Aju insult. Ajurabanduse tüübid ja ravi

Kraniaalnärvide kahjustused;
10. äge monoparesis;
11. (praktilised soovitused).

Sissejuhatus... 3% -l patsientidest avaldub ajurabandus ägedal perioodil psüühikahäirete kujul deliirium, deliirium, äge dementsus või maania, mis jäljendab vaimuhaiguste kliinikut. Sel juhul fokaalsed neuroloogilised häired sageli puuduvad või on kerged, mööduvad, nii et neid on lihtne vahele jätta. Sarnaseid sümptomeid täheldatakse tavaliselt parema (mitte-domineeriva) ajupoolkera eesmise või parietaalse piirkonna fookuskaugusega patsientidel.

Aju insult(edaspidi - MI) iseloomustab tavaliselt fokaalse neuroloogilise defitsiidi äkiline areng hemipareesi, afaasia või hemianopsia kujul, sõltuvalt ajukahjustuse fookuse lokaliseerimisest või kaasatud veresoonest. Mõnel juhul võib ajurabanduse kliinilisi ilminguid väljendada ebamääraste „ebatüüpiliste ilmingutega”: fokaalne defitsiit, samuti hajusad neuroloogilised sümptomid. Nende ilmingute hulka kuuluvad esiteks neuropsühhiaatrilised häired. Kirjanduse andmetel eristatakse neid neuropsühholoogilisi sümptomeid järgmistes kliinilistes vormides:

Lisainformatsioon : TIA sümptomite varjamine(mööduv isheemiline atakk). Hoolimata asjaolust, et ajuveresoonte intra- ja ekstrakraniaalsed basseinid on verevarustuse piirkondade järgi üsna selgelt piiritletud, tuleb neis esinevate vaskulaarsete häirete korral tegeleda ühe nosoloogia maskeerimisega (miimika) sümptomitega. teine. Eriti demonstreeriv on selles osas ägeda vestibulaarse pearingluse (Meniere'i sündroom, muud ekstrakraniaalse lokaliseerimise sündroomid) ja pearingluse sümptomaatilise pildi sarnasus ägeda koljusisese tserebrovaskulaarse õnnetuse korral (intratserebraalne lokaliseerimine). Mimikri nähtust võib kohata, kui on vaja teha vahet TIA ja antifosfolipiidsündroomi vahel. Süsteemne hiidrakuline arteriit (Hortoni tõbi, levinud eakatel) ajaline sagar võib jäljendada TIA episoodi klassikalisel kujul või amaurosis fugax kujul. Hüpoglükeemilise kriisi sümptomid võivad samuti anda sarnase kliinilise pildi TIA episoodile. Sellisel juhul normaliseerib glükoosi manustamine kiiresti patsiendi seisundi. Nendes ja sarnastes olukordades on raske öelda, kus toimub maskeerimine ja kus on erinevate nosoloogiate etiopatogeneetiliste mehhanismide sarnasus. Paljudes kirjandusallikates väljendatakse ideed, et põhimõtteliselt võib TIA sündroom tekkida iga ägeda mööduva neuroloogilise defitsiidiga. Diferentsiaaldiagnostika raskused tekivad konkreetse etioloogilise teguri määramisel. Kuid ka siin ei ole vaja loota lihtsale üheselt mõistetavale lahendusele: sama etioloogiline tegur võib olla nii isheemiliste kui ka hemorraagiliste tserebrovaskulaarsete häirete ja nende kombinatsiooni põhjuseks (allikas: artikkel "Mööduvate isheemiliste atakkide ennustav diagnoos: ravi ja profülaktiline ennetus "B.V. Drivotinov, E.N. Apanel, A.S. Mastykin, V.A.Golovko, G.Yu. sisu].

© Laesus De Liro

Head teaduslike materjalide autorid, mida ma oma postitustes kasutan! Kui näete seda Vene Föderatsiooni autoriõiguse seaduse rikkumisena või soovite näha oma materjali esitlust mõnel muul kujul (või teises kontekstis), siis kirjutage sel juhul mulle (postkasti aadress: [e -post kaitstud]) ja kõrvaldan kohe kõik rikkumised ja ebatäpsused. Aga kuna minu ajaveebil pole ärilist eesmärki (ja alust) [minu jaoks isiklikult], vaid sellel on puhtalt hariduslik eesmärk (ja reeglina on sellel alati aktiivne seos autori ja tema teadusliku tööga), siis oleksin tänulik võimaluse korral teeksin oma sõnumite osas mõned erandid (vastupidiselt kehtivatele õigusnormidele). Parimate soovidega, Laesus De Liro.

Selle ajakirja postitused "Stroke" Tag

• Insuldijärgsed ekstrapüramidaalsed häired

  Epidemioloogiliste andmete kohaselt on ekstrapüramidaalseid häireid täheldatud ≈ 1–4% insuldiga patsientidest, ligikaudu võrdselt ...

