Atsetooni kehas ei kasutata ja see eritub peamiselt väljahingatava õhuga ja naha kaudu: juba kolmandal või neljandal päeval on tunda atsetooni lõhna suust ja nälgiva inimese nahast. Selles faasis katavad lihaste ja enamiku teiste elundite energiavajadused rasvhapped ja ketoonkehad. Kuna insuliini kontsentratsioon veres tühja kõhu ajal on väga madal, ei tungi glükoos lihasrakkudesse. Sellistes tingimustes on glükoositarbijad ainult insuliinist sõltumatud rakud ja ennekõike ajurakud. Kuid ajus sel perioodil annavad osa energiavajadusest ketoonkehad. Glükoneogenees jätkub kudede valkude lagunemise tõttu. Ainevahetuskiirus on üldiselt vähenenud: pärast nädalast paastumist väheneb hapniku tarbimine umbes 40%.

Kolmas etapp kestab mitu nädalat. Valkude lagunemise kiirus stabiliseerub umbes 20 g päevas; sellise koguse valkude lagunemisel moodustub ja eritub päevas umbes 5 g karbamiidi (normaalse toitumisega 25-30 g). Lämmastiku tasakaal kõikides nälgimisfaasides on negatiivne, kuna lämmastiku pakkumine on null. Sellest tulenevalt väheneb valkude lagunemise kiirus ja glükoneogeneesi kiirus. Selles faasis ja aju jaoks muutuvad ketoonkehad peamiseks energiaallikaks. Kui selles faasis sisestatakse alaniin või muud glükogeensed aminohapped, tõuseb vere glükoosisisaldus kohe ja kontsentratsioon väheneb.

81. Insuliin. Struktuur, moodustumine, funktsioonid, toimemehhanism, inaktiveerimine. Insuliini kontsentratsiooni muutused sõltuvalt söögi rütmist.

biosüntees insuliini viiakse läbi pankrease saarekeste β-rakkudes eelkäija proinsuliin. Proinsuliinil puudub bioloogiline, s.t. hormonaalne, tegevus... Proinsuliin muundatakse insuliiniks osalise proteolüüsi teel.

Insuliini sünteesi ja sekretsiooni reguleerib glükoos. Insuliini kontsentratsioon imendumisjärgses seisundis inimese veres on 1,3-10 mol / l. Ja pärast toidu või sahharoosilahuse allaneelamist tõuseb glükoosi kontsentratsioon veres, mis viib insuliini kontsentratsiooni suurenemiseni.

Insuliin suurendab plasmamembraani läbilaskvust glükoosi ja mõnede aminohapete suhtes. Paljud rakud vajavad glükoosi transportimiseks läbi membraani rakku insuliini; kõige olulisem erand on ajurakud. Olenemata mõjust läbilaskvusele stimuleerib insuliin glükogeeni sünteesi maksas ja lihastes, rasvade sünteesi maksas ja rasvkoes, valkude sünteesi maksas, lihastes ja teistes organites. Kõik need muudatused on suunatud glükoosi kasutamise kiirendamisele, mis viib glükoosi kontsentratsiooni vähenemiseni veres. Samuti väheneb aminohapete kontsentratsioon (valkude sünteesi stimuleerimise tõttu) ja lipoproteiinide kontsentratsioon suureneb (tänu rasvade sünteesi stimuleerimisele maksas). Insuliini peamised sihtorganid on maks, lihased ja rasvkude. Insuliini peamised toimemehhanismid on siiani teadmata. Insuliini kasutuselevõtmisel täheldatud arvukate metaboolsete muutuste puhul ei ole võimalik põhjus-tagajärg seost kindlaks teha.

Madala glükoosisisalduse korral lakkab insuliin verest vabanemast ja olemasolev hävitatakse peamiselt maksas - ühekordse vere kaudu maksa kaudu hävitatakse umbes 80% insuliinist

82. Suhkurtõbi. Diabeedi kõige olulisemad muutused hormonaalses seisundis ja ainevahetuses. Biokeemilised mehhanismid haiguse sümptomite tekkeks ja diabeetilise kooma arenguks.

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi: maailmas on umbes 30 miljonit diabeediga inimest. Haiguse keskmes on insuliini metabolismi reguleerimise rikkumine. Mõne diabeedi korral väheneb insuliini süntees ja selle kontsentratsioon veres on mitu korda madalam kui tavaliselt. Selliseid vorme saab ravida insuliiniga: see on nn insuliinsõltuv diabeet või 1. tüüpi diabeet. On vorme, kui β-insuliini sisaldus veres on normaalne-insuliinist sõltumatu diabeet või II tüüpi diabeet ", ilmselgelt esineb neil juhtudel häireid mitte insuliini sünteesis, vaid teistes insuliini reguleerimise lülides.

Kõik vormid avalduvad insuliinipuudusena. Vaatleme diabeedi peamisi sümptomeid ja nende esinemise biokeemilisi mehhanisme.

Hüperglükeemia ja glükoosuria. Insuliini puudulikkuse tõttu nõrgenevad kõik kudede glükoosi kasutamise protsessid. Soolestikust imendunud glükoos koguneb veres suurtes kontsentratsioonides ja jääb sellesse pikaks ajaks. Epinefriin, kortisool, glükagoon on insuliini antagonistid, mis mõjutavad vere glükoosisisaldust. Need diabeediga seotud hormoonid toimivad jätkuvalt ja süvendavad hüperglükeemiat.

2 Glükoosi kontsentratsioon veres pärast sööki ületab normaalsele seedetrakti hüperglükeemiale iseloomulikke väärtusi (vt joonis 134) ja võib ulatuda 500 mg / dl. Hüperglükeemia püsib absorptsioonijärgses seisundis. Kõige kergemad diabeedivormid avalduvad hüperglükeemiaga alles pärast sööki, st glükoositaluvuse vähenemine (tuvastatud suhkrukoormuse meetodil). See on nn varjatud diabeet.

Kui glükoosi kontsentratsioon veres ületab neeruläve (180 mg / dl), hakkab glükoos erituma uriiniga (glükosuuria). Tavaliselt on glükoosi kontsentratsioon uriinis 10-20 mg / dl; diabeedi korral suureneb see kümme korda. Tavaliselt eritub uriiniga päevas alla 0,5 g glükoosi; diabeediga võib erituda üle 100 g.See oli glükosuuria, mis oli aluseks haiguse nimetusele - suhkurtõbi (ladina diabeedist - ma lähen läbi, rnelle - mesi). Nimi tekkis päevil, mil arstid uriini analüüsides seda maitsesid.

2. Ketoneemia ja ketonuuria. Insuliinipuuduse tõttu insuliini / glükagooni suhe väheneb, st glükagooni on suhteliselt palju. Sel põhjusel toimib maks pidevalt režiimis, mis tervetel inimestel on iseloomulik absorptsioonijärgsele seisundile, see tähendab, et see oksüdeerib intensiivselt rasvhappeid ja tekitab ketoonkehasid. Kuna insuliin on ebapiisav, imenduvad rakud glükoosi halvasti, tagatakse märkimisväärne osa keha energiavajadusest ketoonkehade kasutamisega. Diabeedi korral on ketoneemia sageli 100 mg / dl ja võib ulatuda 350 mg / dl -ni. Sellise ketoneemia korral esineb ka ketonuuria - uriiniga eritub kuni 5 g ketoonkehasid päevas. Kudedes toimub atsetoäädikhappe dekarboksüülimine: patsientidest õhkub atsetooni lõhna, mis on tunda isegi eemalt.

Ketoonkehad, olles happed, vähendavad vere puhverdusvõimet ja kõrgetel kontsentratsioonidel alandavad nad ka vere pH -d - tekib atsidoos. Normaalne vere pH on 7,4 tundi 0,04. Kui ketoonkehade sisaldus on 100 mg / dl või rohkem, võib vere pH olla 7,0 lähedal. Selle astme atsidoos häirib järsult ajutegevust kuni teadvusekaotuseni.

3. Asoteemia ja Asotuuria. Insuliini puudumisel väheneb valkude süntees ja vastavalt suureneb aminohapete katabolism. Sellega seoses suureneb patsientidel karbamiidi kontsentratsioon veres ja selle eritumine uriiniga.

4. Polüuuria ja polüdipsia. Neerude kontsentratsioonivõime on piiratud, seetõttu on suhkurtõve korral suures koguses glükoosi, ketoonkehade ja karbamiidi väljutamiseks vaja suures koguses vett. Patsiendid eritavad uriini 2-3 korda rohkem kui tavaliselt (polüuuria). Sellest tulenevalt suureneb nende veetarbimine (polüdipsia). Diabeedi raskete vormide korral võib tekkida keha dehüdratsioon: suure koguse uriini vabanemise tagajärjel väheneb vere maht; see saab vett rakkudevahelisest vedelikust; rakkudevaheline vedelik muutub hüperosmolaarseks ja "imeb" rakkudest vett. Välised dehüdratsiooni tunnused arenevad kiiresti - kuivad limaskestad, lõtv ja kortsus nahk, vajunud silmad. Samal ajal langeb vererõhk ja seetõttu on kudede hapnikuga varustamine häiritud.

Ketoonkehade kogunemisest ja dehüdratsioonist põhjustatud atsidoos on diabeedi kõige kohutavamad sümptomid. Nad on diabeetilise kooma eelkäijad - kõigi keha funktsioonide järsud häired koos teadvusekaotusega. Eelkoomas või koomas olevat patsienti saab päästa, süstides vereringesse insuliini ja suures koguses soolalahust.

Siin on mõned diabeedi kõige levinumad sümptomid. Diabeedi vorme on palju, erineva raskusastme ja sümptomite ulatusega. Süsivesikute, rasvade ja aminohapete metabolismi reguleerimises osalevad mitte ainult need siin kirjeldatud hormoonid, vaid ka mitmed teised - somatotropiin, somatostatiin, türoksiin, suguhormoonid. Nende süsteemide erinevad tingimused erinevatel inimestel tekitavad mitmesuguseid diabeedi vorme. Lisaks võivad suhkurtõve ilmingud olla erinevad, sõltuvalt seostest, kus insuliini reguleerimine on häiritud, see võib olla insuliini sünteesi või sekretsiooni kiiruse vähenemine mis tahes protsessi paljudes etappides või veresuhkru taseme tõus. insuliini inaktiveerimise määr maksas ja veres või selle retseptoritega seondumise rikkumine. ... Kahel esimesel juhul väheneb insuliini kontsentratsioon veres (2–10 korda, I tüüpi diabeet), kolmandal juhul on see normaalne või isegi suurem kui tavaline (II tüüpi diabeet).

