Rasedus ja kardiovaskulaarne süsteem. Kuidas olla? Kokkuvõte: "Südame -veresoonkonna haigused ja rasedus

Südame -veresoonkonna haigused (CVD) rasedatel on esikohal kõigi ekstragenitaalsete patoloogiate seas.

Südamehaiguste avastamise sagedus neis on vahemikus 0,4 kuni 4,7%. Viimasel ajal on suurenenud CVD -ga rasedate ja sünnitavate naiste arv, mis on seletatav mitmel põhjusel:

• südamehaiguste varajane diagnoosimine,
• raseduse säilitamise näidustuste laiendamine,
• südameoperatsiooni läbinud naiste rühma suurenemine ja raskelt haigete naiste arv, kes kas ise või arstide loal otsustavad rasedust säilitada, olles kindlad arstiteaduse ja praktika edus.

Kõige olulisem hemodünaamiline nihe raseduse ajal on südame väljundi suurenemine. Puhkeolekus on selle maksimaalne tõus 30-45% südame väljundi väärtusest enne rasedust. Selle näitaja suurenemine ilmneb juba raseduse varases staadiumis: 4-8 nädala pärast võib see ületada tervete mitterasedate naiste keskmist südame väljundit 15%võrra.

Südame väljundi maksimaalne suurenemine toimub (erinevate autorite andmetel) 20-24 nädala jooksul; 28-32 nädala jooksul; 32-34 nädalat. Südame väljundi hulka mõjutavad oluliselt rase naise kehaasendi muutused. Südame väljundi suurenemisega suureneb vasaku vatsakese töö ja jõuab maksimumini (33-50%) 26-32 rasedusnädalal.

Üksiku raseduse sünnitusperioodiks läheneb vasaku vatsakese töö normaalsetele tingimustele ja mitmekordse raseduse korral on see kõrgendatud. Sünnituse ajal täheldatakse vasaku ja parema vatsakese töö järsku suurenemist (30-40%). Varasel sünnitusjärgsel perioodil läheneb vasaku vatsakese töö raseduse lõpus määratud väärtusele.

Südame verevoolu suurenemise, emaka suuruse vähenemise, vere viskoossuse suurenemise tõttu suureneb südame töö uuesti 3-4 päeva pärast sünnitust. Kõik see võib ähvardada südame -veresoonkonna haigustega naist vereringe dekompensatsiooni tekkega enne sünnitust, sünnituse ajal ja pärast seda.

Tsirkuleeriva vere maht

(BCC) suureneb juba raseduse esimesel trimestril ja jõuab maksimumini 29. – 36. Nädalaks. Sünnitusel ei täheldata tavaliselt muutusi BCC-s, kuid see väheneb märgatavalt (10-15%) varases sünnitusjärgses perioodis. Kardiovaskulaarsete haigustega naistel esineb aga sageli turseid, sealhulgas nn sisemist turset.

BCC võib suureneda suure hulga ekstravaskulaarse vedeliku sattumise tõttu vereringesse, mis võib põhjustada südamepuudulikkuse teket kuni kopsuturseni. Tänu uteroplatsentaalse vereringe järsule sulgemisele, alumise õõnesvee kokkusurumise kõrvaldamisele kohe pärast loote sündi, suureneb BCC kiiresti, mida haige süda ei suuda alati kompenseerida südame väljundi suurenemisega.

Keha hapniku tarbimine raseduse ajal suureneb ja enne sünnitust ületab algtaseme 15-30%. See on seotudloote ja ema metaboolsete vajaduste suurenemine ningka ema südame koormuse suurenemisega.Lisaks leiti otsene seos loote kaalu ja astme vahelema suurenenud hapnikutarbimine.

Sünnituse alguses toimub seehapniku tarbimise suurenemine 25-30%, kontraktsioonide ajal 65-100%, ajalteisel perioodil 70-85%, katsete tipul 125-155%. Varases sünnitusjärgses perioodisajavahemikku, suurendatakse hapniku tarbimist endiselt 25% võrreldessünnieelne tase. Hapniku tarbimise järsk tõus sünnituse ajalon oluline riskitegur haigust põdevatel naistelsüdame-veresoonkonna süsteemist.

Rasedate madalama õõnesveeni kokkusurumise sündroomi ei saa pidada märgiks haigused. Pigem on see südame -veresoonkonna ebapiisava kohanemise ilming süsteem survele alumisele õõnesveenile, mis on põhjustatud emaka rõhu tõusust ja vere venoosse tagasivoolu südamesse vähenemisest, mille tagajärjel langeb vererõhk (järsul langusel tekib minestamine) ja koos süstoolse vererõhu langusega, teadvusekaotusega.

Alumise õõnesveeni kokkusurumise sündroom võib avalduda ärevuse, õhupuuduse tunde, kiire hingamise, pearingluse, silmade tumenemise, kahvatu naha, higistamise, tahhükardia all. Need märgid võivad esineda ka muudes šokitingimustes. Kuid erinevalt viimasest suureneb järsult venoosne rõhk jalgadele koos venoosse rõhu muutumisega kätele.

Kõige sagedamini esineb sündroom polühüdramnionide korral, suure lootega rasedus, arteriaalse ja venoosse hüpotensiooniga, mitmikrasedusega, väikestel rasedatel. Spetsiaalset ravi tavaliselt ei nõuta. Alumise õõnesveeni kokkusurumise sündroomi korral piisab, kui naine kohe külili pöörata.

Haiguse esimesed tunnused ilmnevad tavaliselt naistel, kes lamavad selili. Eriti ohtlik on kokkuvarisemise (šoki) ilmnemine madalama õõnesveeni kokkusurumise tõttu kirurgilise sünnituse ajal.

Peate teadma, et madalama õõnesveeni väljendunud pikaajalise kokkusurumisega väheneb emaka ja neerude verevool ning loote seisund halveneb. Võimalikud on sellised tüsistused nagu enneaegne platsenta irdumine, tromboflebiit ja alajäsemete veenilaiendid, äge ja krooniline loote hüpoksia.

Rääkides südame- ja veresoonkonnahaiguste kombineerimise olulisusest rasedusega, tuleb märkida, et rasedus ja muutused hemodünaamikas, ainevahetuses, kehakaalus (raseduse lõpuks 10–12 kg tõus), vee-soola metabolism (raseduse ajal suureneb kogu veesisaldus kehas) 5-6 liitri võrra, naatriumisisaldus organismis suureneb 10. rasedusnädalaks 500-600 mmol võrra ja kaalium 170 mmol võrra, koguneb kuni 870 mmol naatriumi kehas enne sünnitust) nõuavad südamelt intensiivset tööd ja süvendavad sageli südame -veresoonkonna haiguste kulgu.

Südame -veresoonkonna haiguste all kannatavatel naistel võivad hemodünaamiliste koormuste muutused ähvardada puude või isegi surma.

Rasedus on väga dünaamiline protsess ning muutused hemodünaamikas, hormonaalses seisundis ja paljudes teistes füsioloogilistes tegurites rase naise kehas toimuvad pidevalt ja järk -järgult ning mõnikord äkki. Sellega seoses on oluline mitte ainult õigesti diagnoosida, määrata südame- või veresoonkonnahaiguste nosoloogiline vorm, vaid hinnata selle haiguse etioloogiat ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalset seisundit.

Lisaks on oluline hinnata esmase patoloogilise protsessi (reuma, reumatoidartriit, türeotoksikoos jne) aktiivsuse astet, mis põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusi, samuti fokaalse infektsiooni (koletsüstiit, tonsilliit) tuvastamist. hambakaaries jne) ja teised kaasnevad haigused.

Need on keerulised, kuid valdaval enamikul juhtudel siiski lahendatavad probleemid, mis tekivad arsti ees, kes otsustab, kas südame -veresoonkonna haiguste all kannatav naine võib rasestuda ja sünnitada ilma oma tervist ja elu ohtu seadmata. oma sündimata lapsest. Raseduse ja sünnituse lubatavuse küsimus südame -veresoonkonna haigusi põdeval naisel tuleks otsustada ette, ideaalis enne abiellumist. V

Selle probleemi lahendusel on teatud eelised nii arstidele, kes viivad läbi patsientide ambulatoorset jälgimist, kui ka raviarstile, kes patsienti pidevalt jälgib (ringkonnaarst, perearst, kardioloog). Tulevikus peaks raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi korral selle küsimuse ühiselt lahendama kardioloog koos sünnitusarst-günekoloogiga ning vajadusel kaasama ka teiste erialade arstid.

Raseduse ajal põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi suurenenud koormus füsioloogiliselt pöörduvaid, kuid üsna väljendunud muutusi hemodünaamikas ja südamefunktsioonis. Teadmata tervislike rasedate naiste hemodünaamika muutustest, on seda võimatu adekvaatselt hinnata südame -veresoonkonna haiguste korral.

Koormuse suurenemine on seotud ainevahetuse kiirenemisega, mis on suunatud loote vajaduste rahuldamisele, ringleva vere mahu suurenemisele, täiendava platsenta vereringesüsteemi väljanägemisele, rase naise kehakaalu suurenemisega.

Suuruse suurenemisega piirab emakas diafragma liikuvust, suurendab kõhusisest rõhku, muudab südame asendit rinnus, mis viib lõpuks muutusteni südame töötingimustes. Hemodünaamilised muutused, näiteks tsirkuleeriva vere mahu suurenemine ja südame väljundvõimsus, võivad haiguse tõttu kardiovaskulaarsüsteemi haigustega rasedatel naistel osutuda ebasoodsateks ja isegi ohtlikeks, kuna need on juba haiguse tõttu kaetud.

Muutused ema hemodünaamikas mõjutavad negatiivselt uteroplatsentaalset vereringet, mis võib mõnel juhul põhjustada loote väärarenguid, sealhulgas kaasasündinud südamerikkeid.

Pika raseduse periood asendatakse lühiajalise, kuid sünnituse füüsilise ja vaimse stressiperioodi poolest äärmiselt olulise perioodiga. Pärast sünnitusperioodi algab sünnitusjärgne periood, mis pole vähem oluline hemodünaamiliste ja muude füsioloogiliste muutuste osas.

Rasedust raskendavate südamehaiguste hulgas on kõige sagedasemad reuma, omandatud ja kaasasündinud südamerikked, anomaaliad suurte veresoonte arengus, müokardi haigus, opereeritud süda ja südame rütmihäired.

Arenev rasedus halvendab südame -veresoonkonna haiguste kulgu ja võib põhjustada äärmuslikke tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid mitte ainult sünnitusarstilt, vaid ka terapeutilt, kardioloogilt, kirurgilt. Rasedate, sünnitusjärgsete, sünnitusjärgsete naiste suremuse määr, mis kannatavad omandatud südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni, keeruliste kaasasündinud väärarengute, ägeda ja kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse (CHF) all, on üsna kõrge.