• Anosognosia (vähenenud teadlikkus haigustest)

  FOKAALSETES AJUVAATUSTES Anosognosiaga patsienti (edaspidi - vähenenud teadlikkus haigusest [või SSS]) kirjeldatakse kui eitavat ...

Ajurabandus on ajutine ajuvereringe rikkumine, mille sümptomid kaovad päeva jooksul täielikult. See võib ilmneda paljude aju veresoonte või pea läbivate arterite haiguste korral.

Sellise haiguse keskmes võib olla ajuosa kohalik väike isheemia või kerge verejooks. Ja sellel võib olla üsna palju põhjuseid. Lisaks kõrgele vererõhule ja ateroskleroosile on need järgmised:

1. Diabeet.
2. Polütsüteemia.
3. Südamehaigus.
4. Vererõhu langus.
5. Aju veresoonte spasm.

Kõrge rõhu korral muutuvad anuma seinad üsna venivaks, mille tõttu vabaneb neist väike plasma või erütrotsüüdid. See juhtub ka väikeste aneurüsmidega, mis võivad isegi puruneda.

Kliiniline pilt

Isheemiline ajuinsult ja selle ilmingud arenevad äkki ja võivad kesta mitu minutit kuni mitu tundi, kõige rohkem need kestavad päevas. Selle tulemusena toimub fookuse täielik regressioon.

Seda seisundit saab määrata järgmiste kriteeriumide alusel:

1. Raskus peas.
2. Iiveldus.
3. Oksendamine.
4. Üldine nõrkus.

Ülejäänud sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuosa on mõjutatud. Kui frontaal-parietaalne osa on mõjutatud, areneb afaasia, mis on kombineeritud tuimuse, surisemise, näo või ülajäsemete hüpesteesiaga. areneb üsna harva. Mõnel inimesel võivad tekkida epilepsia sümptomid. Kui aju vasak pool on kahjustatud, siis kõnehäireid pole.

Hemorraagilise ajuinsuldi tekkimisel ilmneb pearinglus, tinnitus, loor silmade ees ja mõnikord võib tekkida peavalu. Teisteks sümptomiteks on iiveldus, oksendamine, luksumine, mis võib kesta pikka aega, külm higi, kahvatu nägu, hägune nägemine, mis väljendub värviliste ringide, virvenduse ja muude sümptomite ilmnemises. Mõnikord areneb ülahuule ja nina tuimus ja hüpesteesia.

Jäsemete nõrkus on halvasti väljendunud, suurenenud letargia ja väsimus, füüsiline tegevusetus. Kuulmiskaotus on võimalik.

Diagnostika

ICD 10 ajurünnakud on kodeeritud kui G45.9. Sellise seisundi diagnoos põhineb kiirel muutusel äkitselt ilmnevate sümptomite vahel, sama ootamatu lõpuga, ilma jääknähtude tekkimiseta.

Diagnoosi kinnitamiseks on alati vaja läbi viia diagnostilised uuringud - ultraheli, Doppler, EEG, MRI, samuti kolju ja emakakaela röntgen, ajuveresoonte uurimine.

Diagnoosi seadmisel on vaja seda seisundit hoolikalt eristada teistest, kellel on praktiliselt samad sümptomid. Need on Meniere'i tõbi, migreen, neerupealiste kriisid, ajukasvajad, entsefaliit, tagumise koljuõõne kasvajad.

Kuidas vabaneda

Kõigepealt tuleks normaliseerida vererõhk, parandada aju verevoolu ja tagatiste ringlust. Isheemilise insuldi korral vähendage trombotsüütide agregatsiooni võimalust; hemorraagilise insuldi korral kasutage ravimeid, mis moodustavad kiiresti verehüübe.

On vaja vähendada veresoonte seina läbilaskvust, et vältida suure hulga punaste vereliblede vabanemist ajju. On hädavajalik vähendada intrakraniaalset rõhku ja vältida tursete tekkimise ohtu võimalike meetoditega, mis sageli viib koomani. Aju ainevahetuse parandamiseks on vaja kasutada kõiki vahendeid.

Esimesel päeval haiglas jälgitakse voodirežiimi. Rõhku tuleb hoolikalt ja mitte järsult vähendada, sest see võib põhjustada aju, südame ja neerude häireid. Parem on kasutada kogu päeva toimivaid ravimeid.

Manustatakse diureetikume, AKE inhibiitoreid, adrenergilisi blokaatoreid. Ravimid määratakse rangelt individuaalselt ja arvutatakse sõltuvalt patsiendi vanusest ja kehakaalust. Kohustuslikud on trombotsüütide vastased ained - aspiriin, courantil ja mõned teised.

Enamasti on prognoos soodne. Pärast kõigi sümptomite eemaldamist ja voodipäeva päeva möödub haigus peaaegu jäljetult. Tuleb meeles pidada, et tulevikus võib rünnakut korrata ja ka tõeline insult võib areneda palju tõsisemate tagajärgedega.