Suhkurtõve esinemissagedus patsientide sugulaste seas on suurem kui inimeste juhuvalikus. See näitab pärilikku eelsoodumust diabeedile; eelsoodumus päritakse retsessiivse tunnusena. Teisest küljest sõltub haigestumus ka eksistentsitingimustest, eelkõige toitumisest: kõrge kalorsusega rasvade ja süsivesikute rikas toit aitab kaasa haiguse ilmnemisele sellele eelsoodumusega inimestel.

Diabeedi ravi peamine meetod on asendusravi, st puuduva hormooni süstemaatiline manustamine.

83. Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Vasopressiini ja aldosterooni struktuur, metabolism ja toimemehhanism. Reniini-angiotensiini süsteem. Neeru hüpertensiooni, turse, dehüdratsiooni arengu biokeemilised mehhanismid.

Vesi ja selles lahustunud ained, sealhulgas mineraalsoolad, loovad keha sisekeskkonna, mille omadused püsivad või muutuvad korrapäraselt elundite ja rakkude funktsionaalse seisundi muutumisel.

Kudede vesi ei ole ainult lahusti ega inertne komponent: sellel on oluline struktuurne ja funktsionaalne roll. Näiteks tagab valkude koostoime veega nende kinnituse hüdrofiilsete rühmade domineeriva paigutusega valgu gloobuli pinnal ja hüdrofoobsete rühmadega sees. Vesi on bioloogiliste membraanide ja nende aluse struktuurse korralduse jaoks veelgi olulisem - kahekordne lipiidikiht, milles iga ühekihilise kihi hüdrofiilsed pinnad interakteeruvad veega, piiritledes membraani sees oleva hüdrofoobse ruumi, ühekihiliste kihtide vahel.

Vesi toimib ainete transpordivahendina nii rakus kui ka ümbritsevas mitmerakulises aines ja organite vahel (vereringe- ja lümfisüsteemid). Valdav enamus kehas toimuvatest keemilistest reaktsioonidest toimub vees lahustunud ainetega. Paljudes keemilistes muundumistes toimib vesi reagendina: need on hüdrolüüsi, hüdratatsiooni, dehüdratsiooni, vee moodustumise reaktsioonid kudede hingamisel, hüdroksülaasi reaktsioonid; taimedes vesi oksüdeeritakse ja selle protsessi käigus tekkinud vesinikku kasutatakse süsinikdioksiidi vähendamiseks fotosünteesi ajal.

Peaaegu 1/3 inimese kehakaalust on vesi. Igapäevane vee tarbimine on umbes 2 liitrit, sellele lisandub 0,3-0,4 liitrit kudede hingamisel tekkinud metaboolset vett. Joomise puudumisel sureb inimene mõne päeva pärast kudede dehüdratsiooni tagajärjel, kui vee kogus kehas väheneb umbes 12%.

Kehavedeliku peamised parameetrid on osmootne rõhk, pH ja maht. Rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk ja pH on samad; need on samad ka erinevate elundite rakkudevahelises vedelikus. Teisest küljest võib erinevat tüüpi rakkude pH väärtus olla erinev; sama puuri erinevates sektsioonides võib see olla erinev. PH erinevust seletatakse ainevahetuse iseärasustega, aktiivse transpordi mehhanismidega ja selektiivse membraani läbilaskvusega. Sellele rakutüübile iseloomulikku pH -väärtust hoitakse aga konstantsel tasemel; pH tõus või langus põhjustab raku talitlushäireid. Rakusisese keskkonna püsivuse säilitamine tagab osmootse rõhu, pH ja rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma mahu püsivuse. Ekstratsellulaarse vedeliku parameetrite püsivuse määravad omakorda neerud ja nende funktsiooni reguleeriv hormoonide süsteem.

Rakuvälise vedeliku osmootne rõhk sõltub suuresti soolast (NaCL), mis on selles vedelikus kõrgeim kontsentratsioon. Seetõttu on osmootse rõhu reguleerimise peamine mehhanism seotud vee või NaCl vabanemiskiiruse muutusega. Mahu reguleerimine toimub nii vee kui ka NaCl eraldumiskiiruse samaaegse muutumise tõttu. Lisaks reguleerib janu mehhanism vee tarbimist. PH reguleerimise tagab hapete või leeliste valikuline eritumine uriiniga; Sõltuvalt sellest võib uriini pH varieeruda vahemikus 4,6 kuni 8,0.

Sellised patoloogilised seisundid nagu kudede dehüdratsioon või turse, vererõhu tõus või langus, šokk, atsidoos, alkaloos on seotud vee-soola homöostaasi rikkumisega.

Vasopressiin sünteesitakse hüpotalamuse neuronites, mööda aksoneid

transporditakse ajuripatsi tagumisse sagarasse ja sekreteeritakse nende aksonite otstest verre. Hüpotalamuse osmoretseptorid koos koevedeliku osmootse rõhu suurenemisega stimuleerivad vasonressiini vabanemist sekretoorsetest graanulitest. Vasopressiin suurendab vee tagasiimendumise kiirust primaarsest uriinist ja vähendab seeläbi uriini eritumist. See muudab uriini kontsentreeritumaks. Sel viisil säilitab antidiureetiline hormoon kehas vajaliku vedeliku mahu, mõjutamata sekreteeritava NaCl kogust. Sellisel juhul väheneb rakuvälise vedeliku osmootne rõhk, st elimineeritakse vasopressiini vabanemist põhjustanud stiimul.

Mõnede haiguste puhul, mis kahjustavad hüpotalamust või hüpofüüsi (kasvajad, traumad, infektsioonid), väheneb vasopressiini süntees ja sekretsioon.

Lisaks uriinierituse vähenemisele põhjustab vasopressiin ka arterioolide ja kapillaaride ahenemist ning seega vererõhu tõusu. See toime ilmneb ainult piisavalt kõrge vasopressiini kontsentratsiooni korral ja sellel pole tõenäoliselt füsioloogilist tähtsust.

Aldosteroon. Seda steroidhormooni toodetakse ajukoores. neerupealised; see sisaldab aldehüüdrühma, mis kajastub selle nimes. Aldosterooni igapäevast sekretsiooni mõõdetakse mikrogrammides. Sekretsioon suureneb NaCl kontsentratsiooni vähenemisega veres. Neerudes suurendab aldosteroon pea6cop6 kiirust nefronite tuubulites, mis põhjustab NaCl retentsiooni kehas, kõrvaldades seeläbi aldosterooni sekretsiooni põhjustanud stiimuli.

Liigne aldosterooni sekretsioon (hüperaldosteronism) põhjustab vastavalt NaCl liigset retentsiooni ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõusu. Ja see on signaal vasopressiini vabanemiseks, mis kiirendab vee reabsorptsiooni neerudes. Selle tulemusena koguneb kehasse nii NaCl kui ka vesi; rakuvälise vedeliku maht suureneb, säilitades samal ajal normaalse osmootse rõhu. Igapäevane aldosterooni manustamine inimesele viib täiendava kogunemiseni kehas kuni 400 mmol NaCI (lõuna lähedal) ja kuni „3 liitrini vett, pärast mida edasine kogunemine peatub. Rakuvälise vedeliku mahu suurenemise tagajärjel tõuseb vererõhk.

Reniin-angiotensiini süsteem. See süsteem on peamine mehhanism aldosterooni sekretsiooni reguleerimiseks; sellest sõltub ka vasopressiini sekretsioon.

Reniin on proteolüütiline ensüüm, mis on sünteesitud neerude glomerulaarset arteriooli ümbritsevates jukstaglomerulaarrakkudes. Juxtaglomerulaarrakud on retseptorid arteriooli seina venitamiseks; vererõhu langus kandvates arterioolides on signaal reniini eritumiseks verre. "\

Reniinisubstraat on angiotensinogeen, veres glükoproteiin, mis sünteesitakse maksas. Renin hüdrolüüsib peptiidsideme Leu 10 ja Leu II vahel angiotensinogeeni molekulis ja N-terminaalne dekapeptiid angiotensiin 1 eraldatakse sellest. Viimane muundatakse karboksüdeptidüülpeptidaasi toimel angiotensiin II (oktapeptiidiks). anhüdroksübenseenkarboksülaadi Lei-karboksüüldipeptiid 1. peptidaas esineb veresoonte endoteeli plasmamembraanis; selle kopsuensüümi aktiivsus on eriti kõrge. Angiotensiin II on kõige võimsam teadaolev vasokonstriktor; selle toimingu tulemusena tõstab see vererõhku. Lisaks stimuleerib angiotensiin II aldosterooni, samuti vasopressiini vabanemist ja tekitab janu.Need angiotensiin II omadused määravad selle rolli vee-soola metabolismi reguleerimisel.

Reniin-angiotensiinisüsteem mängib olulist rolli veremahu taastamisel, mis võib väheneda verejooksu, rohke oksendamise, kõhulahtisuse (kõhulahtisuse) tagajärjel. Angiotensiin II põhjustatud vasokonstriktsioon toimib erakorralise meetmena vererõhu säilitamiseks. Seejärel hoitakse joogiga ja toiduga kaasas olev vesi ja NaCI kehas tavapärasest suuremal määral, mis tagab veremahu ja rõhu taastamise

Neerude glomerulite perfusioonirõhu langus võib tekkida ka neeruarteri ahenemise (stenoosi) tagajärjel. Sel juhul lülitatakse sisse ka kogu süsteem, nagu on näidatud joonisel fig. 128. Kuna aga esialgne veremaht ja rõhk on samal ajal normaalsed, põhjustab süsteemi aktiveerimine vererõhu tõusu üle normi, seda nii angiotensiin II põhjustatud vasokonstriktsiooni kui ka kroonilise veepeetuse ja NaCl tõttu. Seda hüpertensiooni vormi nimetatakse neeru hüpertensiooniks.

84. Kaltsium ja fosfor. Bioloogilised funktsioonid, jaotumine organismis. Vahetuse reguleerimine. Hüpo- ja hüperkaltseemia. Rahhiit.

Kaltsiumi peamised funktsioonid on järgmised:

1) kaltsiumisoolad moodustavad luude mineraalse komponendi;

2) kaltsiumiioonid on paljude ensüümide ja mitteensümaatiliste valkude kofaktorid;

3) kaltsiumioonid vahendavad koostoimel valgu kalmoduliiniga regulatiivsignaalide (nagu cAMP) edastamist. Kuna kompleksi kontsentratsioon sõltub Ca kontsentratsioonist, sõltub ensüümi aktiivsus ka Ca kontsentratsioonist rakus. Ca kontsentratsiooni vähenemisega aktiivne kompleks laguneb ja ensüümi aktiivsus väheneb.

Sel viisil reguleeritakse cAMP fosfodiesteraasi, lipaaside ja mõnede proteiinkinaaside, sealhulgas fosforülaasi kinaasi b aktiivsust.

Ca kontsentratsioon rakus sõltub Ca-ATPaasist, kaltsiumikanalitest ja Ca kontsentratsioonist rakuvälises vedelikus ning viimases reguleerivad seda hormoonid.