Raseduse kriitilised perioodid CVD ägenemiseks.

Raseduse algus on 16 nädalat.

Nendel perioodidel on reumaatiliste südamehaiguste kõige sagedasem ägenemine.

26-32 nädalat. Maksimaalsed hemodünaamilised koormused, BCC suurenemine, südame väljund, hemoglobiini langus.

35 nädalat - sünnituse algus. Kehakaalu tõus, raskused kopsuvereringes emaka põhi kõrge seisukorra tõttu, diafragma funktsiooni vähenemine.

Sünnituse algus - sünd loode. Suurenenud vererõhk (BP)südame süstoolne ja minutiline maht.

Varajane sünnitusjärgne periood.

Võimalik sünnitusjärgne kokkuvarisemine kõhu- ja emakasisese rõhu järsu muutuse tõttu.

CVS -i uurimise meetodid rasedatel naistel.

Anamnees - võib sisaldab olulist teavet reuma tekkimise aja kohta,südamehaiguste olemasolu kestus, reumaatiliste arvrünnakud, vereringehäired jne.

Elektrokardiograafia - elektriliste nähtuste registreerimine, mis tekivad südamelihases, kui see on põnevil.

Vektorikardiograafia - südame hüpertroofia tunnuste tuvastamine.

Röntgenuuring - seda ei tohiks raseduse ajal ilma piisava põhjuseta läbi viia.

Radionukliidide uurimismeetodid - ei tohiks raseduse ajal läbi viia.

Fonokardiograafia on südame aktiivsusest tulenevate helide (toonide ja müra) salvestamise meetod ning seda kasutatakse selle töö hindamiseks ja rikkumiste, sealhulgas klapivigade tuvastamiseks.

Ehhokardiograafia - kasutatakse hemodünaamika ja kardiodünaamika uurimiseks, südameõõne suuruse ja mahu määramiseks, müokardi funktsionaalse seisundi hindamiseks. Meetod on emale ja lootele kahjutu.

Reograafia - veresoonte toonuse seisundi, nende elastsuse, vereringe määramiseks raseduse ajal.

Harjutustestid - müokardi funktsionaalse seisundi hindamiseks. Proove, mille koormus on jalgrattaergomeetril kuni 150 lööki minutis, kasutatakse ka rasedatel.

Välise hingamise funktsiooni ja happe-aluse oleku uuringud.

Vereanalüüsid.

Üldine teave CVD -ga rasedate naiste ravi kohta.

Rääkides kardiovaskulaarsüsteemi haigustega naiste raseduse ja sünnituse taktikast, tuleb öelda, et raseduse säilitamise ja selle ohutuse emale ja sündimata lapsele küsimus tuleks lahendada mitte ainult enne rasedust, vaid ka paremini enne rasedust. patsient abiellub. Kardiovaskulaarsete haiguste all kannatavate rasedate naiste õige ravi ja ravi aluseks on täpne diagnoos, mis võtab arvesse haiguse etioloogiat.

Suured koormused südame-veresoonkonnale raseduse ajal tekivad 7.-8. Sünnituskuul ja sünnituse ajal. Seetõttu tuleb rasedad naised haiglasse lubada vähemalt kolm korda:

Esimene haiglaravi - 8-10 rasedusnädalal, et selgitada diagnoosi ja lahendada raseduse säilitamise võimaluse küsimus.

1. astme mitraalse stenoosiga. Rasedust võib jätkata reumaatilise protsessi ägenemise puudumisel.

Mitraalklapi puudulikkus on raseduse vastunäidustus ainult südame nõrkuse või reumaatilise protsessi aktiveerimise korral, samuti kui see on kombineeritud südame rütmi ja vereringepuudulikkusega.

Aordiklapi stenoos - rasedus on vastunäidustatud müokardi puudulikkuse tunnuste korral, kusjuures rase südame suurus suureneb oluliselt.

Aordiklapi puudulikkus on otsene vastunäidustus.

Kahvatu kaasasündinud väärareng sobib rasedusega, kui sellega ei kaasne pulmonaalne hüpertensioon.

Pärast südameoperatsiooni ravitakse patsiente erinevalt.

Äge reumaatiline protsess või kroonilise ägenemine on raseduse vastunäidustus.

Ülaltoodut kokku võttes võime öelda, et kuni 12 -nädalase raseduse katkestamise küsimus otsustatakse sõltuvalt defekti tõsidusest, vereringesüsteemi funktsionaalsest seisundist ja reumaatilise protsessi aktiivsusest.

Teine haiglaravi - 28-29 rasedusnädalal, et jälgida kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja vajadusel säilitada südame tööd maksimaalse füsioloogilise stressi perioodil.

III haiglaravi - 37-38 nädala jooksul, et valmistuda sünnituseks ja valida sünnitusviis.

Vereringepuudulikkuse, reuma ägenemise, kodade virvendusarütmia, rasedate hilise gestoosi või raske aneemia tunnuste ilmnemisel tuleb patsient hoolimata rasedusajast hospitaliseerida.

Raseduse katkestamise küsimus hilisemal kuupäeval on üsna keeruline. Sageli tekib probleem, mis on patsiendile vähem ohtlik: rasedus katkestada või seda edasi arendada. Igal juhul, kui ilmnevad vereringepuudulikkuse nähud või vahelduvad haigused, tuleb patsient hospitaliseerida, läbida põhjalik uurimine ja ravi.

Kui ravi on ebaefektiivne, on südameoperatsioonil vastunäidustusi, tehakse otsus raseduse katkestamiseks. Üle 26 -nädalane rasedus tuleb lõpetada kõhuõõne keisrilõikega.

Seni uskusid paljud arstid, et keisrilõikega sünnitus vähendab kardiovaskulaarsüsteemi stressi ja vähendab südamepuudulikkusega rasedate suremust.

Paljud autorid soovitavad siiski tõsiste südamepuudulikkuste korral sünnitust keisrilõikega, kuid mitte viimase meetmena pikema sünnituse ajal läbi tupe sünnitusteede, mis on keeruline südame aktiivsuse dekompensatsiooni tõttu, vaid ennetava meetmena. õigel ajal.

Hiljuti on südame -veresoonkonna haigustega patsientide keisrilõike näidustusi mõnevõrra laiendatud. Nende hulka kuuluvad järgmised:

• vereringepuudulikkus II -B - III staadium;
• reumaatilised südamehaigused II ja III aktiivsusaste;
• väljendunud mitraalne stenoos;
• septiline endokardiit;
• aordi koarktatsioon või kõrge arteriaalse hüpertensiooni nähud või algava aordi dissektsiooni tunnused;
• raske püsiv kodade virvendus;
• ulatuslik müokardiinfarkt ja hemodünaamika halvenemise tunnused;
• südamehaiguste ja sünnitusabi patoloogia kombinatsioon.

Keisrilõike vastunäidustuseks on raske pulmonaalne hüpertensioon.

Spontaanne sünnitus tupe sünnikanali kaudu on lubatud, kui kompenseeritakse vereringet mitraalklapi puudulikkusega patsientidel, kombineeritud mitraalse südamehaigusega, kus on ülekaalus vasaku eesmise vatsakese ava stenoos, aordi südamepuudulikkus, "kahvatut tüüpi" kaasasündinud südamepuudulikkus. , kohustuslikul valu leevendamisel, et vältida südamepuudulikkuse tekkimist või süvenemist (alustage esimeste kontraktsioonide tekkimisest alates 2 ml 0,5% diasepaami lahuse ja 1 ml 2% promedooli intramuskulaarse süstimisega).

Raskete kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkusega patsientide edukat sünnitust võib hõlbustada sünnituse juhtimine hüperbaarse hapnikuga varustamise tingimustes, võttes arvesse HBO võimalikke tüsistusi sünnitusjärgsel perioodil.

Pärast loote sündi ja platsenta tühjenemist toimub vere tungimine siseorganitesse (ja peamiselt kõhuõõne organitesse) ning BCC vähenemine aju ja koronaararterite veresoontes.

Seisundi halvenemise vältimiseks on vaja kardiotoonilisi ravimeid manustada kohe pärast lapse sündi. Südamehaigustega sünnitusjärgsed naised saab sünnitusmajast välja saata mitte varem kui 2 nädalat pärast sünnitust rahuldavas seisundis elukohajärgse kardioloogi järelevalve all.

Reuma ja omandatud südamehaigus (APS)

Reuma - süsteemne sidekoehaigus, millel on valdav südame kahjustus, esineb sagedamini noortel naistel; põhjustatud b-hemolüütilisest A -rühma streptokokk.

Haiguse patogeneesis on allergilised jaimmunoloogilised tegurid. Võttes arvesse kliinilisi ilminguid ja laboratoorseid andmeideristada aktiivseid ja passiivseid faase ning protsessi kolme aktiivsusastet: 1 -minimaalne, 2 - keskmine ja 3 - maksimaalne - kraad.

Aktiivse lokaliseerimise järgireumaatiline protsess eraldab kardiiti ilma ventiilidefektita, korduv kardiit koosklapihaigus, kardiit ilma südame manifestatsioonideta, artriit, vaskuliit, nefriit jajne. Rasedatel esineb reumat 2,3-6,3%ja selle ägenemistesineb 2,5-25% juhtudest, kõige sagedamini esimese 3 ja viimase 2 kuu jooksulrasedus, samuti esimesel aastal pärast sünnitust.

Raske on ka aktiivse reuma diagnoosimine raseduse ajal. Sellega seoses tuleks kõrge riskiga rühma liigitada naised, kes on kogenud reuma viimast ägenemist järgmise 2 aasta jooksul enne rasedust. Fokaalse infektsiooni ägenemine, ägedad hingamisteede haigused reumaatilise südamehaigusega rasedatel võivad süvendada reumat.

Hiljuti on aktiivse reuma diagnoosimiseks rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel kasutatud tsütoloogilisi ja immunofluorestseerivaid meetodeid, millel on kõrge diagnostiline väärtus. See kehtib eriti teise meetodi kohta, mis põhineb streptolüsiin-O vastaste antikehade määramisel rinnapiimas ja ternespiimas, kasutades kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni.

Raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil kulgeb reumaatiline protsess lainetega. Reuma ägenemise kriitilised perioodid vastavad varasele rasedusele - kuni 14 nädalat, seejärel 20 kuni 32 nädalat ja sünnitusjärgset perioodi. Reuma kulgu raseduse ajal võib seostada kortikosteroidhormoonide eritumise kõikumistega.

Kuni 14. nädalani on kortikosteroidide eritumine tavaliselt madal. 14. kuni 28. nädalani suureneb see ligikaudu 10 korda ja 38-40 nädala pärast suureneb see ligikaudu 20 korda ja naaseb algtasemele sünnitusjärgse perioodi 5-6. Päeval. Seetõttu on soovitatav profülaktiline retsidiivivastane ravi langeda kokku kriitiliste perioodidega.