Muide, võite olla huvitatud ka järgmisest TASUTA materjalid:

• Tasuta raamatud: "TOP 7 kahjulikku hommikust harjutust, mida peaksite vältima" | "6 reeglit tõhusaks ja ohutuks venitamiseks"
• Põlve- ja puusaliigeste taastamine artroosi korral- tasuta videosalvestus veebiseminarist, mille viis läbi harjutusteraapia ja spordimeditsiini arst Alexander Bonin
• Tasuta alaseljavalu ravitunnid litsentseeritud harjutusravi arstilt... See arst on välja töötanud ainulaadse süsteemi kõigi lülisamba osade taastamiseks ja on juba aidanud rohkem kui 2000 klienti erinevate selja- ja kaelaprobleemidega!
• Huvitav, kuidas ravida pigistatud istmikunärvi? Siis ettevaatlikult vaadake videot sellel lingil.
• 10 olulist toitainet tervisliku selgroo jaoks- sellest aruandest saate teada, milline peaks olema igapäevane toitumine, et teie ja teie selg oleks alati terve keha ja vaim. Väga kasulik teave!
• Kas teil on osteokondroos? Siis soovitame teil uurida tõhusaid meetodeid nimme-, emakakaela- ja rindade osteokondroos ilma ravimiteta.

Ajurabandus on seisund, mille korral esineb vereringe järsk rikkumine koos püsivate sümptomite tekkega. Erinevalt teistest häiretest, ajurünnakuga, püsivad sümptomid 24 tundi. Ravi puudumine põhjustab patsiendi puude või surma. On lüüasaamist paremal ja vasakul poolkeral, samuti üksikutel struktuuridel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häire põhjusest on insuldid järgmised:

1. Isheemiline. Veri ei läbi veresooni ja ei suuda ajurakkudele hapnikuga täielikult varustada. Verevoolu häired ilmnevad luumeni blokeerimise, spasmi või ahenemise tagajärjel.
2. Hemorraagiline. Laeva seina terviklikkus on rikutud ja ajukoesse vabaneb teatud kogus verd, millele järgneb nende kokkusurumine.
3. Subaraknoidne. Omamoodi hemorraagiline. See tekib vigastuste tagajärjel ja on haruldane. Seda iseloomustab järsult tekkiv isheemia kahe ajukelme vahel - pehme ja ämblikulaarne. Seda tüüpi kahjustuste korral esineb kõige sagedamini kooma ja surm.

Sõltuvalt kulust eristatakse järgmisi haiguse tüüpe:

1. Väike löök. Selle valiku kõrvalekalded on ebaolulised ja kaovad sobiva raviga kolme nädala jooksul. Neuroloogilised sümptomid on mööduvad ja neil on kerge kuni mõõdukas areng.
2. Kerge kuni mõõdukas. Sellega kaasnevad kerged sümptomid, mida saab ravida. Tserebraalse turse märke pole.
3. Raske kraad. Kesknärvisüsteemi (KNS) häired on sellel kursusel kõige tugevamad. Sageli on patsiendil kooma, teadvus puudub ja algab aju turse. See juhtub poolkera ulatusliku kahjustusega.

Sõltuvalt veresoonte kahjustuse asukohast eristatakse basseinide rikkumisi:

• vasak unearter;
• õige;
• vertebrobasilar.

Kui kaalume kõiki aju verevarustuse häireid, siis tuleb meeles pidada ka kaasasündinud patoloogiaid. Kaasaegses klassifikatsioonis pole sellist diagnoosi nagu insuldi metaboolne tüüp. Seda kontseptsiooni võib leida laste neuroloogiast. Selle põhjuseks on pärilikud kõrvalekalded ja haigused, mis tekivad metaboolsete protsesside rikkumise korral.

Isheemilise kahjustuse tunnused

Kõige tavalisem isheemiline insult. See moodustab umbes 80% kõigist haiguse juhtudest ja seda leitakse kõige sagedamini 50–60 -aastastel inimestel. Viimasel ajal on seda üha sagedamini täheldatud noorematel inimestel.

Selle haiguse riskirühm on olemas. See hõlmab inimesi, kellel on järgmised patoloogiad:

• diabeet;
• müokardiinfarkt;
• südame defektid klapiaparaadi reumaatiliste kahjustuste tagajärjel;
• metaboolne sündroom;
• südamelihase rütmihäired.