Täiskasvanu keha sisaldab umbes 1,5 kg kaltsiumi, mis moodustab kaks ebavõrdset varu. Üks neist on luude kaltsium. Luud sisaldavad 99% kogu keha kaltsiumist, 87% fosforit, umbes 60% magneesiumi ja umbes 25% naatriumi. Kaltsium luudes on mineraalse hüdroksüapatiidi kujul. Luu mineraalsed komponendid moodustavad poole selle massist; teine ​​pool koosneb orgaanilisest maatriksist, mis on 90% kollageen. Kuna luu mineraalne osa on väga tihe, moodustab see vaid veerandi luumahust.

Teine kaltsiumifond kehas on Ca ^ ioonid, mis on lahustatud vedelikes või ühendatud vedelike ja kudede valkudega. Mõlema fondi vahel toimub pidev kaltsiumi vahetus.

Kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud fosforhappe vahetusega, mis moodustab lahustuvaid sooli kaltsiumi BAD -ga. Kaltsiumi metabolismi reguleerimisel on kaasatud kõrvalkilpnäärme hormoon, B -vitamiini derivaadid ja kaltsitoniin.

PARATHORMON

Parattormoon on peptiidhormoon (84 aminohappejääki), mida toodetakse kilpnäärme tagaküljel paiknevates kõrvalkilpnäärmetes. Selle sünteesi ja sekretsiooni stimuleeritakse Ca kontsentratsiooni vähenemisega veres ja pärsitakse suurenemisega. Paratüreoidhormooni poolväärtusaeg inimese veres on ligikaudu 20 minutit.

Paratüreoidhormooni peamised sihtorganid on luud ja neerud. Nende elundite rakumembraanid sisaldavad spetsiifilisi retseptoreid, mis hõivavad kõrvalkilpnäärme hormooni, mis on seotud adenülaattsüklaasiga. ...

KALTSITONIIN

Peptiidhormooni kaltsitoniini (32 aminohappejääki) sünteesitakse kõrval- ja kilpnäärme C-rakkudes. Kaltsitoniini sekretsioon suureneb vere kaltsiumisisalduse suurenemisega; seega reguleerivad kõrvalkilpnäärme hormooni ja kaltsitoniini kaltsium vastupidiselt. Kaltsitoniini peamine sihtorgan on luud, milles see pärsib kaltsiumi mobiliseerimist

Hüpokaltseemia korral täheldatakse krampe, hüperreflekse, kõri spasme, mis võivad põhjustada asfüksia surma. Need nähtused on tingitud närvi- ja lihasrakkude erutusläve vähenemisest: närvi võib erutada isegi kerge stiimul kõikjal selle pikkuses. Raske hüpokaltseemia on haruldane. Kõige tavalisem põhjus on kilpnäärmeoperatsiooni ajal kõrvalkilpnäärmete kahjustusest põhjustatud hüpoparatüroidism. Lisaks võib hüpokaltseemia olla tingitud kaltsiumi imendumise halvenemisest soolestikus, näiteks D-hüpovitaminoosiga, mille toidus on palju oksalaati või muid kaltsiumi siduvaid ühendeid.

Hüperkaltseemia korral väheneb neuromuskulaarne erutusvõime; kui kaltsiumi kontsentratsioon veres ulatub 16 mg / dl, tekib sügav närvisüsteemi häire - psühhoos, stuupor ja isegi kooma. Hüperkaltseemia iseloomulikud sümptomid on pehmete kudede lupjumine ja kuseteede kivid. Kõige sagedasem hüperkaltseemia põhjus on hüperparatüreoidism, mis on tekkinud kõrvalkilpnäärme rakkudest kasvaja moodustumise tagajärjel; hüperkaltseemia tekib ka D -vitamiini üleannustamise korral.

85. Glükokortikoidid. Struktuur, sünteesitingimused. Mõju valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele sihtkudedes. Hormoonide hüpo- ja hüperfunktsioon.

Glükokortikoididel on mitmekülgne mõju ainevahetusele erinevates kudedes. Lihas-, lümfi-, sidekoe- ja rasvkoes avaldavad glükokortikoidid kataboolset toimet ja põhjustavad rakumembraanide läbilaskvuse vähenemist ning seega pärsivad glükoosi ja aminohapete imendumist; samal ajal maksas on neil vastupidine toime. Glükokortikoidide toime lõpptulemuseks on hüperglükeemia teke, peamiselt glükoneogeneesi tõttu. Hüperglükeemia tekke mehhanism pärast glükokortikoidide manustamist hõlmab lisaks glükogeeni sünteesi vähenemist lihastes, glükoosi oksüdatsiooni pärssimist kudedes ja rasvade lagunemise suurenemist.

Maksakudedes on tõestatud kortisooni ja hüdrokortisooni indutseeriv toime teatud valguensüümide sünteesile: trüptofaanpürrolaas, türosiini transaminaas, treoniindehüdraas ja teised, mis näitab, et hormoonid toimivad geneetilise teabe edastamise esimeses etapis. transkriptsiooni etapp, edendades mRNA sünteesi

86. Kilpnäärmehormoonide struktuur, süntees ja metabolism. Mõju ainevahetusele. Hüpo- ja hüpertüreoidism.

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnääre mängib ainevahetuses äärmiselt olulist rolli. Sellest annavad tunnistust kilpnäärme häirete korral täheldatud järsk muutus baasainevahetuses, samuti mitmed kaudsed andmed, eelkõige selle rikkalik verevarustus, vaatamata väikesele kaalule (20–30 g). Kilpnääre koosneb paljudest erilistest õõnsustest - viskoosse sekretsiooniga täidetud folliikulitest - kolloidist. See kolloid sisaldab spetsiaalset joodi sisaldavat suure molekulmassiga (umbes 650 000 Da) glükoproteiini, mida nimetatakse jodotüroglobuliiniks; see on türoksiini, kilpnäärme folliikulite osa peamise hormooni reservvorm.

Lisaks sellele hormoonile (mille biosünteesi ja funktsioone käsitletakse allpool) sünteesitakse spetsiaalsetes rakkudes - nn parafollikulaarsetes ehk kilpnäärme C -rakkudes - peptiidhormooni, mis tagab pideva kaltsiumi kontsentratsiooni verest ja seda nimetatakse vastavalt kaltsitoniiniks. Sellest ajast alates ei eraldatud kaltsitoniini mitte ainult puhtal kujul loomade ja inimeste kilpnäärme koest, vaid ka 32-liikmeline aminohappejärjestus, mida kinnitas keemiline süntees avalikustatud.

Kilpnäärmehormoonide toime rakenduspunktiks peetakse rakusiseseid retseptoreid - valke, mis tagavad kilpnäärmehormoonide transpordi tuuma ja interaktsiooni spetsiifiliste geenidega; selle tulemusena suureneb redoksprotsesside kiirust reguleerivate ensüümide süntees. Seetõttu on loomulik, et kilpnäärme ebapiisav funktsioon (hüpofunktsioon) või vastupidi, suurenenud hormoonide sekretsioon (hüperfunktsioon) põhjustab organismi füsioloogilise seisundi sügavaid häireid.

Kilpnäärme hüpofunktsioon varases lapsepõlves viib kirjanduses tuntud haiguse "kretinism" tekkeni. Lisaks kasvu peatamisele tekivad naha, juuste, lihaste spetsiifilised muutused, ainevahetusprotsesside kiiruse järsk langus. täheldatakse kretinismi, sügavaid psüühikahäireid; sel juhul ei anna spetsiifiline hormonaalne ravi positiivseid tulemusi.

Kilpnäärme ebapiisava funktsioneerimisega täiskasvanueas kaasneb hüpotüreoidse turse ehk mükseedeem (kreeka keelest tukha - lima, tursed - turse). Seda haigust esineb sagedamini naistel ja seda iseloomustab vee-soola, põhi- ja rasvade ainevahetuse rikkumine. Patsientidel on limaskesta turse, haiguslik ülekaalulisus, baasainevahetuse järsk langus, juuste ja hammaste kaotus, üldised ajuhäired ja psüühikahäired. Nahk muutub kuivaks, kehatemperatuur langeb; vere glükoosisisaldus on tõusnud. Kilpnäärme alatalitlust on kilpnäärmeravimitega suhteliselt lihtne ravida.

Tuleb märkida veel üks kilpnäärme kahjustus, mida nimetatakse endeemiliseks struumaks. Tavaliselt areneb haigus inimestel, kes elavad mägipiirkondades, kus vees ja taimedes pole piisavalt joodi. Joodi puudumine põhjustab sidekoe ülekaalu tõttu kilpnäärme koe massi kompenseerivat suurenemist, kuid selle protsessiga ei kaasne kilpnäärmehormoonide sekretsiooni suurenemist. Haigus ei põhjusta tõsiseid keha talitlushäireid, kuigi kilpnäärme suurenemine tekitab teatud ebamugavusi. Sellisel juhul taandub ravi toiduainete, eriti lauasoola rikastamisele anorgaanilise joodiga.

Suurenenud kilpnäärme funktsioon (hüperfunktsioon) põhjustab a arengut ja kilpnäärme ületalitlust, mis on kirjanduses tuntud kui difuusne toksiline struuma (Gravesi tõbi või Gravesi tõbi). Ainevahetuse järsu suurenemisega kaasneb koevalkude suurem lagunemine, mis viib negatiivse lämmastiku tasakaalu tekkimiseni.

Haiguse kõige iseloomulikumat ilmingut peetakse sümptomite kolmikuks: südame kontraktsioonide arvu (tahhükardia) järsk suurenemine, punnis (eksoftalmos) ja struuma, see tähendab suurenenud kilpnääre; patsientidel tekib üldine keha ammendumine, samuti psüühikahäired

87. Katehhoolamiinid. Struktuur, biosüntees, bioloogilised funktsioonid, ainevahetushäired, tagajärjed.

Katehhoolamiinide biosüntees. Neerupealise medulla ja närvikoes toimib türosiin katehhoolamiinide eellasena, millest olulisemad on dopamiin, norepinefriin ja adrenaliin. Dopamiin ja norepinefriin toimivad vahendajatena närviimpulsside sünaptilises ülekandes; adrenaliin on neerupealise medulla hormoon, mis stimuleerib eelkõige salvestatud süsivesikute ja rasvade mobiliseerimist.

Katehhoolamiinide inaktiveerimine toimub peamiselt kahel viisil. Esimene viis on metüülimine kolmanda positsiooni hüdroksüülrühma juures: metüülrühma doonoriks on S-adenosüülmetioniin. Teine tee on seotud katehhoolamiinide deamineerimisega monoamiini oksüdaasi toimel: deamineerimise tulemusena muundatakse katehhoolamiin katekolimiiniks, mis hüdrolüüsitakse spontaanselt aldehüüdiks ja ammoniaagiks. Seega katalüüsib monoamiini oksüdaas amiini dehüdrogeenimist, kusjuures hapnik toimib vesiniku aktseptorina; vesinikperoksiidi hävitab katalaas.