Eriti tähelepanuväärne on reuma aju vorm, mis esineb kesknärvisüsteemi domineeriva kahjustusega. Rasedus võib provotseerida korea ägenemisi, psühhoosi arengut, aju reumaatilisest vaskuliidist tingitud hemipleegiat. Selle reuma vormiga täheldatakse suurt suremust, ulatudes 20-25%-ni.

Raseduse tekkimine aktiivse reumaatilise protsessi taustal on väga ebasoodne ja selle katkestamine (kunstlik abort) koos järgneva reumavastase raviga on soovitatav varases staadiumis. Raseduse hilisemates etappides viiakse läbi varajane sünnitus. Sel juhul on kõige õrnem sünnitusviis keisrilõige, millele järgneb retsidiivivastane ravi. Sünnitusabi taktika valik reumaatiliste südamehaigustega rasedatel naistel sõltub kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsest seisundist. Raseduse ajal peab vereringesüsteem vastama areneva loote vajadustele.

Füsioloogilise raseduse ajal loomulikult arenevad hemodünaamilised muutused võivad põhjustada südamepuudulikkust.

Südamepuudulikkusega rasedatel on suur risk emade ja perinataalse suremuse ja haigestumuse tekkeks. Seda seletatakse asjaoluga, et rasedus paneb naiste südame -veresoonkonnale lisakoormuse.

PPS moodustab 75-90% kõigist rasedate naiste südamekahjustustest. Kõigist reumaatilise päritoluga defektide vormidest täheldatakse mitraalseid defekte kõige sagedamini vasaku atrioventrikulaarse ava puudulikkuse ja stenoosi kombinatsiooni kujul, st. kombineeritud mitraalse defekti või mitraalse haiguse kujul. Haiguse kliinilises pildis domineerivad aga tavaliselt mitraalse stenoosi või kahekordsete ventiilide puudulikkuse tunnused.

Seetõttu ei tähenda terminid "mitraalne stenoos" või "mitraalpuudulikkus" mitte ainult defektide puhtaid vorme, vaid ka neid ventiilide kombineeritud kahjustuste vorme, kus defekti sümptom on domineeriv.

Mitraalse stenoosi ja mitraalregurgitatsiooni kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist vastavalt A.N. Bakuleva ja E.A. Damir: 1. etapp. - täielik hüvitis, 2. - suhteline vereringepuudulikkus, 3 spl. - raske vereringepuudulikkuse algfaas, 4. - raske vereringepuudulikkus, 5. aste - vereringepuudulikkuse düstroofne periood.

Üldiselt on aktsepteeritud, et kerge kahepoolse klapi puudulikkus või kombineeritud mitraalklapi puudulikkus koos puudulikkuse ülekaaluga on tavaliselt soodsa prognoosiga. Aordi defekte esineb palju harvemini kui mitraalset ja need on valdavalt kombineeritud teiste defektidega. Kõige sagedamini on ülekaalus aordiklapi puudulikkus ja harvem stenoos. Aordistenoosi prognoos on soodsam kui aordiklapi puudulikkuse korral.

PPS-i esineb 7-8% rasedatel. Raseduse ja sünnituse tulemuste ennustamiseks on oluline reumaatilise protsessi aktiivsus. Defekti vorm ja arenguetapp, vereringe kompenseerimine või dekompensatsioon, pulmonaalse hüpertensiooni aste, rütmihäired, samuti sünnitusabi patoloogia lisandumine.

Kõik need andmed määravad sünnitusabi taktika valiku raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul. Reumatoloogid märgivad, et praegu valitsevad reumaatilise protsessi kustutatud vormid ja seetõttu tekitab nende diagnoosimine kliiniliste, hematoloogiliste ja immunobioloogiliste uuringute põhjal suuri raskusi.

Mitraalne stenoos

Südame aktiivsuse intensiivsus rasedatel tõuseb 12-13 nädalast ja jõuab maksimumini 20-30 nädalaga.

Ligikaudu 85% -l neist patsientidest on südamepuudulikkuse tunnused. Kõige sagedamini ilmuvad või hakkavad nad kasvama täpselt alates 12-20 rasedusnädalast. Hemodünaamika taastumine algab puerperas alles 2 nädalat pärast sünnitust. Mitraalse stenoosiga patsientidel raseduse ajal suureneb kopsuturse oht füsioloogilise hüpervoleemia tõttu, mis suurendab pulmonaalset hüpertensiooni.

Samal ajal ei aita ükski sünnitusviis (sünnitusabi abil, keisrilõike abil) peatada kopsuturset. Kõige usaldusväärsem viis sellistel juhtudel soodsa tulemuse tagamiseks on mitraalkomissurootoomia. Seda toimingut saab sõltuvalt olukorrast soovitada kolmes versioonis.

Esimene võimalus: tehakse kunstlik abort ja seejärel mitraalkomissurootoomia (pärast esimest menstruatsiooni); 5-6 kuu pärast Pärast edukat südameoperatsiooni võib taluda teist rasedust.

Teine võimalus on see, et mitraalkomissurotoomia tehakse tõelise raseduse ajal igal ajal (koos katkematu ravimitest põhjustatud kopsutursega), kuid parem on see 24–32 nädala jooksul, mil raseduse spontaanse katkestamise oht on reaktsioon operatsioonile. trauma, on väiksem (emaka piisava lõdvestumise tõttu).

Kolmas võimalus: keisrilõige tehakse 30-40 -ndal rasedusnädalal piisava loote küpsusega) ja ühes etapis (pärast sünnitust) - mitraalkomissurotoomia. Mitraalkomissurotoomia toimimine raseduse ajal osutub radikaalsemaks klapilehtede katlakivi eemaldamise ja subvalvulaarsete adhesioonide eraldumise suurema järgimise tõttu.

Mitraalne puudulikkus

Selle patoloogiaga rasedus on palju lihtsam. Tavaliselt lõpeb see spontaanse sünnitusega. Märkimisväärse mitraalpuudulikkusega, millel on märkimisväärne regurgitatsioon ja vasaku vatsakese järsk tõus, on rasedus raske ja võib olla raske vasaku vatsakese puudulikkuse tekke tõttu.

Sellistel naistel ilmnevad või kasvavad raseduse varases staadiumis südamepuudulikkuse tunnused, millega reeglina kaasneb ägeda käiguga raske nefropaatia. Südamepuudulikkuse meditsiiniline ravi on sellistel juhtudel ebaefektiivne, seetõttu kasutatakse kas raseduse katkemist varases staadiumis (kunstlik abort, väike keisrilõige) või plaanilist varajast sünnitust kõhu kaudu. Seejärel soovitatakse patsiendil südamehaiguste kirurgilist ravi.

Vene Föderatsioonis on raseduse ajal dekompenseeritud mitraalpuudulikkusega patsientidele kuuliproteesi ja allotransplantaadi paigaldamise kogemus. Isegi sellistel patsientidel soovitatakse pärast raseduse tupe katkestamist kasutada emakasisest seadet ja kõhuõõne meetodiga steriliseeritakse.

Aordi stenoos

Rasedate omandatud südamepuudulikkuse hulgas väärib see haigus tähelepanu. Rasedust ja sünnitust võib taluda ainult vasaku vatsakese hüpertroofia väljendunud tunnuste ja vereringepuudulikkuse sümptomite puudumisel, kuna defekti kompenseerib vasaku vatsakese lihaste kontsentriline hüpertroofia, selle seina paksenemine.

Raske aordi stenoosi korral, kui defekti kirurgiline korrigeerimine on vajalik - kahjustatud klapi asendamine proteesiga, otsustatakse raseduse kandmise võimalus pärast operatsiooni. Võrreldes aordi stenoosiga on aordipuudulikkus vähem tõsine defekt, kuna see säilitab vereringe kompenseerimise pikka aega.

Kuid rasedusest tingitud hemodünaamika muutuste ja hilise toksikoosi sagedase lisamise tõttu võib aordipuudulikkuse kulg olla raskem. Aordi südamehaigusega patsientidel on rasedus ja sünnitus tupe sünnikanali kaudu lubatud ainult vereringe kompenseerimise etapis.

Sünnituse teises etapis, et vähendada sünnituse stimuleerivat mõju defekti arengule, näidatakse, et see lülitab katsed välja, rakendades sünnitusabi. Südamepuudulikkuse sümptomitega tuleb rasedust pidada vastuvõetamatuks. Sellest tulenev rasedus tuleb katkestada. Kui rasedus on jõudnud pika ajani, on kõige ratsionaalsem enneaegne sünnitus kõhu kaudu koos steriliseerimisega.

Tricuspid puudulikkus on tavaliselt reumaatiline. Enamasti esineb see defekt pulmonaalse hüpertensiooni korral.

Trikuspidaalklapi stenoos on haruldane, peaaegu eranditult naistel, sellel on reumaatiline iseloom, see on tavaliselt kombineeritud mitraalse (ja sageli aordiklapi) kahjustusega ja osutub väga harva "isoleeritud" defektiks.

Omandatud kopsuklapi defekte diagnoositakse kliiniliselt harva. Kõige sagedamini kombineeritakse teiste südameklappide kahjustustega.

Mitme klapiga reumaatilised südame defektid on üsna tavalised. Nende diagnoosimine on raske, tk. teatud tüüpi defektidele iseloomulikud hemodünaamilised nihked ja nende sümptomid takistavad teatud tüüpi defektidele iseloomulikke hemodünaamilisi nihkeid ja kliinilisi tunnuseid.

Sellegipoolest võib rasedate naiste kaasnevate defektide tuvastamine olla otsustava tähtsusega, et otsustada raseduse säilimise võimaluse üle ja selle puuduse või defektide kirurgilise parandamise otstarbekuse üle. kaasasündinud südamepuudulikkus (CHD).

Tänu diagnostikatehnikate täiustamisele, südame ja suurte veresoonte arengu defektide radikaalseks või palliatiivseks parandamiseks kirurgiliste meetodite väljatöötamisele on viimastel aastakümnetel aktiivselt tegeletud kaasasündinud südamerikete täpse diagnoosimise ja ravi küsimustega. Varem olid kaasasündinud südamerikked jagatud ainult kahte rühma: "sinised" ja "mitte-sinised" defektid. Praegu on teada umbes 50 kaasasündinud südamepuudulikkuse vormi ja suuri veresooni. Mõned neist on äärmiselt haruldased, teised alles lapsepõlves.

Kodade vaheseina defekt

Neid esineb kõige sagedamini kaasasündinud südamepuudulikkusega täiskasvanutel (9–17%). See avaldub kliiniliselt reeglina kolmandal või neljandal elukümnendil. Selle südamepuudulikkusega raseduse kulg ja tulemus on tavaliselt ohutud. Harvadel juhtudel, südamepuudulikkuse suurenemisega, on vaja abordi kasutada.