Sõltuvalt esinemise asukohast ja põhjusest esineb järgmisi isheemilise insuldi tüüpe:

1. Trombootiline insult. See ilmneb aju väikeste ja keskmiste arterite veresoonte blokeerimise tagajärjel ateroskleroosi tõttu. Eraldunud tahvel muutub trombi, läheb koos verevooluga väiksemasse anumasse ja sulgeb valendiku täielikult. See põhjustab kahjustatud piirkonnas isheemiat ja nekroosi. Iseloomulik on haiguse järkjärguline areng, millele sageli eelnevad mööduvad vereringehäired. Kõige sagedamini areneb öösel trombootiline insult. Statistika kohaselt registreeritakse see pooltel juhtudel.
2. Kardioemboolne insult. See areneb mõne südamehaiguse tagajärjel koos verehüüvete moodustumisega südame õõnsustes. Enamasti juhtub see erineva päritoluga südamepuudulikkuse või endokardiidi korral. Seda tüüpi insult on ootamatu, keset päeva ja kui patsient on täielikult teadvusel. Sageli registreeritakse tema ees rünnak sagedase ja ebaregulaarse südamelöögiga (paroksüsmaalne tahhükardia). Sagedus on umbes 20% kõigist juhtudest.
3. Hemodünaamiline insult. Aju verevoolu puudumine tekib vererõhu järsu langusega koos veresoonte valendiku ahenemisega või südame tugeva nõrkusega (südame löögisageduse langus, südameatakk, südamepuudulikkus). Algus võib olla nii äkiline kui ka järkjärguline. Kahjustuse piirkond on väga erinev.
4. Lacunar. Lüüasaamine tekib hüpertensiivse kriisi tagajärjel, areneb mõne tunni jooksul. Väikestes arterites on verevool häiritud. Kahjustuse fookus ei ületa reeglina 1,5 cm Seda juhtub 20% isheemilise insuldi juhtudest.
5. Hemorheoloogiline mikroklusioon. See tekib anuma ummistumise tagajärjel, mis on tingitud vere hüübimisprotsesside rikkumisest ja verehüüvete moodustumisest.

Eraldi tuleks öelda sellise nähtuse kohta nagu migreeni insult. See seisund ilmneb terava vasospasmi tagajärjel koos neuroloogiliste häirete fokaalsete sümptomite ilmnemisega. Need on mööduva ja korduva iseloomuga, st arenevad, siis vähenevad või kaovad, siis tekivad uuesti. Migreeni insult põhjustab aju eraldi osa pikaajalist lokaalset isheemiat.

Erinevalt tavalisest migreenist püsivad sümptomid vähemalt kolm nädalat. Migreenihoog ei möödu jäljetult: pärast seda ilmneb uuringus isheemiliste tsüstide kujul erimoodustised, mis püsivad pidevalt ka pärast fokaalsete sümptomite lahkumist. Ravi seisneb spasmi leevendavate ravimite kasutamises.

Hemorraagilise insuldi põhjused ja ilmingud

Hemorraagiline insult esineb 40–60 -aastastel patsientidel, kellel on hüpertensioon, ateroskleroos, samuti vere ja veresoontega seotud haigused. Seda tüüpi kahjustused avalduvad vere veresoonte voodist lahkumisel, millele järgneb ajurakkude kokkusurumine teatud piirkonnas.

Kõige sagedamini avaldub patoloogia teravalt, ilma eellaseta. Hemorraagilise insuldiga kaasnevad tõsised kõrvalekalded ja kesknärvisüsteemi kõige olulisemate funktsioonide rikkumised. Seda seisundit esile kutsunud tegurid võivad olla psühho-emotsionaalne või füüsiline ülekoormus, hüpertensiivne kriis. Põhjus võib olla ka metaboolne sündroom.

Seda patoloogiat registreeritakse 15% -l kõigist insuldijuhtumitest ja ennustatakse, et see on üks haiguse kõige ebasoodsamaid tüüpe. Umbes 80% selle diagnoosiga patsientidest langeb koomasse ja sureb.

Arahnoidaalne hemorraagia

Seda tüüpi häired kahjustuse astme ja neuroloogiliste tunnuste raskusastme poolest võivad olla erinevad. Kõik sõltub veresoonte kahjustuse asukohast ja ulatusest.

Mis võiks olla põhjused? Esiteks on see vigastus, kuid subarahnoidaalset hemorraagiat registreeritakse ka:

• alkoholism,
• narkomaania,
• suurenenud verejooks verehaiguste või suure hulga antikoagulantide (verehüübimist vähendavate ravimite) võtmise tagajärjel.

Isegi kui professionaalset abi osutatakse kiiresti, on selliste patsientide suremus umbes 40%. Ja ellujäänute seas saavad paljud invaliidiks.

Tavaline insult

Ulatusliku insuldiga kaasneb raske kulg. See põhjustab tõsiseid sümptomeid, mis avalduvad järgmiselt:

• fokaalsete märkide ja ajuhäirete areng;
• parees (mittetäielik halvatus) vastasküljel (parema poolkera rikkumiste korral areneb vasakpoolne parees ja vasakul-parempoolne);
• teadvuse halvenemine, kooma;
• krampide sündroom;
• aju turse;
• pikenduslihaste toonuse suurendamine;
• muutused autonoomses närvisüsteemis;
• troofilised muutused;
• kõnehäired (vasaku poolkera insuldiga);
• muutused okulomotoorsetes funktsioonides (strabismus, õpilase reageerimise puudumine valgusele, õpilase suurenemine kahjustatud poolel või anisokoria).