88. Endokriinsüsteemi keskne reguleerimine: liberiinide, statiinide, hüpofüüsi troopiliste hormoonide roll.

Liberiinid ja statiinid, mille sekretsiooni hüpotalamuses stimuleerib närviimpulss, läbivad lühikese tee hüpofüüsi ja stimuleerivad või pärsivad spetsiifiliste membraaniretseptorite kaudu hüpofüüsi rakkude hormoonide sekretsiooni.

V hüpofüüsi hulk bioloogiliselt aktiivseid hormoonid valkude ja peptiidide olemus, millel on stimuleeriv mõju erinevatele füsioloogilistele ja biokeemilistele protsessidele sihtkudedes (tabel 8.2). Sõltuvalt sünteesikohast eristatakse neid hormoonid eesmine, tagumine ja vahesagaras hüpofüüsi... Esiosa, peamiselt valk ja polüpeptiid hormoonid nimetatakse troopiliseks hormoonid või tropiinid, kuna neil on stimuleeriv toime paljudele teistele sisesekretsioonisüsteemidele näärmed... Eriti, hormoon stimuleeriv sekretsioon kilpnäärme hormoonid, oli nimetatud " türeotropiin».

89. Steroidhormoonid. Biosüntees, katabolism, bioloogilised funktsioonid. Hormoonide puuduse ja ülekülluse ilmingud.

Steroidhormoonid on päritolu ja struktuuriga seotud ühendite rühm; need kõik moodustuvad kolesteroolist. Steroidhormoonide sünteesi vahesaadus on pregnenoloon. Pregnenolooni toodetakse kõigis organites, mis sünteesivad kõiki steroidhormoone. Edasi erinevad teisenemise teed: neerupealise koores moodustuvad munandites glükokortikosteroidid ja mineralokortikosteroidid - meessuguhormoonid, munasarjades - naissuguhormoonid.

Pregnenolooni saab muundada üheks neljast ühendist - progesterooniks või hüdroksüpregnenoloonideks, millel on erinev hüdroksürühmade paigutus. Need ühendid moodustavad seejärel erinevaid steroidhormoone, millest igaüks saab sünteesida rohkem kui ühel viisil. Enamik diagrammi nooli ei peida mitte ühte, vaid kaks kuni neli reaktsiooni; lisaks ei ole märgitud kõiki võimalikke sünteetilisi teid. Üldiselt moodustavad steroidhormoonide sünteesirajad üsna keeruka reaktsioonide võrgustiku. Paljudel nende radade vahesaadustel on ka teatud hormonaalne aktiivsus ja sageli on sama aine aktiivne erinevate protsesside reguleerimisel - süsivesikute ainevahetus, vee -soola tasakaal, reproduktiivfunktsioonid. Kuid peamised steroidid, mis määravad nende metaboolsete ja funktsionaalsete süsteemide seisundi, on kortisool (süsivesikute ja aminohapete metabolismi reguleerimine), Aldosteroon (vee-soola metabolismi reguleerimine), testosteroon, östradiool ja progesteroon (reproduktiivfunktsioonide reguleerimine).

Steroidhormoonide inaktiveerimise ja katabolismi tulemusena moodustub märkimisväärne kogus steroide, mis sisaldavad asendis 17 olevat keto-rühma (17-ketosteroidid). Need ained erituvad neerude kaudu. Täiskasvanud naise päevane 17-ketosteroidide eritumine on 5-15 mg, mehel 10-25 mg. Diagnoosimiseks kasutatakse 17-ketosteroidide määramist uriinis: nende eritumine suureneb haiguste korral, millega kaasneb steroidhormoonide hüperproduktsioon, ja vähendab hüpotootmist.

90. Vere glükoosisisalduse reguleerimine. Hüpo- ja hüperglükeemia, nende esinemise põhjused. Glükoositaluvuse määramine.

Energiaallikate kasutamine tagab glükoosi säästliku kasutamise, mis on oluline, kuna see säilitab glükoosi aju ja mõnede teiste glükoosist sõltuvate kudede toitumiseks. Glükoosi ajukoesse sisenemise kiirus sõltub täielikult selle kontsentratsioonist veres, seetõttu on selle kontsentratsiooni säilitamine piisaval tasemel aju normaalse toitumise ja toimimise vajalik tingimus.

Glükoosi kontsentratsiooni veres määrab tasakaal ühelt poolt veresse sisenemise ja teiselt poolt kudede tarbimise määra vahel. Absorptsioonijärgses olekus on normaalne glükoosi kontsentratsioon veres 60-100_ mg / dl (3,3-5,5 mmol / l); suurem kontsentratsioon näitab süsivesikute ainevahetuse rikkumist. Pärast söömist või suhkru lahust - (suhkrukoormus) esineb hüperglükeemiat ka tervetel inimestel - toitumine Tavaliselt ei ületa see 15 mmol / l ja hakkab vähenema 1-1,5 tundi pärast söömist. Süsivesikute ainevahetushäirete (steroiddiabeet, suhkurtõbi) korral ületab seedetrakti hüperglükeemia 150 mg / dl ja kestab kauem.

Glükoositaluvust mõõdetakse 1 süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimise eesmärgil ^ Isikule antakse jook j ^: TBOJ3 \ axaga_H3 -kasv - 1 ^ 1__na. 1 ^ r1mass1T £ da ^ sdxa ^ sjaa_ ^ wrr ^ .z-1 ka) ja iga 30 minuti järel võetakse vereproovid glükoosi kontsentratsiooni määramiseks. Tüüpilised tulemused tolerantsi mõõtmiseks on näidatud joonisel fig. 134.

Kui hüperglükeemia ületab neerukünnise, st 180 mg / dl, hakkab glükoos erituma uriiniga __ (1 glükouria). ? Glükosuuriast annab tunnistust DBS ^ näitab süsivesikute ainevahetuse häireid või

Neerukahjustus.

1 Hüpoglükeemiat esineb ka patoloogilistes tingimustes, eriti näljahäda ajal. Glü-1 kontsentratsiooni vähenemine kitse veres 4-le (Gm7dl1 põhjustab krambihooge ja 1 muud ajufunktsiooni kahjustuse sümptomeid) alatoitumine.

1 Üleminekut, ainevahetust seedimisperioodide 1 ja postabsorptiivse oleku muutmisel ning 1 glükoosi kontsentratsiooni hoidmist veres tagab regulatsioonimehhanismide süsteem, sealhulgas kortisool, insuliin, glükagoon ja adrenaliin.

Aine "Ainevahetuse ja energia reguleerimine. Ratsionaalne toitumine. Põhiainevahetus. Kehatemperatuur ja selle reguleerimine" sisukord:
1. Keha energiakulu füüsilise tegevuse tingimustes. Füüsilise aktiivsuse suhe. Töökasv.

3. Glükoosi kontsentratsioon veres. Glükoosi kontsentratsiooni reguleerimise skeem. Hüpoglükeemia. Hüpoglükeemiline kooma. Nälg.
4. Toitumine. Toitumisnorm. Valkude, rasvade ja süsivesikute suhe. Energia väärtus. Kalorite sisaldus.
5. Rasedate ja imetavate naiste toitumine. Imikutoidu ratsioon. Päevaannuse jaotus. Toidukiud.
6. Ratsionaalne toitumine kui tervise hoidmise ja tugevdamise tegur. Tervislik eluviis. Söögirežiim.
7. Kehatemperatuur ja selle reguleerimine. Homotermiline. Poikilotermiline. Isotermia. Heterotermilised organismid.
8. Normaalne kehatemperatuur. Homotermiline tuum. Poikilotermiline ümbris. Mugav temperatuur. Inimese kehatemperatuur.
9. Soojustooted. Esmane soojus. Endogeenne termoregulatsioon. Sekundaarne kuumus. Kontraktiilne termogenees. Mitte-kokkutõmbuv termogenees.
10. Soojusülekanne. Kiirgus. Soojusjuhtivus. Konvektsioon. Aurustumine.

See peatükk pakub üldisi küsimusi ainevahetuse ja energia neurohumoraalne reguleerimine organismis ja peamiselt ainevahetuse reguleerimine. Ainevahetuse ja energia reguleerimise lõppeesmärk on rahuldada keha, selle organite, kudede ja üksikute rakkude vajadusi energia ja mitmesuguste ainete osas vastavalt funktsionaalse aktiivsuse tasemele. Terviklikus organismis on alati vajadus kooskõlastada üldised metaboolsed vajadused elundi raku, koe vajadustega. Selline kokkulepe saavutatakse keskkonnast tulevate ja kehasiseselt sünteesitavate ainete elundite ja kudede vahel jaotamise kaudu.

Ainevahetus keha sees voolamine ei ole otseselt keskkonnaga seotud. Toitained tuleb enne ainevahetusprotsessidesse sisenemist saada seedetrakti toidust molekulaarsel kujul. Bioloogiliseks oksüdatsiooniks vajalik hapnik tuleb saada kopsude õhust, tarnida verre, siduda hemoglobiiniga ja viia veri kudedesse. Skeletilihased, olles üks võimsamaid energiatarbijaid kehas, teenivad ka ainevahetust ja energiat, tagades toidu otsimise, tarbimise ja töötlemise. Eritussüsteem on otseselt seotud ainevahetuse ja energiaga. Seega on ainevahetuse ja energia reguleerimine mitmeparameetriline, sealhulgas paljude keha funktsioonide reguleerimissüsteemid (näiteks hingamine, vereringe, eritumine, soojusvahetus jne).

Keskuse roll ainevahetuse reguleerimisel ja energiad mängivad hüpotalamuse tuuma. Need on otseselt seotud nälja- ja küllastustunde tekitamisega, soojusvahetusega, osmoregulatsiooniga. Hüpotalamuses on polüsensoorsed neuronid, mis reageerivad glükoosi, vesinikioonide, kehatemperatuuri, osmootse rõhu muutustele, s.t keha sisekeskkonna kõige olulisematele homöostaatilistele konstantidele. Hüpotalamuse tuumades analüüsitakse sisekeskkonna seisundit ja moodustuvad kontrollsignaalid, mis eferentsete süsteemide kaudu kohandavad ainevahetuse kulgu keha vajadustega.

Nagu metaboolse reguleerimise efferensüsteemi lingid kasutatakse autonoomse närvisüsteemi sümpaatilist ja parasümpaatilist jaotust. Nende närvilõpmetest väljuvatel vahendajatel on otsene või kaudne mõju kudede funktsioonile ja ainevahetusele. Endokriinsüsteem on hüpotalamuse kontrolli all ja seda kasutatakse eferentse süsteemina ainevahetuse ja energia reguleerimiseks. Hüpotalamuse, hüpofüüsi ja teiste sisesekretsioonisüsteemi hormoonidel on otsene mõju rakkude kasvule, paljunemisele, diferentseerumisele, arengule ja muudele funktsioonidele. Hormoonid aitavad kaasa selliste ainete nagu glükoos, vabad rasvhapped ja mineraalid vajaliku taseme säilitamisele veres.