Vatsakeste vaheseina defekt

Neid esineb vähem kui kodade vaheseina defekt. Sageli kombineeritakse aordiklapi puudulikkusega. Väiksema vatsakese vaheseina defektiga rasedad naised taluvad rasedust hästi, kuid defekti kasvades suureneb südamepuudulikkuse, mõnikord surmaga lõppeva, risk. Pärast sünnitust võib tekkida paradoksaalne süsteemne emboolia.

Patenteeritud arterioosjuha

Kui kanal pole suletud, lastakse veri aordist kopsuarterisse. Vere märkimisväärse tühjenemise korral ilmneb kopsuarteri, vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese laienemine. Selle defektiga rase naise juhtimise taktika osas on kanali läbimõõdu diagnoos esmatähtis. See ebasoodsa kuluga haigus võib raskendada pulmonaalse hüpertensiooni, alaägeda bakteriaalse endokardiidi ja südamepuudulikkuse teket. Raseduse ajal, pulmonaalse hüpertensiooni algstaadiumis, võib kopsuarteris tekkida märkimisväärne rõhu tõus, millele järgneb parema vatsakese puudulikkuse teke.

Isoleeritud kopsu stenoos

See defekt on üks levinumaid sünnidefekte (8-10%). Haigus võib raskendada parema vatsakese puudulikkuse arengut, sest raseduse ajal suureneb ringleva vere maht ja südame väljund. Kerge kuni mõõduka kopsuarteri stenoosiga võib rasedus ja sünnitus ohutult jätkuda.

Falloti tetrad

Falloti tetraad on klassifitseeritud klassikaliseks "siniseks" südamehaiguseks. Koosneb parema vatsakese väljaheideteede stenoosist, interventrikulaarse vaheseina suurest defektist, aordijuure nihkumisest paremale ja parema vatsakese hüpertroofiast. Fallot tetraloogiaga naistel kujutab rasedus ohtu nii emale kui ka lootele. Eriti ohtlik on varane sünnitusjärgne periood, kui võivad tekkida tõsised minestushood.

Fallot'i tetraadi korral on selliste komplikatsioonide protsent nagu südamepuudulikkuse areng kõrge ning surmav tulemus emale ja lootele üsna kõrge. Naistel, kes on selle defekti tõttu radikaalselt operatsiooni läbinud, on tõenäolisem soodne raseduse ja sünnituse kulg.

Eisenmeigeri sündroom - kuulub "siniste" defektide rühma. Täheldatud südame vaheseina suurte defektidega või suure läbimõõduga anastomoosiga aordi ja kopsuarteri vahel (st defektidega interventrikulaarsetes ja interatriaalsetes vaheseintes, avatud ductus arteriosus). Eisenmeigeri sündroom raskendab sageli kopsuarteri tromboosi, ajuveresoonte tromboosi ja vereringepuudulikkust. Eisenmengeri sündroomi korral on surmaoht nii emal kui ka lootel väga suur.

Kaasasündinud aordi stenoos - võib olla subvalvulaarne (kaasasündinud ja omandatud), ventiil (kaasasündinud ja omandatud) ja supravalvulaarne (kaasasündinud). Kerge või mõõduka kaasasündinud aordi stenoosiga rasedad naised taluvad rasedust hästi, kuid subakuutse bakteriaalse endokardiidi tekke oht sünnitusjärgsel perioodil ei sõltu stenoosi tõsidusest.

Aordi koarktatsioon (aordi istme stenoos). Defekti põhjuseks on aordi kitsenemine selle istmiku piirkonnas (kaare piir ja aordi alanev osa). Aordi koarktatsiooni kombineeritakse sageli kahepoolse aordiklapiga. Aordi koarktatsiooni võivad komplitseerida ajuverejooks, aordi dissektsioon või rebend, alaäge bakteriaalne endokardiit. Kõige sagedasem surmapõhjus on aordi rebenemine.

Operatsioonisüda

Viimasel ajal on üha rohkem rasedaid, kellele tehti südameoperatsioon enne rasedust ja isegi raseduse ajal. Seetõttu on kasutusele võetud nn opereeritud südame mõiste üldiselt ja eriti raseduse ajal.

Tuleb meeles pidada, et mitte alati südame parandusoperatsioonid ei vii klapiaparaadi orgaaniliste muutuste kõrvaldamiseni ega kaasasündinud arenguhäirete kõrvaldamiseni. Sageli täheldatakse pärast kirurgilist ravi põhihaiguse retsidiivi, näiteks komissurotoomia ajal restenoosi kujul. Seetõttu tuleks raseduse säilitamise võimaluse ja sünnituse lubatavuse küsimus enne rasedust individuaalselt lahendada, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist.

Rütmi- ja juhtivushäired

See patoloogia on oluline ka raseduse ja sünnituse prognoosimisel, tuleb meeles pidada, et rasedus ise võib põhjustada rütmihäireid. Niisiis võib rasedate naiste ekstrasüstooli, paroksüsmaalset tahhükardiat täheldada ilma müokardi orgaaniliste muutusteta. Neid leidub 18,3% rasedatel. Hilise toksikoosi lisamine veelgi suuremal määral aitab kaasa arütmiate ilmnemisele või intensiivistumisele. Neil ei ole raseduse tulemusele märkimisväärset mõju.

Kodade virvendusarütmia koos südame orgaanilise patoloogiaga, eriti mitraalse stenoosiga, on vastunäidustus raseduse kandmisele, samas kui selle katkestamise meetod on oluline. Nende patsientide keisrilõige on kopsuarteri võimaliku trombemboolia tõttu ohtlikum kui sünnitus tupest.

Vastupidi, atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumised (mittetäielik ja täielik südame blokaad) iseenesest ei kujuta endast ohtu rase naisele. Veelgi enam, nendel patsientidel põhjustab rasedus reeglina vatsakeste sageduse tõusu, vältides sellega Adams-Stokes-Morgagni rünnakute tekkimise ohtu.

Ainult väga harvaesineva pulsiga - 35 minutit või vähem 1 minuti jooksul - sünnituse teises etapis lülitatakse katsed sünnituse kiirendamiseks välja sünnitusabi abil. Rasedatele antiarütmikumide valimisel tuleb arvestada ka mõnede nende (kinidiin, novokaiinamiid, atropiinsulfaat jne) negatiivset mõju emaka erutuvusele ja loote seisundile.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps on mitraalklapi infolehtede läbipainde vasakusse aatriumisse vatsakeste süstooli ajal. Ehhokardiograafia abil tuvastatakse kerge prolaps. Raske mitraalklapi prolapsi sündroom diagnoositakse kliiniliste leidude ja fonokardiograafia põhjal.

Sõltuvalt infolehe prolapsi astmest areneb mitraalklapi sulgemisfunktsiooni üks või teine ​​puudulikkus koos vere tagasivooluga vasakusse kodadeõõnde. Selle patoloogia kliinilised ilmingud on väga mitmekesised - alates asümptomaatilisest käigust kuni väljendunud kliinilise pildini. Kõige enam väljendunud sümptomeid täheldatakse patsientidel, kellel on mõlema mitraalklapi prolaps.

Praegu on selle sündroomi kulgu koos rasedusega esmakordselt uuritud, on kindlaks tehtud, et mitraalklapi tagumise seina kerge paindumine ja seega ka kerge regurgitatsioon väheneb koos rasedusaja suurenemisega ja naaseb algsele tasemele. 4 nädalat pärast sünnitust. Seda võib seletada vasaku vatsakese õõnsuse füsioloogilise suurenemisega raseduse ajal, mis muudab akordi suurust, pikkust ja astme pinget.

Tööjõu juhtimine on sama mis füsioloogilise raseduse korral. Raseduse ajal suure läbipainde amplituudiga ventiilide selge prolaps kulgeb ilma olulise dünaamikata.

Nendel patsientidel tuleb südame sümptomite raskusastme tõttu katkestada sünnitusaegsed katsed sünnitusabi abil. Sünnitusabi patoloogia kombinatsiooniga (sünnituse nõrkus ja pikk, suur loode, terav pinge katsete ajal jne) kasutavad nad sünnitust keisrilõikega.

Müokardiit ja kardiomüopaatia

Erinevate etioloogiate müokardiit rasedatel on suhteliselt haruldane. Nende hulgas on sagedasem infektsioonijärgne müokardiit, mis kulgeb suhteliselt hõlpsalt ja mõnikord võtab rasedatel kaua aega, võib kaasneda püsiv ekstrasüstool. Müokardiit ise südameklapihaiguse puudumisel viib harva südamepuudulikkuse tekkeni.

Mõnel juhul on infektsioonijärgne müokardiit ravitav ja rasedus võib lõppeda sünnitusega (sagedamini enneaegsega). Kui müokardiit on kodade virvenduse tõttu keeruline, on trombembooliliste komplikatsioonide oht. Raske müokardiidi korral raseduse varases staadiumis tehakse kunstlik abort (kuni 12 nädalat) hiljem - keisrilõige (väike või varajane).

Kardiomüopaatiad on raseduse ajal eriti ohtlikud. Viimastel aastatel on idiopaatiline subaortiline hüpertroofiline stenoos rasedatel sagedamini esinenud. Selle haiguse etioloogia on teadmata; sageli täheldatakse perekondlikke juhtumeid. Raseduse ajal võib tekkida järsk halvenemine, isegi surm pärast sünnitust on võimalik. Sellest hoolimata on kerge ja mõõduka takistusega patsientide nõuetekohase ravi korral rasedus võimalik.

Kardiomüopaatiaga patsientide pikaajaline prognoos on ebasoodne, seetõttu ei tohiks korduvat rasedust lubada. Raske kardiomüopaatia korral on soovitatav rasedus katkestada, olenemata selle ajast.

Hüpertooniline haigus

Rasedus koos hüpertensiooniga esineb 1-3% juhtudest. Ainult kerge hüpertensiooni vormis, kui hüpertensioon on kerge ja ebastabiilne, ei esine südames orgaanilisi muutusi, see tähendab haiguse arengu 1. etapis, võib rasedus ja sünnitus kulgeda normaalselt.

Püsiva hüpertensiooni ja vererõhu olulise tõusu korral (IIA staadium) halvendab rasedus hüpertensiooni kliinilist kulgu. Haiguse III staadiumiga patsientidel on rasestumisvõime järsult vähenenud ja kui rasedus siiski tekib, lõpeb see reeglina spontaanse abordi või loote surmaga.