Lisaks põhjustab insult vaimseid muutusi ja halvendab käitumisreaktsioone. See on eriti levinud, kui on kahjustatud parem poolkera.

Ajurabandus mõjutab mitte ainult paremat või vasakut ajupoolkera - esineb ka üksikute struktuuride lokaalseid kahjustusi. Üks ohtlikumaid seisundeid on väikeaju insult. Selle ilmingud on sarnased laiaulatusliku insuldiga, kuid on ka spetsiifilisi sümptomeid:

• ataksia (kõnnaku ja koordinatsiooni häired);
• jäsemete värisemine;
• valu pea ja südame piirkonnas;
• liikumishaigus ja iiveldus liikumisel;
• probleemid neelamise ja rääkimisega;
• taktiilsete ja muude aistingute puudumine;
• kehatemperatuuri tõus;
• iseloomulikud silmaliigutused või silmalaugude tagasitõmbumine (ptoos);
• kiire teadvusekaotus ja kooma.

Sellise vormi korral nagu väikeaju insult aitab ainult operatsioon. Täielik taastumine on kahjuks ebatõenäoline.

Varre löök

Samuti eristatakse sellist patoloogiat nagu ajutüve insult. See võib olla isheemiline ja hemorraagiline. Selles kohas asuvad elutähtsad keskused, mis vastutavad paljude siseorganite normaalse toimimise eest. Sel põhjusel on selline kahjustus väga raske, nagu suure insuldi korral, ja ravi on pikk. Kooma võib olla komplikatsioon.

Ajutüvega kaasnevad järgmised sümptomid:

1. Neelamisrikkumise tõttu ei saa patsient iseseisvalt toituda. Selle tulemusena tuleb see üle viia parenteraalseks toitmiseks. Kui üritate iseseisvalt süüa, võib toit sattuda ülemistesse hingamisteedesse, põhjustades lämbumist.
2. Kõnefunktsioon on häiritud.
3. Tõsine pearinglus ei võimalda patsiendil iseseisvalt liikuda. Ta saab seda teha ainult välise abiga.

Millist abi on vaja insuldi korral

Kuna ajurabandus on äge seisund, langeb esmaabi osutamine ravis patsiendi lähedusse. Selleks on vaja:

• anda patsiendile horisontaalne asend;
• korraldage ruumi ventilatsioon;
• kägistamise korral kallutage pea küljele;
• pane jää pähe;
• kui võimalik, uurige, milliseid ravimeid patsient võtab (see on eriti oluline hüpertensiooni korral), ja andke pill.

Mida saab kiirabiarst teha?

Sellise diagnoosiga nagu ajurabandus hindab kõnele tulnud spetsialist, kui tõsine on patsiendi seisund. Samal ajal, kui patsient viiakse spetsialiseeritud osakonda, pakutakse ravi ravimite kujul, mis toetavad elutähtsate organite toimimist. Patsiente, kes on saanud tõsise insuldi ja on koomas, ei saa transportida.

Statsionaarne ravi

Ravi põhimõtted sõltuvad insuldi tüübist. Hemorraagilise vormi korral on peamised ülesanded järgmised:

• leevendada turset;
• üldise ja koljusisese rõhu vähendamine;
• veresoonte seina pingutamiseks ja vere hüübimise suurendamiseks.

Isheemilise insuldi ravi on järgmine:

• paranenud verevarustus;
• ajurakkude resistentsuse suurendamine;
• metaboolsete protsesside parandamine kahjustuste piirkonnas.

Südame isheemiatõved on sama etioloogiaga kui ajuinsult. Nende põhjuseks on isheemiline protsess ja koronaararterite spasm või nende ummistumine trombiga. Kliinilises praktikas pole sellist asja nagu "südameatakk", enamasti räägitakse südameatakist. Selle seisundi ravi viiakse läbi kardioloogia osakonnas.

Aju vereringe ägedad häired on kroonilise neerupuudulikkuse korral üks tõsisemaid neuroloogilisi tüsistusi. NA Ratneri (1974) andmetel olid hemorraagilised insuldid surma põhjuseks 16,3% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Nende arengule eelneb reeglina hüpertensiooni pahaloomuline kasvaja. Insultide patogeneesis koos arteriaalse hüpertensiooniga omistatakse roll toksilistele-allergilistele muutustele veresoonte seinas ja vere hüübimisomaduste vähenemisele.