Toitainete keemiline energia kasutatakse ATP sünteesiks, teostades igat liiki töid ja rakus toimuvaid protsesse. Seetõttu on kõige olulisem efektor, mille kaudu avaldub ainevahetusele ja energiale regulatiivne mõju, elundite ja kudede rakud. Ainevahetuse reguleerimine seisneb rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide kiiruse mõjutamises.

Regulatiivse mõju kõige sagedasemad mõjud raku kohta on muutused ensüümide katalüütilises aktiivsuses ja nende kontsentratsioonis, ensüümi ja substraadi afiinsuses, mikrokeskkonna omadustes, milles ensüümid toimivad. Ensüümide aktiivsust saab reguleerida mitmel viisil. Ensüümide katalüütilise aktiivsuse "peenhäälestamine" saavutatakse ainete mõjul - modulaatorid, mis on sageli metaboliidid ise.

Rakkude ainevahetus tervikuna on võimatu ilma paljude biokeemiliste muundamiste integreerimiseta. See integreerimine toimub peamiselt adenülaatide abil, mis on seotud raku mis tahes metaboolsete transformatsioonide reguleerimisega.

Valgu ainevahetuse integreerimine, rasvade ja süsivesikute rakud viiakse läbi nende ühiste energiaallikate kaudu. Mis tahes lihtsate ja keeruliste orgaaniliste ühendite, makromolekulide ja supramolekulaarsete struktuuride biosünteesis kasutatakse ATP -d ühise energiaallikana, mis varustab energiat fosforüülimisprotsesside jaoks, või NAD H, NADP H, mis varustavad energiat teiste oksüdeeritud ühendite redutseerimiseks. aineid. Raku kogu energiavarustuse, mis saadakse katabolismi käigus, konkureerivad kõik energiakuludega toimuvad anaboolsed protsessid. Näiteks kui maks sünteesib laktaadist ja aminohapetest glükoosi (glükoneogenees), ei saa ta samaaegselt sünteesida rasvu ja valke. Glükoneogeneesiga kaasneb valkude ja rasvade lagunemine maksas ning sellest tulenevate rasvhapete oksüdeerumine, mis viib glükoneogeneesi jaoks vajalike ATP ja NAD-H sünteesiks vajaliku energia vabanemiseni.

Teine integratsiooni ilming valkude metaboolsed muutused, rasvad ja süsivesikud rakus on ühiste lähteainete ja ühiste metaboolsete vaheühendite olemasolu. Atsetüül-CoA on tavaline metaboolne vaheühend. Kõige olulisemad raku ainete muundamise lõplikud rajad on sidrunhappe tsükkel ja hingamisahela reaktsioonid, mis toimuvad mitokondrites. Sidrunhappe tsükkel on peamine CO2 allikas järgnevates glükoneogeneesi reaktsioonides, rasvhapete ja karbamiidi sünteesis.

Üks koordineerimismehhanisme keha üldised metaboolsed vajadused raku vajadustega on närvi- ja hormonaalsed mõjud võtmeensüümidele. Nende ensüümide iseloomulikud tunnused on järgmised: asend metaboolse raja alguses, kuhu ensüüm kuulub; asukoha lähedus või seos selle substraadiga; vastus mitte ainult rakusiseste ainevahetuse regulaatorite toimele, vaid ka rakuvälistele närvidele ja hormonaalsetele mõjudele.

Näited peamistest ensüümidest on glükogeenfosforülaas, fosfofruktokinaas, lipaas. Nende rolli ainevahetuse reguleerimisel nähakse eelkõige keha ettevalmistamisel "võitle või põgene". Kui adrenaliini tase veres sellistes tingimustes tõuseb 10-9 M-ni, seondub see plasmamembraani adrenergiliste retseptoritega, aktiveerib adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP muundamist tsükliliseks AMP-ks. Viimane aktiveerib glükogeeni fosforülaasi, mis mitmekordistab maksas glükogeeni lagunemist.

Lihaste glükogenolüüsi protsess saab samaaegselt aktiveerida närvisüsteemi ja katehhoolamiinidega. See efekt saavutatakse Ca2 + ioonide osalusel, mis seondub kalmoduliiniga, mis on fosforülaasi alaühik. Samal ajal aktiveeritakse see ja see viib glükogeeni mobiliseerimiseni. Glükogeeni mobiliseerimise närvimehhanism viiakse läbi vähem vaheetappe kui hormonaalne. See saavutab oma jõudluse.

Rahulolu keha energiavajadus kiirendades rakusiseseid triglütseriidide lõhustamise protsesse rasvkoes, saavutatakse see hormoonitundliku lipaasi aktiveerimisega. Selle ensüümi (adrenaliin, norepinefriin, glükagoon) aktiivsuse suurenemine viib vabade rasvhapete mobiliseerimiseni, mis on intensiivne ja pikaajaline töö, mis on lihaste peamine oksüdeerumise substraat.

Elundite ja kudede üleminekuga ühelt funktsionaalse aktiivsuse tasemelt teisele kaasnevad alati vastavad muutused troofika (toitumine). Näiteks skeletilihaste refleksse kokkutõmbumise korral teostab närvisüsteem mitte ainult vallandavat toimet, vaid ka troofilist toimet, suurendades neis kohalikku verevoolu ja ainevahetust. Müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemine sümpaatilise närvisüsteemi mõjul on tingitud samaaegsest koronaarse verevoolu ja südamelihase ainevahetuse suurenemisest. Närvisüsteemi mõju skeletilihaste trofismile tõendab asjaolu, et lihaste denervatsioon põhjustab lihaskiudude järkjärgulist atroofiat. Kõige olulisem roll närvisüsteemi troofilise funktsiooni rakendamisel on selle sümpaatiline jagunemine. Sümpato-neerupealiste süsteemi kaudu saavutatakse mitte ainult ainevahetuse ja energia aktiveerimine rakus.

Norepinefriin ja adrenaliin, mille vabanemine vereringesse suureneb sümpaatilise närvisüsteemi erutumisel, põhjustab hingamise sügavuse suurenemist, laiendab bronhide lihaseid, mis aitab kaasa hapniku tarnimisele verre. Adrenaliin, millel on positiivne inotroopne ja kronotroopne toime südamele, suurendab minutilist veremahtu, tõstab süstoolset vererõhku. Hingamise ja vereringe aktiveerimise tulemusena suureneb hapniku kohaletoimetamine kudedesse.

Ained ja energia ehk ainevahetus - füsioloogilised protsessid, mis tagavad kehale selle normaalseks toimimiseks vajalikud ühendid, nende muundamise, energiatootmise ja väliskeskkonda tekkinud reaktsioonide mittevajalike ühendite eemaldamise.

Kitsas mõttes on ainevahetus teatud ühendi või ühendite muundamise teed kehas.

Ainevahetus koosneb kahest protsessist:

• Plastiku vahetus, anabolism, assimilatsioon või süntees. See on vee, valkude, rasvade, süsivesikute, mineraalsoolade, vitamiinide, seedesüsteemi kaudu kehasse sisenemine hingamisteede, naha - hapniku kaudu membraanide, rakustruktuuride ehitamiseks ja nende uuendamiseks. Anaboolsed reaktsioonid on reaktsioonid, mis osalevad uute molekulide sünteesis ja toimuvad energia neeldumisel.
• Energiavahetus, katabolism, dissimilatsioon või lagunemine. Need on jääkainete organismist väljutamise protsessid, mis viiakse läbi seedetrakti organite, kopsude, neerude, naha kaudu. Kataboolsed reaktsioonid on lagunemisreaktsioonid, mis toimuvad energia vabanemisel. Energia metabolismi protsesside käigus hajub osa energiast soojuse kujul ja osa salvestatakse teatud orgaanilistes ainetes suure energiaga sidemete kujul. ATP - adenosiintrifosforhape - on universaalne keemilise energia akumulaator.

Kõik anabolismi ja katabolismi reaktsioonid toimuvad ensüümide (ensüümide) - bioloogiliste katalüsaatorite - abil.

Ainevahetuse käigus moodustuvad pidevalt rakulised struktuurid, need uuenevad, lõhenevad, ilmuvad ja hävivad mitmesugused keemilised ühendid. Selle kõigega kaasnevad energia muundumised: lõhustamisel vabanevate ainete potentsiaalne energia muundatakse kineetiliseks energiaks, mida esindavad peamiselt soojus- ja mehaanilised energiad, osaliselt elektrienergia.

Erinevate ainete väliskeskkonnast kehasse sisenemine on vajalik:

1. Energiakulude hüvitamine.
2. Kasvavajaduste rahuldamine
3. Kehakaalu säilitamine.

Samal ajal peab toitainete kogus, nende suhe ja omadused olema kooskõlas elutingimuste ja keha üldise seisundiga.

Kõik plasti ja energia metabolismi reaktsioonid toimuvad koos, kandudes kehas üksteise sisse kogu elu jooksul. Varases eas on ülekaalus anaboolsed reaktsioonid, kui toimub intensiivne keha kasv ja areng. Vananedes hakkavad kehas valitsema katabolismi protsessid, uute ainete süntees on järk -järgult pärsitud.

Ainevahetuse tüübid

Peamised inimkehasse sisenevad ained on vesi, mineraalsoolad, orgaanilised ained: valgud, vitamiinid, süsivesikud ja rasvad. Igal ainel on oma ainevahetusrada.

Ainevahetust on järgmist tüüpi:

• vee ja mineraalsoolade vahetus;
• valkude ainevahetus;
• rasvade ainevahetus;
• süsivesikute ainevahetus.

Märkus 1

Enamik vitamiine on osa ensüümidest, seega täidavad nad peamiselt biokeemiliste protsesside katalüsaatorite funktsiooni.

Ainevahetuse reguleerimine

Ainevahetuse reguleerimise all käsitletakse peaaegu kõigi keha funktsioonide reguleerimist: seedimist, vereringet, hingamist, eritumist jne.

Põhirolli ainevahetuse reguleerimisel mängib endokriinsüsteem. Hormoonid mõjutavad biokeemiliste protsesside kiirust otse rakus. Nende koosmõjul üksikutele rakkudele toimub muutus organismi kui terviku toimimises. Näiteks,

• hüpofüüsi hormoon- somatotroopsel hormoonil on väljendunud anaboolne toime, see suurendab plastiliste ainete sünteesi, kiirendab kasvu;
• neerupealiste katehhoolamiinid suurendada energiatootmist oksüdatiivsete protsesside kaudu;
• türoksiin ja trijodotüroniin- kilpnäärmehormoonid - aktiveerivad süsivesikute ja rasvade hävitamist, stimuleerivad aminohapetest valkude teket.