Hüpertensiooni kulul raseduse ajal on oma omadused. Nii väheneb paljudel haiguse I-IIA staadiumiga patsientidel 15.-16. Rasedusnädalal vererõhk (sageli normaalsetele väärtustele), mis on seletatav moodustunud platsenta depressiivse toimega. IIB staadiumiga patsientidel sellist rõhu langust ei täheldata. 24 nädala pärast tõuseb rõhk kõigil patsientidel - I, IIA ja IIB staadiumis. Selle taustal liitub sageli (50%) hiline toksikoos.

Seoses emaka -platsenta anumate spasmiga halveneb lootele vajalike toitainete ja hapniku kohaletoimetamine, mis põhjustab loote arengu viivitust. Igal 4-5 patsiendil on loote alatoitumus. Loote emakasisese surma esinemissagedus ulatub 4,1%-ni. Nendel patsientidel on ka suur oht normaalsete platsenta kinnituste enneaegseks irdumiseks. Raseduse enneaegne katkestamine (spontaanne ja kiire) on 23%.

Sünnituse ajal võib tekkida hüpertensiivne kriis koos hemorraagiaga erinevates elundites ja ajus.

Nefropaatia areneb sageli eklampsiaks. Seetõttu on rasedate naiste hüpertensiooni õigeaegne diagnoosimine nende haiguste parim ennetus. Seda saab teha järgmistel tingimustel: varane suunamine sünnituseelsesse kliinikusse, patsiendi läbivaatus terapeudi poolt, pöörates tähelepanu kõikidele haiguse anamneesi üksikasjadele (algus, kulg, tüsistused jne); vererõhu mõõtmine, fluoroskoopia läbiviimine (vasaku vatsakese ja aordi laienemise astme määramiseks), samuti EKG.

Hüpertensiooni sünnitusmeetodid: raskelt haigetel patsientidel, kes kannatavad haiguse püsivate vormide all (IIB, III staadium), tehakse raseduse ennetähtaegne katkestamine (kunstlik abort, millele järgneb rasestumisvastase spiraali sissetoomine emakasse) - raseduse hilinemisega tegelemisel ja tungiv soov last saada on näidustatud haiglaravi.

Hüpertensiooni ravi hõlmab patsiendile psühho -emotsionaalse puhkuse loomist, järgides rangelt igapäevast režiimi, dieeti, ravimteraapiat ja füsioteraapiat.

Narkootikumide ravi viiakse läbi, kasutades ravimite kompleksi, mis mõjutab haiguse patogeneesi erinevaid seoseid. Kasutatakse järgmisi antihüpertensiivseid ravimeid: diureetikumid (furosemiid, brinaldix, diklotiasiid); ravimid, mis toimivad sümpaatilise süsteemi erinevatel tasanditel, sealhulgas b-adrenergilised retseptorid (anapriliin, klonidiin, metüüldopa); vasodilataatorid ja kaltsiumi antagonistid (apressiin, verapamiil, fenitidiin); spasmolüütikumid (dibasool, papaveriin, no-shpa, euphyllin).

Füsioteraapia protseduurid hõlmavad elektrilist und, jalgade ja säärte induktotermiat, perirenaalse piirkonna diatermiat. Hüperbaarsel hapnikuga varustamisel on suurepärane mõju.

Platsenta mikromorfomeetrilised uuringud näitasid platsenta struktuurielementide suhte muutusi. Intervilloosse ruumi, strooma, kapillaaride pindala, veresoonte indeks väheneb, epiteeli pindala suureneb.

Histoloogiline uurimine näitab fokaalset angiomatoosi, mis on laialt levinud degeneratiivne protsess süntsüütias ja trofoblastis, mikrovaskulaarse koldes; enamikul juhtudel palju "liimitud" skleroositud villid, fibroos ja villide strooma turse.

Platsenta puudulikkuse korrigeerimiseks on välja töötatud terapeutilised ja profülaktilised meetmed, sealhulgas lisaks veresoonte toonust normaliseerivatele ainetele ka ravimid, mis mõjutavad platsenta metabolismi, mikrotsirkulatsiooni ja platsenta bioenergeetikat.

Kõigile vaskulaarse düstooniaga rasedatele on ette nähtud ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (pentoksüfülliin, aminofülliin), valkude biosünteesi ja bioenergiat (Essentiale), mikrotsirkulatsiooni ja valkude biosünteesi (Alupent).

Sünnituse ajal on vaja läbi viia anesteesia, kasutades ataktikume (tazepaam), spasmolüütikume (papaveriin) ja narkootilisi aineid (promedool). Kui sünnitus toimub ilma kontrollitud hüpotensioonita, jätkab patsient antihüpertensiivset ravi (dibasool ja papaveriin intramuskulaarselt). Sünnituse teises etapis lülitatakse surumine sisse sünnitusabi abil (inhalatsioonianesteesias (fluoretaan)).

Keisrilõiget kasutatakse aju vereringehäirete või sünnituspatoloogiaga patsientidel (põlveliigese esitus esmasloomadel 30 -aastastel ja vanematel, sünnituse nõrkus jne). Pikaajalised tulemused näitavad, et pärast sünnitust, eriti nefropaatia korral, haigus sageli progresseerub.

Ennetavad meetmed raseduse ja sünnituse tüsistuste tekkeks hüpertensiivse haiguse korral on rasedate naiste regulaarne jälgimine sünnitusabi kliinikus sünnitusabi-günekoloogi ja terapeudi poolt, rasedate kohustuslik haiglaravi kolm korda haiglas isegi hea tervise juures ja tõhus. antihüpertensiivne ambulatoorne ravi.

Arteriaalne hüpotensioon

Arteriaalne hüpotensioon on haigus, mida iseloomustab vererõhu langus alla 100/60 mm Hg. Art. (millimeetrit elavhõbedat) veresoonte toonuse halvenemise tõttu. Sarnane seisund esineb noortel naistel üsna sageli, kuid mitte kõiki alandatud vererõhuga inimesi ei peeta haigeks. Paljud ei reageeri üldse vererõhu langusele, jäävad heaoluks ja töövõimeks.

See on nn füsioloogiline või põhiseaduslik hüpotensioon. Hüpotensioon võib olla nii iseseisev kannatus kui ka mõne muu haiguse (näiteks nakkusliku) sümptom, mistõttu arstid eristavad esmast ja sümptomaatilist (teise haiguse tagajärjel tekkivat) hüpotensiooni.

Primaarset arteriaalset hüpotensiooni võib pidada vaskulaarseks neuroosiks või neurotsirkulatoorseks düstooniaks, millega kaasneb madal vererõhk. Vestluses patsiendiga on sageli võimalik teada saada, et haiguse algus on seotud neuropsühhilise trauma, ületöötamise, emotsionaalse stressiga.

Iseloomulikud on kaebused peavalu, pearingluse, üldise nõrkuse, südamepekslemise, valu ja muude ebameeldivate aistingute kohta südame piirkonnas, higistamine, mälu nõrgenemine, töövõime langus, unetus. Mõned naised kogevad pearinglust, silmade tumenemist ja isegi minestamist horisontaaltasandilt vertikaalsele liikudes (voodist tõusmisel). Sageli ilmneb või suureneb ärrituvus, kalduvus väiksemale meeleolule.

Kui arteriaalne hüpotensioon avaldub ainult vererõhu langusega, siis viidatakse sellele haiguse stabiilsele (kompenseeritud) staadiumile. Ebastabiilses (dekompenseeritud) staadiumis ilmneb hüpotooniliste kriiside tagajärjel kergesti esinev minestus, mis võib areneda hea tervise taustal, ilma eelkäijateta.

On terav nõrkus, pearinglus, uimastustunne, millega kaasneb naha ja nähtavate limaskestade kahvatus, külm higi, oksendamine. Vererõhk langeb 80-70 / 50-40 mm Hg. ja allpool. Hüpotooniline kriis kestab mõnest sekundist minutini.

Kuid mitte kõigil arteriaalse hüpotensiooni juhtudel on rõhk pidevalt langenud. Põnevusega võib see jõuda normaalse ja isegi suurenenud arvuni (kuigi see väheneb kiiresti). Juba ammu on märgatud, et asteenilise kehaehitusega naised, kellel on kahvatu nahk, käed puudutamisel külmad, on haigusele vastuvõtlikud.

Nendel naistel esineb sageli jalgade veenilaiendeid. Südame uurimisel avastavad arstid harva mingeid kõrvalekaldeid ja EKG -s pole iseloomulikke muutusi. Ainus, millele saab tähelepanu pöörata, on bradükardia või harvaesinevad südamepekslemine.

Arteriaalne hüpotensioon võib eelneda rasedusele ja tekkida raseduse ajal, näiteks esimestel kuudel. Üldiselt täheldatakse rasedatel sageli vererõhu muutusi ning süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad on minimaalse piiri lähedal, perioodiliselt langevad veelgi madalamale.

Füsioloogilise hüpotensiooni korral, millega ei kaasne patoloogilisi sümptomeid, ei ole ravi vaja. Siiski peaks naist igal juhul jälgima sünnieelse kliiniku üldarst. Sümptomaatiline hüpotensioon nõuab esmalt põhihaiguse ravi.

Arteriaalse hüpotensiooni esinemissagedus rasedatel on erinevate autorite andmetel 4,2-12,2% kuni 32,4%. Arteriaalne hüpotensioon on organismi üldiste häirete tulemus, üldise haiguse sümptom, kui muutub mitte ainult veresoonte, vaid ka teiste elundite toon.

Arteriaalne hüpotensioon mõjutab negatiivselt raseduse ja sünnituse kulgu, loote ja vastsündinu arengut. Kõige sagedasemad komplikatsioonid raseduse ajal on varajane toksikoos, ähvardatud abort, enneaegne rasedus, hiline gestoos ja aneemia.

Kõige sagedasemad tüsistused sünnitusel on enneaegne lootevee purunemine, sünnituse nõrkus, kõhukelme rebend. Järjestikune ja sünnitusjärgne periood raskendab verejooksu 12,3-23,4% naistest.

Sünnitusjärgne periood - emaka subinvolutsioon, lohhomeeter ja endomüometriit. Suhteliselt väike verekaotus (400–500 ml) põhjustab arteriaalse hüpotensiooniga naistel sageli tõsist kollapsit.

Kirurgiliste sekkumiste sagedus on: keisrilõige - 4,6%; käsitsi sisestamine emakaõõnde - 15,3%.

Arteriaalse hüpotensiooni korral on emakasisese loote hüpoksia ja vastsündinu lämbumise sagedus 30,7%, sünnitraumade arv suureneb 29,2%-ni, enneaegsete imikute arv 17%-ni ja I-II astme alatoitumusega lapsed kuni 26,1%. Laste seisundi hindamine Apgari skaalal on statistiliselt oluliselt vähenenud.

Kõigepealt peate hoolitsema piisava puhkuse ja pikaajalise 10-12-tunnise une eest. 1-2-tunnine päevane uni on kasulik. Üsna tõhusad ravi- ja ennetusvahendid on füsioteraapia harjutused, hommikuvõimlemine, jalutuskäigud värskes õhus. Hommikuste harjutuste kompleks peaks olema kõige lihtsam, see ei tohiks põhjustada liigset ülepinget, väsimust.