Meie andmete kohaselt, tuginedes 415 kroonilise hajusa nefriidi juhtumi analüüsile, mille diagnoos kinnitati sektsiooniliselt, esines ajurabandus 39 patsiendil (9,39%). Need arenesid kõrge hüpertensiooni taustal võrdselt sageli erinevates vanuserühmades: patsientidel, kes surid enne 20-aastaseks saamist-6,45%, 21–30-aastased -6,68%, 31–40-aastased-10%, 41–50-aastased- 9,4%, 51-60 aastat-10,9%, üle 60 aasta-12,8%. Insuldi esineb meestel sagedamini kui naistel (tabel 89). Ülekaalus on hemorraagilised insuldid, isheemiline insult diagnoositi ainult 6 patsiendil 39st. Vahetu surmapõhjus oli verejooks 32 inimesel. Seitsmel patsiendil, kes surid kroonilise neerupuudulikkuse tõttu vanuses 20–72 aastat, esines ajuveresoonkonna õnnetus 0,5–9 aastat enne surma. 10 patsiendil 39 -st esines insult kompenseeritud neerufunktsiooni taustal. 6 juhul tekkis insult koos neerupõletiku ägenemisest tingitud hüpertensiooni pahaloomulise kasvajaga. 39 patsiendist oli ainult kahel varem hüpertensiivne kriis. Ühel 38-aastasel patsiendil on tavalise hemodialüüsi ajal ulatuslik hemorraagia vasakus ajupoolkeras. 65,2% juhtudest esines vaskulaarne patoloogiline fookus vasakul poolkeral. Selline lokaliseerimine on iseloomulikum ajuverejooksudele hüpertensiooni korral. Ainult ühel meie patsiendil oli subarahnoidaalne hemorraagia. 3 inimesel oli mitu hemorraagilist kahjustust.

Vastupidiselt hüpertensiooni ja aju ateroskleroosiga patsientidele, kellel verejooksud paiknevad sageli sügavates piirkondades, on neerupatsientidel sagedasem verevalumite lokaliseerimine valges aines, ajukoore lähedal. Sellist lokaliseerimist peetakse iseloomulikuks ajuveresoonkonna anomaaliatega patsientidele (väärareng, miliaarne aneurüsm).

Tabel 89. Ajurabandusega patsientide jaotus soo ja vanuse järgi

Patsient P., 38 -aastane, lubati neuroloogiakliinikusse 7. septembril 1967 (IB nr 18 479), kellel diagnoositi äge tserebrovaskulaarne õnnetus. 1954. aastal põdes ta ägedat difuusset glomerulonefriiti. Alates 1962. aastast on vererõhk tõusnud ja 1964. – 1965. hüpertensiooni stabiliseerimine. 7. septembril 1967 tundsin kõndides tugevat valu parieto-kuklaluu ​​piirkonnas, pearinglust, iiveldust ja rääkimisraskusi. Kiirabi arst saatis patsiendi haiglasse.

Objektiivsed andmed: rahuldav seisund, kahvatu nahk, pastataoline nägu. Pulss 80 minutis, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. Vererõhk 180/95 mm Hg. Art. Summutatud toon I, II tooni aktsent aordil. Teadvus säilib. Patsient on unine, pärsitud. Ta mõistab adresseeritud kõnet halvasti, täidab ainult lihtsaid ülesandeid (sulgege silmad, torgake keel välja). Pärast korduvaid päringuid vastab ühesilbilistele küsimustele ("jah-ei"). Õpilased on mõnevõrra kitsenenud, nende reaktsioon valgusele on säilinud.

Silmamuna liikumine täielikult, nüstagm puudub. Nägu on sümmeetriline. Keel keskjoonel. Sümptom Rossolpmo - Venderovitš mõlemal küljel. Jäsemete tugevus on piisav, lihastoonust ei muudeta. Sügavad refleksid kätel ja jalgadel keskmise elavusega, ühtlane. Tundlikkus ei ole ohus. Mõõdukas jäik kael. Unearterite pulseerimine on erinev.

Vereanalüüs: eks. 4 350 000; Hb 12,4 g%; l. 8500; NS. 4, lk 2; koos. 64; limf. 23; esmaspäev 6; cl. RES - I. ROE -32 mm tunnis. Veresuhkur 90 mg%, jääkvere lämmastik 65 mg%; vere kreatiniin 3,87 mg%, vere protrombiin 76%.

Uriini analüüs: löögid. kaal-1010; valk - umbes 0,66%.

Nimmepunktsioon: tserebrospinaalvedeliku rõhk - 260 mm vett. Art.; tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, värvitu, valk - 0,66% o, rakud - 23/3. Silmapõhjas - võrkkesta angiopaatia.

Vaatamata ravile jäi patsient uniseks ja uniseks. Mõnikord tekkis psühhomotoorne erutus. Neerupuudulikkuse nähtused suurenesid järk -järgult (jääklämmastik veres suurenes 190 mg%-ni). Patsient suri 25. septembril 1967.

Kliiniline diagnoos: krooniline difuusne glomerulonefriit. Krooniline neerupuudulikkus-II A staadium. Sekundaarne hüpertensioon. Äge ajuvereringe häire, mis on seotud hemorraagiaga vasakus oimusagaras, kuupäev 09.07.1967.