Närvisüsteem osaleb ainevahetuse reguleerimises - hüpotalamuses, mis hõlmab janu, nälja ja küllastumise keskusi, termoregulatsiooni. Reguleerimine toimub autonoomse närvisüsteemi kaudu.

Märkus 2

Hüpotalamus ja hüpofüüs koordineerivad peaaegu kõigi sisesekretsiooni näärmete tööd.

Keskne struktuur, mis reguleerib ainevahetust ja energiat, on hüpotalamus. Hüpotalamuses on nälja ja küllastumise reguleerimise tuumad ja keskused, osmoregulatsioon ja energiavahetus lokaliseeritud. Hüpotalamuse tuumades analüüsitakse keha sisekeskkonna seisundit. Samuti moodustuvad siin juhtimissignaalid, mis eferentsete süsteemide abil kohandavad ainevahetuse kulgu konkreetse organismi vajadustele. Metaboolse reguleerimissüsteemi efferentideks on autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline jagunemine.

Ainevahetus ja ATP -sse kogunenud energia vastuvõtmine toimub rakkude sees. Sellega seoses on kõige olulisem efektor, mille kaudu autonoomne närvi- ja sisesekretsioonisüsteem ainevahetust ja energiat mõjutavad, elundite ja kudede rakud. Ainevahetuse reguleerimine seisneb rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide kiiruse mõjutamises.

Hüpotalamuse mõju valkude ainevahetusele toimub hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme kaudu. Kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tootmine hüpofüüsi eesmise osa poolt põhjustab kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi suurenemist. Need hormoonid reguleerivad valkude ainevahetust. Valkude ainevahetust mõjutab otseselt hüpofüüsi kasvuhormoon.

Hüpotalamuse regulatiivne roll rasvade ainevahetuses on seotud halli tuberkuli funktsiooniga. Hüpotalamuse mõju rasvade ainevahetusele vahendab hüpofüüsi, kilpnäärme ja sugunäärmete hormonaalse funktsiooni muutus. Näärmete hormonaalse funktsiooni puudumine põhjustab rasvumist. Rasvade ainevahetuse keerukamaid häireid täheldatakse koos kõhunäärme funktsioonide muutustega. Sellisel juhul on need seotud süsivesikute ainevahetuse häiretega. Glükogeenivarude ammendumine insuliinipuuduses viib glükoneogeneesi protsesside kompenseeriva suurenemiseni. Selle tulemusena suureneb ketoonkehade (beeta-hüdroksüvõi, atsetoäädikhapped ja atsetoon) sisaldus veres. Fosfolipiidide metabolismi rikkumine põhjustab rasvade maksa infiltratsiooni. Samal ajal vabastavad letsitiinid ja tsefaliinid kergesti kolesterooli sünteesiks kasutatavaid rasvhappeid, mis põhjustab hiljem hüperkolesteroleemiaga seotud muutusi.

Hüpotalamus mõjutab süsivesikute ainevahetust sümpaatilise närvisüsteemi kaudu. Sümpaatilised mõjud suurendavad neerupealise funktsiooni, eritades adrenaliini. Adrenaliin stimuleerib glükogeeni mobiliseerimist maksas ja lihastes. Peamised humoraalsed tegurid süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel on neerupealise koore ja kõhunäärme hormoonid (glükokortikoidid, insuliin ja glükagoon). Glükokortikoididel (kortisoon, hüdrokortisoon) on inhibeeriv (inhibeeriv) toime maksa glükokinaasivastusele ja vere glükoosisisalduse langus. Insuliin soodustab suhkru kasutamist rakkudes ja glükagoon suurendab glükogeeni mobiliseerimist, selle lagunemist ja vere glükoosisisalduse tõusu.

Hüpotalamuses on närvikeskused, mis reguleerivad vee-soola ainevahetust. Siin asuvad ka osmoretseptorid. Nende ärritus mõjutab refleksiivselt vee-soola ainevahetust, tagades keha sisekeskkonna püsivuse. Olulist rolli vee-soola metabolismi reguleerimisel mängivad hüpofüüsi antidiureetiline hormoon ja neerupealise koore hormoonid (mineralokortikoidid). Hüpofüüsi hormoon stimuleerib vee neeldumist neerudes ja vähendab seeläbi uriini tootmist. Mineraalsed kortikoidid (aldosteroon) toimivad neerutuubulite epiteelis ja suurendavad naatriumi tagasiimendumist verre. Samuti reguleerivad vee ja soolade vahetust kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hormoonid. Kilpnäärme homoonid suurendavad uriini tootmist, kõrvalkilpnäärmete hormoonid aitavad kaasa kaltsiumi ja fosfori soolade väljutamisele organismist.

Energia metabolismi organismis reguleerivad närvi- ja sisesekretsioonisüsteem. Energiavahetuse tase võib isegi suhtelise puhkeseisundi korral muutuda tinglike refleks -stiimulite mõjul. Hüpofüüsi ja kilpnäärme hormoonid mõjutavad oluliselt energiavahetuse taset. Nende näärmete funktsiooni suurenemisega suureneb energiavahetuse väärtus, nõrgenemise korral see väheneb.

Soojusvahetus

5.7.1 Inimese kehatemperatuur. Isotermia

Inimkeha võime püsivat temperatuuri hoida on tingitud keerukatest termoregulatsiooni bioloogilistest ja füüsikalis -keemilistest protsessidest. Erinevalt külmaverelistest (poikilotermilistest) loomadest hoitakse soojavereliste (homotermiliste) loomade kehatemperatuuri väliskeskkonna temperatuuri kõikumisel teatud tasemel, mis on kõige kasulikum organismi elutähtsale tegevusele. Soojusbilansi säilitamine toimub sooja tasakaalu ja selle tagastamise range tasakaalu tõttu.

Soojusenergia kogus sõltub ainevahetuse taset iseloomustavate keemiliste reaktsioonide intensiivsusest. Soojusülekannet reguleerivad peamiselt füüsikalised protsessid (soojuskiirgus, soojusjuhtivus, aurumine).

Inimeste ja kõrgemate loomade kehatemperatuur hoitakse suhteliselt konstantsel tasemel, hoolimata väliskeskkonna temperatuuri kõikumistest. Seda kehatemperatuuri püsivust nimetatakse isotermiks. Isotermia areneb järk -järgult ontogeneesi ajal. Vastsündinud lastel on see ebatäiuslik ja muutub vanusega stabiilseks. Soojuse ümberjaotamine kudede vahel toimub vere kaudu. Verel on suur soojusmahtuvus ja see edastab soojust kõrge soojuse tekkega kudedest kudedesse, kus soojust on vähe. Selle tulemusena tasandatakse temperatuur erinevates kehaosades ja nende piirkondades.

Pinnakudede temperatuur on tavaliselt madalam kui sügavate kudede temperatuur. Keha pinna temperatuur on ebaühtlane. See sõltub sügavatest kehaosadest vere kaudu sellele soojusülekande intensiivsusest, samuti väliskeskkonna temperatuuri jahutavast või soojendavast mõjust. Niisiis, riietega kaetud piirkondade naha temperatuur on vahemikus 29 ° kuni 34 °. Nahatemperatuuri kõikumine avatud kehaosadel sõltub peamiselt väliskeskkonna temperatuurist.

Sügavate kudede temperatuur on ühtlasem ja on 37-37,5 °. Maksa, aju, neerude temperatuur on mõnevõrra kõrgem kui teistel siseorganitel.

Inimese kehatemperatuuri hinnatakse tavaliselt kaenlaaluste mõõtmiste järgi. Siin on terve inimese temperatuur 36,5-37 °. Kehatemperatuur alla 24 ° ja üle 43 ° ei ühildu inimeluga. Isotermia on ainevahetusprotsesside jaoks väga oluline. Ensüümid ja hormoonid on kõige aktiivsemad temperatuuril 35–40 °. Inimese kehatemperatuur ei jää konstantseks, vaid kõigub päeva jooksul vahemikus 0,5-0,8 °. Maksimaalset kehatemperatuuri täheldatakse 16-19 tundi ja minimaalset-3-4 tundi.

Inimese kehatemperatuuri püsivust saab säilitada ainult tingimusel, et soojuse teke ja kogu keha soojuskaod on võrdsed. See saavutatakse termoregulatsiooni füsioloogiliste mehhanismide abil. Eraldage keemiline ja füüsikaline termoregulatsioon. Inimese võimel taluda kuumuse ja külma mõju, säilitades samal ajal stabiilse kehatemperatuuri, on teatud piirid. Väliskeskkonna liiga madalal või kõrgel temperatuuril on kaitsvad termoregulatsioonimehhanismid ebapiisavad ja kehatemperatuur hakkab järsult langema või tõusma. Esimesel juhul areneb hüpotermia seisund, teisel - hüpertermia.

5.7.2 Soojuse tekitamise mehhanismid

Soojuse teke organismis toimub keemiliste ainevahetusreaktsioonide tagajärjel. Soojus tekib toitainete oksüdeerimisel ja muudel kudede ainevahetuse reaktsioonidel. Soojusenergia hulk on tihedalt seotud keha metaboolse aktiivsuse tasemega. Seetõttu nimetatakse soojuse tootmist ka keemiliseks termoregulatsiooniks.

Keemiline termoregulatsioon on eriti oluline püsiva kehatemperatuuri säilitamiseks jahutustingimustes. Ümbritseva õhu temperatuuri langusega suureneb ainevahetuse intensiivsus ja sellest tulenevalt soojuse teke. Inimestel täheldatakse soojuse tootmise suurenemist, kui ümbritsev temperatuur langeb alla mugavustemperatuuri. Tavalistes heledates riietes on see 18–20 ° ja alasti inimese jaoks 28 ° C.

Kogu soojuse teke organismis toimub keemiliste ainevahetusreaktsioonide (oksüdatsioon, glükolüüs) sisendina, mis on nn esmane soojus ja kui suure energiaga ühendite (ATP) energia kulub töö tegemiseks (sekundaarne soojus) . Esmase kuumuse kujul hajub 60-70% energiast kudedesse. Ülejäänud 30-40%tagavad pärast ATP lagunemist lihaste töö, mitmesugused sünteesiprotsessid, sekretsiooni jne. Kuid isegi samal ajal läheb üks või teine ​​osa energiast soojuseks. Seega tekib sekundaarne soojus ka eksotermiliste keemiliste reaktsioonide tagajärjel ja lihaskiudude kokkutõmbumisel nende hõõrdumise tagajärjel. Lõppkokkuvõttes muutub kogu energia või selle valdav osa soojuseks.