Toitumine peab olema võimalikult mitmekesine, kindlasti koos suure valgusisaldusega (kuni 1,5 g / kg kehakaalu kohta). Tugevat teed ja kohvi (koos piima, koorega) võib juua hommikul või pärastlõunal, kuid mitte õhtul, et mitte häirida und. Kasulik on võtta B1 -vitamiini (tiamiinbromiidi) 0,05 g 3 korda päevas, samuti multivitamiine (undevit, gendevit).

Lisaks võib arst välja kirjutada hüperbaarse hapnikuga varustamise seansid, üldise ultraviolettkiirguse, ravimite elektroforeesi, mis suurendavad kaela või intranasaalselt veresoonte toonust. Hea tugevdava, toonilise toime avaldab pantokriin, mis on ette nähtud 2-4 tabletti.

Või 30-40 tilka suu kaudu 2-3 korda päevas. Tõhusad on araalia, zamaniha, leuzea, hiina magnoolia viinapuu, eleutherococcus tinktuurid, mida võetakse 20-30 (kuni 40) tilka 2-3 korda päevas 30 minuti jooksul. enne sööki.

GOU VPO "Tervishoiu ja sotsiaalse arengu föderaalse ameti Uurali osariigi meditsiiniakadeemia"

FPK ja PP teraapia osakond

Temaatilise täiustamise tsükkel "Uued tehnoloogiad terapeutiliste patsientide diagnostikaks ja raviks"

abstraktne

teemal

"Südame -veresoonkonna haigused ja rasedus"

Täitja:

arst-terapeut GBUZ SO "KGB nr 1"

Krasnoturinski linn

Zabolotskaja Natalja Aleksandrovna

Juhendaja:

d.m.s. Anatoli I. Korjakov

Jekaterinburg

Sissejuhatus

Enamik arste peab kardiovaskulaarseid õnnetusi rasedatel naistel juhuks. Koronaararterite ateroskleroos, mis on müokardiinfarkti peamine põhjus, on noortel naistel haruldane. Sellepärast ei ole arstid raseduse ajal südame -veresoonkonna tüsistuste võimaliku esinemise suhtes tähelepanelikud. Praegu esineb rasestumist üha sagedamini 30–40 -aastastel naistel ning tänapäevaste reproduktiivtehnoloogiate (in vitro viljastamine - IVF, intratsütoplasmaatiline sperma süstimine, doonormuna kasutamine) kasutamisel - juba 40–50 -aastastel naistel . Vanema vanuserühma naised kannatavad sageli somaatilise patoloogia all. Viimastel aastatel on müokardiinfarkti esinemissagedus rasedatel naistel suurenenud rohkem kui 6 korda, kuna oluliselt suureneb rasedate naiste südame -veresoonkonna haiguste, nagu arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, lipiidid, riskitegurite esinemissagedus. ainevahetushäired, suhkurtõbi, suitsetamine. Müokardiinfarkti ja insuldi diagnoosimine ja ravi raseduse ajal tekitab teatud raskusi ebatüüpilise kliinilise pildi tõttu, raskusi biokeemiliste markerite määramisel, muude diagnostikameetodite kasutamisel ja ka mitmete müokardiinfarkti raviks tavaliselt kasutatavate ravimite kasutamise vastunäidustuste tõttu. ja insult.

Viimastel aastakümnetel kombineeriti kõhuõõne sünnituse sageduse suurenemist perinataalse suremuse reaalse vähenemisega, samas kui Venemaal suurenes keisrilõike sagedus keskmiselt 3 korda ja ulatus umbes 18,4%-ni. Operatiivse sünnituse suurenemine on suuresti tingitud ekstragenitaalse patoloogiaga rasedate, sealhulgas südamepuudulikkusega naiste arvu suurenemisest ning märkimisväärne osa neist on patsiendid, kellele tehti südameoperatsioon, sealhulgas need, kellel oli südamepuudulikkus.

Sellegipoolest ei tohiks südamepuudulikkusega naiste operatiivse sünnituse kasvu kasv olla pidevalt progresseeruv ja südamepuudulikkuse esinemine ei ole mingil juhul keisrilõike sünonüüm. Mitmed kardioloogiaseltsid (Suurbritannia, Hispaania, Ameerika ja Kanada kardioloogide seltsid jne), juhtivad kodumaised kardioloogid on välja töötanud ja hinnanud riske seoses südamepuudulikkusega rasedatega / keskendunud peamiselt konkreetsetele hemodünaamilistele häiretele ja südamepuudulikkuse (CH) kliiniliste tunnuste tekkimise tõenäosus. Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldusele nr 736 05.12.07 on südamepuudulikkusega naiste raseduse kandmise vastunäidustus III funktsionaalklassi (FC) HF -i areng. Või muud südamevead, mis määrab raseduse ja sünnituse taktika.

Riskifaktorid südame -veresoonkonna tüsistuste tekkeks rasedatel

Paljudes riikides on uuritud südame -veresoonkonna haiguste levikut rasedate naiste seas. Nende haiguste esinemine on üks levinumaid raseduse tüsistusi.

Rasedatel on väga oluline erinevate südame -veresoonkonna haiguste ja somaatilise patoloogia tekke riskitegurite kombinatsioon.

Arengu riskitegurid müokardiinfarkt rasedatel naistel vähe erinev elanikkonnast. Nende toimet võib aga tugevdada rasedusele iseloomulik hüperkoagulatsioon. Raseduse ajal on kõige olulisemad riskitegurid vanus, krooniline arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, rasvumine ja süsivesikute ainevahetuse häired. Samal ajal on rasedusdiabeet vähem riskitegur kui enne rasedust.

Samuti on teada spetsiifilised "naissoost" riskitegurid südame -veresoonkonna haiguste tekkeks. Naistel, kellel on homosügootne Leideni faktori mutatsioon ja kes võtavad suukaudseid (hormonaalseid) rasestumisvastaseid vahendeid, on müokardiinfarkti tekkimise oht 30–40 korda suurem kui naistel, kes ei võta ega põe pärilikku Leideni faktori trombofiilia. Viimastel aastatel on kirjanduses laialdaselt arutatud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel müokardiinfarkti tekkimise riski. Müokardiinfarkti tekke riski suurenemine reproduktiivses eas naistel ilmnes suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel 3-4 korda, võrreldes riskiga naistel, kes ei kasutanud östrogeene. Need andmed on aga seotud östrogeenide tarbimisega suurtes annustes, mida praegu praktiliselt ei kasutata reproduktiivses eas naistel rasestumisvastaste vahendite jaoks. Sageli esineb noortel naistel koronaararterite ateroskleroosi, mis on müokardiinfarkti peamine põhjus. Ameerika Ühendriikides ajavahemikul 2000–2002 toimunud enam kui 12 miljoni sünnituse tulemuste analüüsi kohaselt on raseduse ajal üks juhtivaid riskitegureid müokardiinfarkti tekkeks. 20–25-aastastel patsientidel on müokardiinfarkti tekke risk 30 korda väiksem kui üle 40-aastastel naistel ja vastavalt 1 versus 30 juhtu 100 000 sünnituse kohta.

Antifosfolipiidsündroomiga (APS), päriliku trombofiiliaga rasedatel oli müokardiinfarkti oht üsna suur. On teada, et neid seisundeid iseloomustab hemostaasi kahjustus, suurenenud kalduvus tromboosile. Trombofiilia ja APS -i kõige sagedasemad kliinilised ilmingud on alajäsemete süvaveenitromboos ja kopsuemboolia, harvem müokardiinfarkt ja insult. Normaalse raseduse ajal täheldatud hüperkoagulatsioon koos geneetiliselt määratud tromboosi eelsoodumusega põhjustab sageli selliseid raskeid trombootilisi tüsistusi nagu müokardiinfarkt.

Me ei tohiks unustada esmaseid noori, kellel müokardiinfarkti põhjuseks võivad olla nii haruldased geneetilised kõrvalekalded kui ka rasked somaatilised haigused: Marfani sündroom, Kawasaki tõbi, Takayasu aortoarteriit, koronaararterite arengu kõrvalekalded, perekondlik hüperkolesteroleemia.

Arengu riskitegurid insult raseduse ajal on erinevad: vanus üle 35, hüpertensioon, südame -veresoonkonna haiguste anamnees, pärilik trombofiilia, mitmikrasedus, sünnitusjärgne infektsioon, suhkurtõbi, vereülekanne, migreen, süsteemne erütematoosne luupus, sirprakuline aneemia, suitsetamine, alkoholism, narkomaania jne. ajuveenide tromboosi tekke risk on hematoloogilised haigused (polütsüteemia, leukeemia, sirprakuline aneemia, trombotsütopeenia), APS, vaskuliit, pahaloomulised kasvajad. Isheemilise insuldi põhjuseks on kõige sagedamini paradoksaalne emboolia vaagna veenidest, alajäsemete süvaveenidest, paremast aatriumist. Emboolide nihkumise põhjuseks võib olla ovaalse foramen-sulgumise puudumine või interventrikulaarse vaheseina defekt. Lisaks on üsna haruldane laienenud kardiomüopaatia tüüp - peripartumi kardiomüopaatia, mis avaldub raseduse viimastel kuudel ja kuni 5 kuud sünnitusjärgsel perioodil. Insult areneb 5% -l südame trombembooliast tingitud peripartum -kardiomüopaatiaga patsientidest. Pärilike sidekoehaigustega (Marfani, Ehlersi-Danlose sündroomid jne) patsientidel võib insuldi areng raseduse ajal olla põhjustatud ka koljusiseste arterite aneurüsmide rebendist.

Seost hemorraagilise insuldi ja raseduse raskete komplikatsioonide, nagu preeklampsia, eklampsia, vahel on avastatud juba pikka aega. Võimalikud on ühised pärilikud tegurid arteriaalse hüpertensiooni, südame -veresoonkonna haiguste, insuldi ja preeklampsia tekkimisel rasedatel. Insult on HELLP sündroomiga patsientide peamine surmapõhjus. Selgus eklampsia seos nii hemorraagilise kui ka isheemilise insuldiga rasedatel. Preeklampsia ja eklampsiaga patsientide osakaal, kes on saanud insuldi raseduse ajal ja pärast seda, on vahemikus 25 kuni 45%. Preeklampsiaga seotud isheemilise insuldi risk näib püsivat isegi pärast rasedust hilisel sünnitusjärgsel perioodil. Noorte naiste insuldi ennetamise uuringud näitavad, et naistel, kellel on anamneesis preeklampsia, on isheemilise insuldi risk 60% suurem. Tundub ebatõenäoline, et kõrge vererõhk üksi põhjustab insuldi suurenenud riski, kuna ajuverejooksud on preeklampsiaga naistel suhteliselt haruldased, isegi kombinatsioonis raske kroonilise hüpertensiooniga. 80% preeklampsiaga seotud insuldiga patsientidest ei täheldanud enne insulti diastoolse vererõhu tõusu üle 105 mm Hg. Art. Need andmed näitavad, et endoteeli düsfunktsioon on ilmselt insuldi peamine põhjus preeklampsia ja eklampsiaga rasedatel.