Patoloogiline diagnoos: krooniline difuusne glomerulonefriit. Üksikud aterosklerootilised naastud kõhu aordis ja aju aluse anumates. Hemorraagia fookus parietaalsagara valges aines (joonis 95) ja osaliselt ülemises ajalises güroos, on hematoomi suurus 5x5,5 cm. Hüpostaatiline kopsupõletik.

Riis. 95. Patsient P. Aju (horisontaalne lõik pool-ovaalse keskosa ülemiste osade tasemel). Vasakul parietaalsagaral on verejooksu fookus.

Sellisel juhul juhitakse tähelepanu hemorraagia fookuse lokaliseerimisele. Kolju sees on kõrgeim vererõhk keskmise ajuarteri ühises pagasiruumis selle sügavate harude tasemel. Enamikul hüpertensiivse ajurabandusega patsientidel purunevad sügavad oksad, mis põhjustab keskpoolkera hematoomi teket. Meie tähelepanekus täheldati vasaku keskmise ajuarteri ühe distaalse pindmise haru purunemist ristmikul tagumise ajuarteri vaskularisatsioonibasseiniga. Võib -olla on see tingitud toksiliste tegurite mõjust anumatele, mille mõjul mõjutavad anumaid eelkõige need piirkonnad, kus verevool on isegi füsioloogilistes tingimustes aeglasem (kahe basseini külgnevatel aladel). Ilmselt võib see seletada hemorraagiliste fookuste esinemist neerupuudulikkuse korral peamiste ajuarterite distaalsete harude basseinis. Histoloogiline uurimine näitas, et veresoonte sein paljudes ajukoore piirkondades ja valge subkortikaalne aine on paksenenud, esineb selgelt väljendunud perivaskulaarne turse, kohati diapeesilised rõngakujulised (mufftoidsed) verejooksud (joonis 96). Aju veresoonte difuussed kahjustused selgitavad haiguse kliinilist pilti, eriti aju sümptomite raskust (peavalu, unisus, psühhomotoorne erutus jne). Loomulikult tekkis verejooksu fookuse lähedal vasospasm, mis süvendas ka haiguse kulgu ja tõi kaasa mõningaid fokaalseid sümptomeid (kõnehäire).

Renogeenne ajuinsult ei saanud alati surmaga lõppevat kulgu. Neerufunktsiooni eduka kompenseerimisega oli võimalik saavutada ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse soodne tulemus.

Riis. 96. Patsient P. Vasaku parietaalsagara korteks. Värvimine van Giesoni järgi. Perivaskulaarne turse. Uv. 280.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla mööduv ja püsiv ning põhjustada fokaalseid ajukahjustusi (ajuinsult).

Mööduv äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Mööduvate veresoonte ajuhäirete sümptomeid täheldatakse mõne minuti, tunni jooksul või registreeritakse päeva jooksul.

Nende häirete põhjuseks võivad olla hüpertensiivne kriis, aju angiospasm, aju ateroskleroos, südamepuudulikkus, arütmiad, kollaps.

Aju üldised sümptomid ajutiste tsirkulatsioonihäirete korral on peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, kurtus, desorientatsioon ja mõnikord lühiajaline teadvusekaotus.

Fokaalseid sümptomeid väljendatakse mööduvate paresteesiate, pareesi, afaasiahäirete, nägemishäirete, üksikute kraniaalnärvide pareesi ja liigutuste koordineerimise esinemises.

Mööduvate vaskulaarsete ajuhäirete intensiivravi seisneb hüpertensiivse kriisi, arütmiate peatamises, kui need on aju sekundaarse isheemilise seisundi põhjuseks.

Võimalik on kasutada ravimeid, mis parandavad ajuarterite verevoolu (eufilliin, trental, nootropiil jne). Ajurabanduse ohu korral on soovitatav ajutiste ajuveresoonkonna häiretega patsientide hospitaliseerimine, s.t. kui fokaalsed sümptomid püsivad kauem kui 24 tundi ja võetud ravimeetmed on ebaefektiivsed.

Sellistel juhtudel on intensiivravi järgmine:

• vererõhu langus; Määrake magneesiumisüsti 25% 10 ml i / m või i / v, papaveriini 2% 2 ml, dibasooli 1% 3,0 i / v või i / m, but-shpy 2% 2 ml i / m. Valitud ravimid on klonidiin 0,01% 1 ml i / m või i / v, droperidool 2 ml, lasix 1% 4 ml;
• aju verevoolu parandamine, mikrotsirkulatsioon. Sel eesmärgil kasutatakse reopolüglütsiini tilgutina / tilgutina;
• suurenenud vere hüübivus ja erütrotsüütide lagunemine. Kasutatakse aspiriini ja muid antikoagulante;
• ainevahetuse parandamine ajus viiakse läbi ravimitega Cerebrolysin, Piracetam, B -vitamiinid.

Kirurgilise ravi näidustused on ebaõnnestunud ravi unearteri stenoosi või selle ummistuse korral, selgroo arteri kokkusurumine jne.