Kõige intensiivsem soojuse teke kehas toimub lihastes nende kokkutõmbumise ajal. Suhteliselt madal füüsiline aktiivsus suurendab soojuse tootmist 2 korda ja raske töö 4-5 korda või rohkem. Kuid sellistes tingimustes suureneb kehapinna soojuskadu märkimisväärselt.

Keha pikaajalisel jahtumisel tekivad skeletilihaste tahtmatud perioodilised kokkutõmbed (külmavärinad). See vabastab soojuses peaaegu kogu lihase ainevahetusenergia. Sümpaatilise närvisüsteemi külm aktiveerimine stimuleerib rasvkoes lipolüüsi. Vabad rasvhapped vabanevad vereringesse ja seejärel oksüdeeritakse suure kuumuse tekkega. Lõpuks on soojuse tootmise suurenemine seotud neerupealiste ja kilpnäärme funktsioonide suurenemisega. Nende näärmete hormoonid, suurendades ainevahetust, põhjustavad kuumuse suurenemist. Samuti tuleb meeles pidada, et kõik oksüdatiivseid protsesse reguleerivad füsioloogilised mehhanismid mõjutavad samal ajal soojuse tootmise taset.

5.7.3 Soojusülekande mehhanismid

Soojuse eraldumine keha kaudu (füüsiline termoregulatsioon) toimub kiirguse, juhtivuse ja aurustamise teel. Kiirgusega eraldub keskkonda umbes 50-55% soojusest - kiirguse mõjul (spektri infrapunaosa tõttu). Soojuse hulk, mille keha kiirgusega keskkonnas hajutab, on võrdeline õhuga kokkupuutuvate kehaosade pindalaga ning naha ja keskkonna keskmiste temperatuuride erinevusega. Soojuse eraldumine kiirguse teel peatub, kui naha pinna ja keskkonna temperatuur on võrdsustatud.

Soojusjuhtivus võib toimuda juhtimise ja konvektsiooni teel. Soojus kaob juhtimisel, kui inimkeha osad puutuvad otseselt kokku teiste füüsiliste keskkondadega (näiteks inimene hoiab käes lusikat ja see kuumeneb). Sellisel juhul on kadunud soojuse hulk võrdeline kokkupuutuvate pindade keskmiste temperatuuride ja termilise kontakti aja erinevusega. Konvektsioon on keha soojuse ülekandmise viis, mida teostatakse õhuosakeste liigutamise teel. Kuumus hajub konvektsiooni teel, kui õhk voolab ümber keha pinna madalama temperatuuriga kui naha temperatuur. Õhuvoolude liikumine (tuul, ventilatsioon) suurendab vabaneva soojuse hulka. Soojusjuhtivuse kaudu kaotab keha 15-20% soojusest. Lisaks on konvektsioon võimsam soojusülekande mehhanism kui juhtivus.

Soojuse ülekandmine aurustumise teel on keha soojuse hajutamise viis (umbes 30%) keskkonda, kuna selle kulud higi või niiskuse aurustumisel naha pinnalt ja hingamisteede limaskestadelt. Ümbritseva õhu temperatuuril 20 ° on inimese niiskuse aurustumine 600–800 g päevas. Kui 1 g vett läheb õhku, kaotab keha 0,58 kcal soojust. Kui välistemperatuur on kõrgem kui nahatemperatuuri keskmine väärtus, siis ei anna keha soojuskiirguse ja juhtivuse tõttu väliskeskkonnale järele, vaid vastupidi, neelab soojust väljastpoolt. Vedeliku aurustumine keha pinnalt toimub siis, kui õhuniiskus on alla 100%.

5.7.4 Soojusvahetuse reguleerimine

Soojusvahetuse reguleerimine tagab tasakaalu ajaühiku kohta toodetud soojushulga ja keha samal ajal keskkonda hajutatud soojushulga vahel. Selle tulemusena hoitakse inimese kehatemperatuur suhteliselt konstantsel tasemel.

Ümbritseva õhu temperatuuri tajumine ja analüüs viiakse läbi termoretseptorite abil. Termoretseptoreid leidub nahas, lihastes, veresoontes, siseorganites, hingamisteedes, seljaajus ja keskajus. Mõned neist reageerivad külmale (külma retseptorid), mida inimkeha pinnal on umbes 250 000, teised - kuumusele (soojusretseptorid), neid on umbes 30 000. Laiaulatuslik termoretseptorite võrk pakub üksikasjalikku teavet temperatuuri muutused keha välis- ja sisekeskkonnas. See teave läheb kõrgematele soojusvahetuskeskustele.

Keskne termoregulatsiooniaparaat asub hüpotalamuse eesmises ja tagumises osas, samuti keskaju retikulaarses moodustises. Termoregulatsioonikeskus sisaldab erinevate funktsioonidega närvirakkude rühmi. Eesmise hüpotalamuse termotundlikud neuronid säilitavad inimkehas kehatemperatuuri basaaltaseme („seatud punkti“). Tagumise hüpotalamuse ja keskaju efektneuronid juhivad soojuse tootmise ja soojusülekande protsesse.

Oluline roll termoregulatsioonis kuulub kesknärvisüsteemi kõrgematele osadele - ajukoorele ja lähimatele subkortikaalsetele keskustele. Emotsionaalne erutus, vaimse seisundi muutused mõjutavad oluliselt soojuse tekkimist ja soojusülekannet. Sportlastel täheldatakse märgatavaid kehatemperatuuri muutusi põnevuse alguses (stardieelne palavik). Pikaajalise lihastöö korral võib kehatemperatuur tõusta 39-40 ° ja rohkem.

Soojusvahetuse humoraalse reguleerimise rakendamisel osalevad sisesekretsiooninäärmed, peamiselt kilpnääre ja neerupealised. Kilpnäärme osalemine termoregulatsioonis on tingitud asjaolust, et madala temperatuuri mõju põhjustab selle hormoonide suurenenud vabanemist, mis suurendab ainevahetust ja seega ka soojuse tootmist. Neerupealiste rolli seostatakse katehhoolamiinide vabanemisega vereringesse, mis, soodustades oksüdatiivseid protsesse kudedes, eriti lihastes, suurendavad soojuse tootmist ja ahendavad nahasooni, vähendades soojusülekannet.

Ainevahetuse ja energia reguleerimise keskne struktuur on hüpotalamus. Hüpotalamuses on nälja ja küllastumise reguleerimise tuumad ja keskused, osmoregulatsioon ja energiavahetus lokaliseeritud. Hüpotalamuse tuumades analüüsitakse keha sisekeskkonna seisundit ja moodustuvad kontrollsignaalid, mis eferentsete süsteemide kaudu kohandavad ainevahetuse kulgu keha vajadustega. Metaboolse reguleerimissüsteemi efferentideks on autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline jagunemine.

Ainevahetus ja A TF -sse kogunenud energia vastuvõtmine toimub rakkude sees. Seetõttu on kõige olulisem efektor, mille kaudu autonoomne närvi- ja sisesekretsioonisüsteem ainevahetust ja energiat mõjutavad, elundite ja kudede rakud. Ainevahetuse reguleerimine seisneb rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide kiiruse mõjutamises.

Hüpotalamuse mõju valkude ainevahetusele toimub hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme kaudu. Hüpofüüsi eesmise kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tootmine suurendab kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi, mis reguleerivad valkude ainevahetust. Valkude ainevahetust mõjutab otseselt hüpofüüsi kasvuhormoon.

Hüpotalamuse regulatiivne roll rasvade ainevahetuses on seotud halli tuberkuli funktsiooniga. Hüpotalamuse mõju rasvade ainevahetusele vahendavad hüpofüüsi, kilpnäärme hormonaalse funktsiooni muutused

ja sugunäärmed. Näärmete hormonaalse funktsiooni puudumine põhjustab rasvumist. Rasvade ainevahetuse keerukamaid häireid täheldatakse koos kõhunäärme funktsioonide muutustega. Sel juhul on need seotud süsivesikute ainevahetuse häiretega. Glükogeenivarude ammendumine insuliinipuuduses viib glükoneogeneesi protsesside kompenseeriva suurenemiseni. Selle tulemusena suureneb ketoonkehade (beeta-hüdroksüvõi, atsetoäädikhapped ja atsetoon) sisaldus veres. Fosfolipiidide metabolismi rikkumine põhjustab rasvade maksa infiltratsiooni. Samal ajal vabastavad letsitiinid ja tsefaliinid kergesti kolesterooli sünteesiks kasutatavaid rasvhappeid, mis põhjustab hiljem hüperkolesteroleemiaga seotud muutusi.

Hüpotalamus mõjutab süsivesikute ainevahetust sümpaatilise närvisüsteemi kaudu. Sümpaatilised mõjud parandavad neerupealise medulla funktsiooni, mis eritab adrenaliini, mis stimuleerib glükogeeni mobiliseerimist maksas ja lihastes. "Suhkru" süstimise mõju pikliku medulla IV vatsakese põhja on seotud ka suurenenud sümpaatiliste mõjudega. Peamised humoraalsed tegurid süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel on neerupealise koore ja kõhunäärme hormoonid (glükokortikoidid, insuliin ja glükagoon). Glükokortikoididel (kortisoon, hüdrokortisoon) on inhibeeriv (inhibeeriv) toime maksa glükokinaasivastusele, alandades vere glükoosisisaldust. Insuliin soodustab suhkru kasutamist rakkudes ja glükagoon suurendab glükogeeni mobiliseerimist, selle lagunemist ja vere glükoosisisalduse tõusu.

Hüpotalamuses on närvikeskused, mis reguleerivad vee-soola ainevahetust. Samuti on olemas osmoretseptorid, mille ärritus mõjutab refleksiivselt vee-soola ainevahetust, tagades keha sisekeskkonna püsivuse. Olulist rolli vee-soola metabolismi reguleerimisel mängivad hüpofüüsi antidiureetiline hormoon ja neerupealise koore hormoonid (mineralokortikoidid). Hüpofüüsi hormoon stimuleerib vee neeldumist neerudes ja vähendab seeläbi uriini tootmist. Mineraalsed kortikoidid (aldosteroon) toimivad neerutuubulite epiteelis ja suurendavad naatriumi tagasiimendumist verre. Samuti reguleerivad vee ja soolade vahetust kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hormoonid. Esimene suurendab uriini tootmist, teine ​​soodustab kaltsiumi ja fosfori soolade väljutamist organismist.

Energia metabolismi organismis reguleerivad närvi- ja sisesekretsioonisüsteem. Energiavahetuse tase võib isegi suhtelise puhkeseisundi korral muutuda tinglike refleks -stiimulite mõjul. Näiteks sportlastel suureneb energiakulu stardieelses olekus. Oluline mõju tasemele

energiavahetust pakuvad hüpofüüsi ja kilpnäärme hormoonid. Nende näärmete funktsiooni suurenemisega suureneb selle väärtus, nõrgenemise korral see väheneb.