Samuti on raseduse endaga seotud riskitegurid südame -veresoonkonna õnnetuste tekkeks. Need on rasked raseduse komplikatsioonid: preeklampsia, eklampsia ja HELLP sündroom.

Koht preeklampsia sünnitusabi ja perinataalse patoloogia peamiste riskitegurite hulgas määrab teadlaste pideva asjakohasuse ja tähelepanu sellele probleemile. Tänu perinataalse meditsiini arengu paradigmadele on viimastel aastakümnetel eemaldatud eesriie loote arengu varases staadiumis esinevate molekulaarsete geneetiliste tegurite, rasedusprotsessi erinevate komplikatsioonide ja preeklampsia pikaajaliste tagajärgede ees.

Preeklampsia on seisund, mida iseloomustab suurenenud veresoonte toon, koagulopaatia, aju, maksa, neerude, platsenta veresoonte isheemia. Leiti otsene seos CVD riski ja preeklampsia raskusastme vahel ning pöördvõrdeline seos rasedusajaga, mil preeklampsia arenes. Avastatud suhte põhjus vajab täiendavaid uuringuid. Tõenäoliselt on oluline veresoonte endoteeli raske mööduva düsfunktsiooni tekkimine, mis on üks ateroskleroosi arengu etappe. Veresoonte endoteeli kahjustus avastatakse preeklampsia korral raseduse teisest poolest ja vähemalt 3 kuud pärast sünnitust.

Kuni viimastel aastakümnetel valitses idee, et preeklampsia ja sellega seotud kliinilised sümptomite kompleksid ei põhjusta olulisi negatiivseid tagajärgi. Väljavaated sellele probleemile on dramaatiliselt muutunud pärast seda, kui on ilmnenud teateid südame -veresoonkonna tüsistuste, sealhulgas surmaga lõppenud riskide suurenemise kohta elutsükli pikemas perspektiivis naistel, kes olid eelnevalt läbinud preeklampsia (eriti esimese sünnituse ajal). Mitmete publikatsioonide põhjal selgus ligikaudu 800 000 raseduse tulemuste analüüsist, et preeklampsiaga naistel, eriti esimesel enneaegsel sünnitusel, kardiovaskulaarsetest haigustest tingitud surmaoht suureneb keskmiselt kaks korda.

Kaasaegne preeklampsia kontseptsioon põhineb selle arengu kaheastmelisel olemusel, mille jooksul esimeses prekliinilises etapis toimuvad muutused peamiselt emaka tasemel implanteerimis- ja platsentatsioonivigade kujul, millega kaasneb kahjustatud tsütotrofoblastide diferentseerumine, transformatsioon. spiraalsetest arteritest, platsenta isheemia / hüpoksia areng ja platsenta vabade radikaalide oksüdatsioon. Nende häirete taustal tormavad ema vereringesse mitmesugused tegurid, mis teises, kliinilises etapis käivitavad rakuliste ja molekulaarsete nähtuste kaskaadi, mis põhjustavad süsteemse põletikulise reaktsiooni ning endoteeli- ja veresoonte düsfunktsiooni ning kliiniliste sümptomite kompleksi patognomooniline preeklampsia korral arteriaalse hüpertensiooni, proteinuuria, trombotsütopeenia, maksafunktsiooni häirete jne kujul. Arteriaalse hüpertensiooni areng nendes tingimustes on tingitud mitmetest endoteeli vahendatud (angiogeensetest) ja mitte-endoteeli põhjustavatest teguritest. Selle küsimuste ringi kaalumise keerukus tuleneb asjaolust, et funktsionaalsed häired, mis on teatud määral sarnased ateroskleroosi vereringesüsteemi süsteemsete põletikuliste reaktsioonide varases staadiumis, kaasnevad füsioloogilise rasedusega. Kuna neil on kalduvus metaboolse sündroomi tekkeks, eriti sarnase fenotüübi suhtes eelsoodumusega naistel, toimuvad need muutused füsioloogiliste ja patoloogiliste seisundite vahelise ebakindla piiri piiril, kus areneb rasedusaegne arteriaalne hüpertensioon, preeklampsia ja / või II tüüpi diabeet. See nõuab erakordset täpsust diagnostiliste hindamiskriteeriumide kasutamisel seoses preeklampsia mitte alati lihtsa diagnoosimisega. Raskusi seostatakse ka ühtse klassifikatsiooni ja mitmesuguse terminoloogia puudumisega. Sellega seoses kasutasime selle väljaande ettevalmistamisel esitatud andmete ühtlustamiseks homogeenseid materjale, mis põhinevad raseduse hüpertensiivsete häirete kõige tavalisemal klassifikatsioonil, mille on koostanud Ameerika sünnitusarstide ja günekoloogide kolledži töörühm. Seega ilmnevad preeklampsia diagnoosimisel järgmised sümptomid pärast 20. rasedusnädalat ja sellele järgnev vererõhu normaliseerumine superperiumi esimese 8 nädala jooksul on patognomooniline.

· Mõõdukas preeklampsia- süstoolse või diastoolse vererõhu tõus kuni 140/90 mm Hg. Art. mõõtmisel kaks korda 6 tunni jooksul ja proteinuuria> 0,3 g päevas;

· ges Rahvuslik hüpertensioon - vererõhu tõus ilma proteinuuriata;

· raske preeklampsia - haiguse raskusastme progresseerumine koos kahe või enama sümptomi kaasamisega: BP> 160/110 mm. rt. Art. kahekordse mõõtmisega 6 tunni jooksul; proteinuuria> 5,0 g päevas, oliguuria, aju- või nägemishäired, kopsuturse, tsüanoos, epigastriline valu, maksafunktsiooni häire, trombotsütopeenia, loote kasvupeetus (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· varajane hüpertensioon - sümptomite kompleksi tekkimine enne 34 rasedusnädalat.

· HELLP -sündroom- hematolüüs, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja trombotsütopeenia.

· Eklampsia- krampide ilmnemine.

Kardiovaskulaarsed riskimarkerid

Nende uuringute tulemuste mõjul hakkasid viimastel aastatel kogunema andmed kardiovaskulaarse riski (süsteemne põletikuline reaktsioon, vabade radikaalide oksüdatsioon ja endoteeli düsfunktsioon) patofüsioloogiliste markerite sisalduse kohta preeklampsiaga naistel. Need andmed hõlmavad ajavahemikku mitu kuud kuni kümneid aastaid pärast sünnitust. Kuigi selles osas üksikutes uuringutes uuritud naiste arv on suhteliselt väike, annab saadud tulemuste identiteet põhjust neid üsna veenvaks pidada.

Nende hulgas võib südame pärgarterite intima-meediakompleksi paksuse kompuutertomograafiat kasutava mitteinvasiivse sõeluuringu tulemused ja nende kaltsifikatsiooni määra määramine, sealhulgas sümptomiteta patsientidel, seostada kardiovaskulaarse riski ebasoodsate tulemuste ja ateroskleroosi varajase arengu prognoositavate tegurite arv. Korduval läbivaatusel kümneaastase intervalliga osales 491 tervet naist vanuses 49-70 aastat, kellel oli sünnitusabi anamneesis ja kellel oli preeklampsia-Utrechti elanikud
(Holland), koos laiendatud uuringuga
lipiidide profiil ja vererõhu mõõtmine, 62% juhtudest täheldati südame pärgarterite mitmekomponentset CT -skaneerimist. Leiti märkimisväärne seos hüpertensiivsete häirete arengu vahel
raseduse ajalugu ja arteriaalne hüpertensioon koos süstoolse ja diastoolse vererõhu tõusuga ning kõrge kehamassiindeksiga korduva uurimise käigus, samuti seos ainevahetushäirete fenotüübi ja endoteeli düsfunktsiooni avastamise vahel naistel 3-12 kuud pärast preeklampsiat, mis tõendab ateroskleroosi tekke riski suurenemist.

Need andmed kinnitasid vajadust koostada spetsiaalne strateegia naiste juhtimiseks pärast preeklampsiat ja asjakohaseid meetmeid kardiovaskulaarse riski vähendamiseks rasedusele järgnevatel aastatel.

Suurimat tähelepanu pöörati vabade radikaalide oksüdatsiooni ja endoteeli düsfunktsiooni markeritele. Nende hulgas vähenes veresooni laiendav reaktsioon atsetüülkoliinile (kõrgema vererõhu taseme taustal kui kontrollrühmas), vasodilatatsiooni vähenemine märgatavalt neil, kellel oli korduv preeklampsia, samuti raske preeklampsia ja korduv reproduktiivsed häired naistel. Preeklampsia arengut noortel naistel peetakse tulevase kardiovaskulaarse riski ennustavaks stressitestiks.

Tõendid endoteeli düsfunktsiooni kohta, mis püsivad ka pärast preeklampsiaga komplitseeritud sünnitust, olid angiotensiin II retseptori suhtes aktiveeritud autoantikehade tuvastamine 17,2% naistest, kellel esines esimese raseduse ajal preeklampsia, samas kui neid leiti 2,9% kontrollrühmas. C-reaktiivne valk on ka kardiovaskulaarse riski marker pärast sünnitust, mille sisaldus üle 3 mg / l näitab süsteemset põletikulist reaktsiooni. Märgiti sarnaseid kõrvalekaldeid v seerum postmenopausis naistel-Islandi elanikud (kuni 8,97–40,6 mg / l) süstoolse vererõhu, madala kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli, apolipoproteiin B ja insuliini kõrge taseme olulise tõusu taustal ja näljahäda taustal. insuliiniresistentsus võrreldes kontrolliga.

Andmed ägeda müokardiinfarkti esinemissageduse kohta rasedatel on saadud Ameerika populatsiooniuuringus aastatel 2000-2002. AMI diagnoositi 859 -l 13 801 499 -st sel perioodil sünnitanud naisest, 626 -l (73%) tekkis südameatakk raseduse ajal, 233 -l (27%) - sünnitusjärgsel perioodil; 44
(5,1%) neist naistest suri, suremus oli
0,35 100 000 sünni kohta. Üldine risk AMI tekkeks raseduse ajal oli 6,2 100 000 sünnituse kohta. 40 -aastastel ja vanematel naistel oli AMI tekkimise tõenäosussuhe raseduse ajal 30 korda suurem kui alla 20 -aastastel naistel. Ühe variandi analüüsis
leiti, et AMI arengu trombofiiliaga raseduse ajal on 22,3, diabeediga - 3,2, hüpertensiooniga - 11,7, suitsetamisega - 8,4, vereülekandega - 5,1, sünnitusjärgse infektsiooniga - 3, 2. 30 -aastased ja vanemad olid ka olulised riskifaktorid AMI tekkeks raseduse ajal. Naistel, kes on läbinud preeklampsia, võrreldes tüsistusteta reproduktiivse anamneesiga naistega
kardiovaskulaarse riski kahekordne suurenemine hilisel sünnitusjärgsel perioodil.