Kui selline seisund esineb patsiendil hambaarsti vastuvõtul, on haiglaravi näidustatud multidistsiplinaarse haigla terapeutilises või neuroloogilises osakonnas.

Ajurabandus või püsiv äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajurabandus on aju tsirkulatsiooni äge häire, millega kaasneb aju fokaalne kahjustus. Kliiniliselt avaldub tõsiste fokaalsete ja aju sümptomitega, sageli aju koomaga.

Eristada hemorraagilist ja isheemilist insuldi.

Hemorraagiline insult- See on aju sisemuses esinev verejooks (apopleksia), mis areneb tavaliselt äkki, sagedamini päeva jooksul, füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal.

Sümptomid on tavaliselt ägedad. Patsient kaotab teadvuse, areneb aju kooma. Nägu on punane, silmad on kõrvale pööratud, pea on pööratud verejooksu fookuse poole. Verejooksu vastasküljel määratakse hemipleegia, tekivad patoloogilised refleksid. Tüveverejooksuga tekivad sügavad hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired ning sageli tõuseb vererõhk.

Isheemiline insult- See on äge, suhteliselt pikaajaline või püsiv verevarustuse peatumine aju osas, mis on tingitud pidevast spasmist või toitva arteri tromboosist.

Sümptomid on vähem ägedad kui hemorraagilise insuldi korral, arenevad järk -järgult, neuroloogilised sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast ja ulatusest. Kooma kliinik on sama mis hemorraagilise insuldi korral.

Intensiivne teraapia. Ravi enne haiglat:

• jämedate rikkumiste korral tehakse mehaaniline ventilatsioon;
• võtta meetmeid kõrge vererõhu normaliseerimiseks;
• haiglaravi on näidustatud kõigile ajurabandusega patsientidele.

Haiglaeelses staadiumis tehakse insuldi vältimatut abi olenemata selle olemusest.

Kõigepealt võideldakse keha elutähtsate funktsioonide rikkumiste vastu:

• mehaanilise ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral tehakse hingetoru intubatsioon või rakendatakse trahheostoomia;
• kardiovaskulaarsete häirete korral tehakse selektiivne ravi sõltuvalt kliinilistest ilmingutest. Näiteks kokkuvarisemise arenguga süstitakse kofeiini 10% 1 ml, prednisolooni 60-90 mg, glükoosi 40% 20-40 ml;
• kõrgenenud vererõhuga, vt ajutise tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi;
• võitlus ajuturse vastu viiakse läbi lasix 40-80 ml i / v või i / m, prednisolooni 60-90 mg, mannitooli, soolalahuse, askorbiinhappe kasutuselevõtuga;
• hüpertermia kõrvaldatakse lüütilise segu (sedukseen, difenhüdramiin, analgin) süstimisega, jääpakid asetatakse suurte anumate piirkonda ja pähe.

Hemorraagilise insuldi ravi funktsioon koosneb hemostaatiliste ainete kasutuselevõtmisest: ditsinoon 2 ml i / v või i / m, aminokaproonhape 5% 100 i / v. Trasilol või kontrikal 20 000-30 000 RÜ i.v. Patsient asetatakse kõrgendatud peaga voodile, luues pea kõrgemale.

Isheemilise insuldiga vastupidi, kõik tegevused on suunatud aju verevarustuse parandamisele. Määrake reopolüglütsiin 400 ml / in, hepariin 5000 RÜ 4 korda päevas, cavinton, tsinnarisiin. Hüperbaariline hapnikravi on ette nähtud.

Prognoosiliselt halb märk insuldis on teadvuse halvenemise sügav aste, eriti kooma varajane areng.

Kui patsient vajab jäsemete halvatuse või kõnekahjustuse tõttu väljastpoolt abi, siis luuakse 1 puude rühm.

Tüsistuste ennetamine ajuveresoonkonna funktsiooni kahjustusega patsientidel (insultijärgne, aterosklerootiline jne) hammaste sekkumise ajal seisneb vererõhu ja pulsi jälgimises enne hambaravi, selle ajal ja pärast seda. Sellised patsiendid läbivad premedikatsiooni, kohustuslikus korras lisades rahustid, valuvaigistid ja spasmolüütikumid.

Selles patsientide kategoorias on stressi tõttu suurenenud endogeense adrenaliini sekretsiooni oht. Seetõttu tuleb kohaliku anesteesia korral kasutada minimaalse vasokonstriktori sisaldusega anesteetikumi.

Kui pärast sekkumist raskendab patsiendi üldist seisundit hüpertensioon, neuroloogiliste sümptomite suurenemine, tuleb patsient hospitaliseerida terapeutilises või neuroloogilises haiglas.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse subkompenseeritud või dekompenseeritud vormiga patsiendid viiakse tervislikel põhjustel läbi multidistsiplinaarse haigla spetsialiseeritud haiglas.