ISOLATSIOON

Eritusprotsesside peamine füsioloogiline funktsioon

on keha vabanemine ainevahetuse lõppsaadustest, liigveest, orgaanilistest ja anorgaanilistest ühenditest, see tähendab keha sisekeskkonna püsivuse säilitamine.

Ekstraheerimisprotsesside üldkirjeldus

Inimese eritusfunktsioone täidavad paljud keha organid ja süsteemid: neerud, seedetrakt, kopsud, higi, rasunäärmed jne. Liigne vesi, soolad ja ainevahetusproduktid eemaldatakse neerude kaudu. Seedetrakt eemaldab kehast toiduainete ja seedemahlade jäägid, sapi, raskmetallide soolad ja mõned raviained. Süsinikdioksiid, veeaur ja lenduvad ained (alkoholi lagunemissaadused, raviained) eralduvad kopsude kaudu. Higinäärmed eemaldavad vee, soola, karbamiidi, kreatiniini ja piimhappe; rasunäärmed - rasu, mis moodustab keha pinnale kaitsekihi. Juhtiv roll eritusprotsessides ja homöostaasi säilitamisel kuulub neerudele ja higinäärmetele.

NEERUD JA NENDE FUNKTSIOONID

Neerud täidavad inimkehas mitmesuguseid eritus- ja homöostaatilisi funktsioone.

Need sisaldavad:

1) normaalse sisalduse säilitamine veekogus, soolad ja mõned ained (glükoos, aminohapped);

2) vere pH, osmootse rõhu, ioonkoostise ja happe-aluse oleku reguleerimine;

3) valkude ainevahetuse saaduste ja võõrkehade väljutamine organismist;

4) vererõhu, erütropoeesi ja vere hüübimise reguleerimine;

5) ensüümide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete (reniin, bradükiniin, prostaglandiinid jne) sekretsioon. Seega on neer organ, mis tagab kaks peamist protsessi - kuse- ja homöostaatiline.

Neerude põhifunktsioonid viiakse läbi nefronites.

Iga inimese neer sisaldab umbes miljonit nefronit,

Riis. 22. Nefroni struktuuri skeem

A - nefron;

1) - veresoonte (malnigian) glomerulus,

2) - esimese järjekorra keerdunud toru,

3) - kogumistoru

Šumljanski -Bowmani B -teltse;

1 - laev,

2 - väljavoolunõu,

3 - glomeruli kapillaarvõrk,

4) - kapsli õõnsus,

5) - keerdunud toru algus,

6) Shumlyansky-Bowmani kapsel

mis on selle funktsionaalsed üksused ja hõlmavad Malpighi (neeru) korpust ja kusejuhasid.

Keha väike keha koosneb Shumlyansky-Bowmani kapslist, mille sees on veresoonte glomerul (joonis 22). Kortikaalne kiht sisaldab umbes 75% kapslitest ja keerdunud tuubulitest. Piiritsoonis (kortikaalse ja medullaarse kihi vahel) - juxtamedullary tsoon - ülejäänud kapslid asuvad; selle kompleksi keerdunud torukesed asuvad neeruvaagna piiril. Juxamedullaarsed nefronid erinevad kortikaalsetest nefroonidest struktuuri ja verevarustuse mõnede omaduste poolest (sisse- ja väljavoolu arterioolide sama läbimõõt). Samuti arvatakse, et kzhstamedullary kompleks täidab endokriinset rolli (moodustub reenium), stimuleerib hormooni aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt ja reguleerib vee-soola tasakaalu.

Šumljanski umbes-B-märgi kapsel on kahekordse seinaga kausi kujuga ja moodustub, vajutades kuseteede pimedat laiendatud otsa valendikku. Kapsli sisesein, mis koosneb ühekihilisest lameepiteelist, on tihedas kontaktis vaskulaarse glomeruli kapillaaride seintega, moodustades

filtrimembraan. Selle ja kapsli välisseina vahel on pilusarnane õõnsus, millesse siseneb vereplasma, filtreerudes läbi basaalmembraani glomeruli kapillaaridest.

Glomerulus koosneb adduktorist, arterite kapillaaride keerukast võrgust ja eferentsest arterist. Eferentse arteriooli läbimõõt on väiksem kui efferentne arteriool, mis aitab säilitada suhteliselt kõrge vererõhku glomerulaarkapillaarides.

Kuseteede tuubid algavad kapsli piluõõnsusest, mis läheb otse proksimaalsesse (esimese järgu tuubulisse) keerdunud torukesse. Mõnel kaugusel kapslist sirgub proksimaalne tuubul ja moodustab Henle silmuse, mis läheb distaalsesse (teise järgu tuubulisse) keerdunud torusse, mis avaneb kogumistorusse. Kogumistorud läbivad neeru medulla ja avanevad papillide otstes. Lõpliku uriini kogumine toimub neeruvaagnas, kus neerukupid avanevad.

Normaaltingimustes läbivad mõlemad neerud, mis moodustavad vaid 0,43% inimese kehakaalust, umbes 25% südame väljutatava vere mahust. Verevool neerukoores ulatub 4-5 ml min 1 g koe kohta - see on elundite verevoolu kõrgeim tase. Neerude verevoolu eripära on ka see, et vaatamata olulistele vererõhu kõikumistele jääb verevool neerudes samaks. Selle põhjuseks on spetsiaalne vereringe isereguleerimise süsteem neis.

Urineerimise protsess ja selle määrus

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on lõpliku uriini moodustumine kolme protsessi tulemus: filtreerimine, reabsorptsioon ja sekretsioon.

Vee ja väikese molekulmassiga plasmakomponentide filtreerimine läbi glomerulaarkapillaaride seinte toimub ainult siis, kui vererõhk kapillaarides (umbes 70 mm Hg) ületab plasmavalkude onkootilise rõhu summa (umbes 30 mm) Hg) ja vedeliku rõhk (umbes 20 mm Hg) glomeruli kapslis. Seega on efektiivne filtreerimisrõhk, mis määrab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, umbes 20 mm Hg.

Shumlyansky-Bowmani kapslisse sisenev filtraat on primaarne uriin, mis erineb oma sisalduse poolest vereplasma koostisest ainult valkude puudumise tõttu. Päevas voolab inimese neerude kaudu 1500–1800 liitrit verd ja igast 10 liitrist verest, mis läbib glomerulite kapillaare, moodustub umbes 1 liiter filtraati, mis moodustab 150–180 liitrit primaarset uriin päeva jooksul.

Selline intensiivne filtreerimine on võimalik ainult neerude rikkaliku verevarustuse tingimustes ja glomerulaarkapillaaride filtreerimispinna erilise struktuuriga, milles säilitatakse kõrge vererõhk.

Tubulaarne reabsorptsioon või reabsorptsioon toimub Henle keerdunud tuubulites ja silmus, kuhu siseneb primaarne uriin. 150-180 liitrist primaarsest uriinist imendub umbes 148-178 liitrit vett. Neerutuubulitesse jääb väike kogus vedelikku - sekundaarne (lõplik) uriin, kude mahuga umbes 1,5 liitrit. Kogumistorude, neeruvaagna ja kusejuhade kaudu satub see põide. See märkimisväärne reabsorptsioon on tingitud asjaolust, et inimese neerutuubulite kogupindala on

40-50 m ja kõigi keerdtorude pikkus ulatub 80-100 km-ni. Ühe nefroni torukeste pikkus ei ületa 40-50 mm. Lisaks veele imenduvad paljud organismile vajalikud orgaanilised (glükoos, aminohapped, vitamiinid) ja anorgaanilised (K, Na, Ca ioonid, fosfaadid) ained uuesti.

Tubulaarset sekretsiooni teostavad tuubulite rakud, mis on samuti võimelised organismist teatud aineid eemaldama. Sellised ained on halvasti filtreeritud või ei liigu üldse vereplasmast primaarsesse uriini (mõned kolloidid, orgaanilised happed). Torukujulise sekretsiooni mehhanism seisneb selles, et nefroni epiteeli rakud hõivavad nimetatud ained verest ja rakkudevahelisest vedelikust ning viivad need tuubuli valendikku. Teine võimalus tubulaarsekretsiooni jaoks on nefroni rakkudes sünteesitud uute orgaaniliste ainete (karbamiid, kusihape, urobiliin jne) tuubulite valendikku vabastamine. Kõigi nende protsesside kiirust reguleeritakse sõltuvalt organismi seisundist ja sellele avaldatava mõju olemusest.

Uriini tootmise reguleerimine toimub neurohumoraalselt. Kõrgeim subkortikaalne keskus uriini moodustumise reguleerimiseks on hüpotalamus. Neeru retseptorite impulsid sümpaatiliste närvide kaudu sisenevad hüpotaalamusse, kus toodetakse antidiureetilist hormooni (ADH) või vasopressiini, mis suurendab vee tagasiimendumist primaarsest uriinist ja on humoraalse regulatsiooni põhikomponent. See hormoon siseneb hüpofüüsi, koguneb sinna ja seejärel vabaneb verre. Vererõhu G sekretsiooni suurenemisega kaasneb keerdunud torukeste ja vee kogumiskanalite läbilaskvuse suurenemine. Vee tõhusaimendumine koos ebapiisava vee tarbimisega kehas viib diureesi vähenemiseni; Samal ajal iseloomustab uriini selles sisalduvate ainete suur kontsentratsioon. Kui kehas on liigne vesi, langeb plasma osmootne rõhk. Läbi osmo- ja

hüpotalamuse ja neerude ionoretseptorite korral väheneb refleksiivne ADH tootmine ja selle sisenemine verre. Sellisel juhul vabaneb keha liigsest veest, eritades suures koguses madala kontsentratsiooniga uriini. Neerupealise koore hormoon aldosteroon (mineralokortikoidide rühmast), mis suurendab Na -ioonide reabsorptsiooni ja K -ioonide sekretsiooni, vähendab uriini eritumist ja on hädavajalik uriini moodustumise humoraalses reguleerimises.

Uriini moodustumise närviregulatsioon on vähem väljendunud kui humoraalne ja seda teostavad nii kondoneeruvad refleksid kui ka tingimusteta refleksiteed. Põhimõtteliselt tekib see neerude anumate valendiku refleksimuutuste tõttu erinevate keha mõjutuste mõjul. See põhjustab neerude verevoolu muutusi ja sellest tulenevalt urineerimisprotsessi. Konditsioneeritud refleksi suurenemine uriini väljutamisel ükskõikseks stiimuliks, mida toetab suurenenud veetarbimine, näitab ajukoore osalemist uriini tootmise reguleerimisel. Tuleb meeles pidada, et neerud on väga isereguleeruvad. Kõrgemate kortikaalsete ja subkortikaalsete reguleerimiskeskuste väljalülitamine ei too kaasa urineerimise peatumist.