Tõendid südame -veresoonkonna haiguste varasema arengu riski kohta on tähelepanekud noorte isheemiliste ajukahjustuste varasema arengu kalduvuse kohta pärast preeklampsiat. Washingtoni suuremas piirkonnas läbi viidud paarijuhtumiuuringus võrreldi 261 15–44-aastase naise isheemilise ajuinsuldi all kannatanud naise ja 421 kontrollrühma randomiseeritud naise ajalugu. Pärast saadud andmete asjakohast kohandamist, võttes arvesse vanust, pariteeti, haridust ja muid näitajaid, selgus, et isheemilise ajuinsuldi arengu äärepoolseim osa naistel, kellel oli sünnituseelne preeklampsia, oli 60% kõrgem kui OR selle arengust naistel, kellel seda ei olnud.

Preeklampsia on ka oluline riskitegur neerupuudulikkuse tekkeks. Seda kinnitasid sama autorite rühma teise uuringu tulemused, mis viidi läbi Norra meditsiinilise sünniregistri andmete alusel, mis on eksisteerinud alates 1967. aastast ja sisaldab andmeid kõigi loote sünni kohta 16 -nädalase rasedusaja jooksul ja 1988. aasta kõigi neeru biopsiajuhtumite register riigis (vastavalt Norras aktsepteeritud määrusele tehakse kõigile isikutele, kelle proteinuuria tase on> 1 g päevas ja / või seerumi kreatiniinisisaldus> 150 μmol / l, neeru biopsia ). Selles uuringus kasutati andmeid 756 420 naise kohordist, kellel oli esimene rasedus ühe lootega aastatel 1967–1968, see tähendab ligikaudu 16 aastat pärast võrdlusrasedust, millest 477-le tehti neeru biopsia. Naistel, kes olid rase 3 või enam korda ja kellel oli ühel rasedusel preeklampsia, oli lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkimise RR 6,3 (95% CI 4,1–9,9), 2-3 rasedust-15,5 (95% CI) 7,8 kuni 30,8). Autorid jõudsid järeldusele, et kuigi üldiselt on absoluutne risk lõppstaadiumis neeruhaiguse tekkeks preeklampsiat läbinud naistel suhteliselt väike, on preeklampsia tegur, millel on suurem risk haigestuda neeruhaigustesse. See uuring kinnitas seost preeklampsia ja madala sünnikaaluga järglaste sünnitamise kõrge riski vahel ning seega ka emade sünnijärgsel hilisemal perioodil üsna suurt näidustuste riski neeru biopsiaks.

Vastupidiselt preeklampsia ägedatele tüsistustele nagu müokardiinfarkt ja isheemiline ajurabandus areneb neerupuudulikkus hiljem pärast rasedust, mille on komplitseerinud preeklampsia.

Ülaltoodud preeklampsia tüsistusi raseduse ajal võib kaaluda ateroskleroosi varase arengu valguses. Sarnane järeldus tehakse ka selles kontingendis olevate intravitaalsete ultraheliuuringute analüüsi tulemustest, tuvastades südame ja reiearteri koronaararterite intima sööda suurema paksuse kui naistel pärast normaalset rasedust. Need andmed saadi 3 kuud pärast sünnitust ja 6 nädalat pärast imetamise lõpetamist. Kui võrrelda tavaliselt uuritud kliiniliste kriteeriumide järgi, ei esinenud lisaks vererõhu kerge tõusu, samuti triglütseriidide ja homotsüsteiini sisalduse avastamisele preeklampsiat põdenud naiste seerumis muid erinevusi. uuritud rühmade rühmad, samas kui uuritud anuma seina paksus oli preeklampsiat põdenud naistel olulisem. Need uuringud annavad täiendavaid tõendeid ühelt poolt veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja teiselt poolt ateroskleroosi asümptomaatilise arengu erinevate võimaluste kohta.

Kardiovaskulaarsete haiguste tekke oht koos in vitro viljastamine on praegu ebapiisavalt uuritud. In vitro viljastamisprogrammi elluviimisel saavutatud võimas hormonaalne mõju naise kehale tekitab mitmeid komplikatsioone, sealhulgas esiteks munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomi, mis avaldub mitmesugustes kliinilistes ilmingutes. sümptomid: kergetest biokeemilistest muutustest kuni hüperkaulatsioonini, tromboosi põhi- ja perifeersete veresoonte moodustumisega. Kirjandus sisaldab teavet nii veenide kui arterite tromboosi tekkimise kohta, harvadel juhtudel insuldi ja müokardiinfarkti korral in vitro viljastamise ajal.

Euroopas on erinevatel andmetel arteriaalne hüpertensioon esineb 5-15% rasedatest, samas kui selle avastamise sagedus majanduslikult arenenud riikides on viimase 10-15 aasta jooksul suurenenud peaaegu 1/3 võrra.

Rasvunud kannatab 10–30% rasedatest.

Kõikide vormide levimus suhkurtõbi rasedatel naistel ulatub see 3,5%-ni, samas kui 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbe esineb 0,5%-l rasedatest ning rasedusdiabeedi levimus on 1-3%.

Suitsetamine rase- riskitegur erinevate tüsistuste tekkeks mitte ainult emal, vaid ka lootel. Viimastel aastatel on suitsetavate naiste arv paljudes maailma riikides suurenenud. Ameerika Ühendriikides suitsetab umbes 30% üle 15 -aastastest naistest, kellest vähemalt 16 jätkab suitsetamist raseduse ajal.

Kõige tavalisemad kardiovaskulaarsete patoloogiate vormid raseduse ajal ja nende ravimeetodid

Kardiovaskulaarsed õnnetused (müokardiinfarkt ja insult) raseduse ajal esinevad suhteliselt harva, kuid on tõsised tüsistused, mis sageli põhjustavad surma.

Müokardiinfarkt

Esimest korda kirjeldati rase naise müokardiinfarkti 1922. aastal.

Müokardiinfarkti esinemissagedus raseduse ajal on vahemikus 1 kuni 10 juhtu 100 000 sünnituse kohta. Kuid hiljuti, uute, tundlikumate müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide tulekuga ja rasedate vanuse tõusuga, on registreeritud rohkem müokardiinfarkti juhtumeid. Lisaks halvendab müokardiinfarkt oluliselt perinataalseid tulemusi.

Retrospektiivse juhtumikontrolli uuringu (avaldatud 1997. aastal) kohaselt registreeritakse 15–45-aastaste naiste rühmas müokardiinfarkti mitterasedatel naistel palju harvemini kui rasedatel.

Angiograafia kohaselt avastati müokardiinfarktiga rasedatel koronaararterite ateroskleroos 43% juhtudest, erineva etioloogiaga koronaartromboos - 21% juhtudest. 16% juhtudest teatati üldpopulatsioonis äärmiselt harvaesinevast müokardiinfarkti tüsistusest, pärgarteri rebenemisest. Kuid 21% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest ei tuvastatud muutusi pärgarterites.

Müokardiinfarkt raseduse ajal omab mitmeid funktsioone (vt tabel. 1). Müokardiinfarkti diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika raseduse ajal on äärmiselt raske. Rasedatel naistel esinevad südameatakid sageli ilma valuta. Selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, ebamugavustunne südame piirkonnas võib raseduse normaalse kulgemise ajal täheldada tokolüütilise ravi (3-adrenamimeetikumid ja magneesiumsulfaat) määramise tagajärjel.

EKG registreerimine on vajalik ja sageli otsustav element ägeda müokardiinfarkti äratundmisel, samuti selle staadiumi, lokaliseerimise, levimuse ja sügavuse määramisel. Ühe EKG registreerimisega tuvastatakse ägeda müokardiinfarkti diagnoos ainult 51-65% juhtudest. Samal ajal oli 37% patsientidest, kellel oli
tehti keisrilõige, EKG näitas isheemilisele sarnaseid muutusi.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel mängib lisaks kliinilisele pildile tavaliselt olulist rolli selliste tundlike ja spetsiifiliste biomarkerite määramine nagu kardiospetsiifilised troponiinid I ja T ning kreatiinfosfokinaasi MB fraktsioon (MB CPK). Neil on nii kõrge tundlikkus kui ka spetsiifilisus müokardi vigastuste suhtes, isegi müokardi nekroosi mikroskoopilises tsoonis. Kuid rasedatel ei saa MB CPK definitsiooni kasutada müokardiinfarkti diagnoosimisel, kuna selle aktiivsuse suurenemist võib täheldada ka normaalse raseduse ajal, samuti sünnituse ajal ja varajases sünnitusjärgses perioodis. Ainult kardiospetsiifiliste troponiinide määramine on kullastandard müokardiinfarkti, sealhulgas raseduse diagnoosimisel.

Täiendavate diagnostiliste meetodite, näiteks koronaarangiograafia ja müokardi stsintigraafia kasutamine on raseduse ajal piiratud. Praegu saavad rasedad naised teha ehhokardiograafiat, et teha kindlaks müokardi hüpo- ja akineesia tsoonid.

Müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika rasedatel viiakse läbi samade haigustega nagu üldpopulatsioonis (kopsuemboolia, aordi aneurüsmi lahkamine, äge perikardiit, roietevaheline neuralgia). Sellest hoolimata on raseduse ajal müokardiinfarktil oma omadused (vt tabel. 1). Südameinfarkti raseduse ajal võib komplitseerida kopsuturse, mis on üks peamisi surmapõhjuseid. Kuid raseduse ajal on selle ödeemi tekkeks palju spetsiifilisi riskitegureid: preeklampsia, tokolüütilise ravi kasutamine, amnionivedeliku emboolia, septiline šokk, massiline infusioonravi.

Tabel 1

Müokardiinfarkti kulgemise ja diagnoosimise tunnused raseduse ajal

	Funktsiooni tunnusjoon
Lokaliseerimine	Kõige sagedamini kannatab vasaku vatsakese eesmine ja anterolateraalne sein.
Etioloogia	Aterosklerootilist koronaararterite haigust avastatakse harvemini kui üldpopulatsioonis
Levimus	1 kuni 10 juhtu 100 000 sünnituse kohta
Suremus	0,35 100 000 sünni kohta
Raseduse tüsistused ja müokardiinfarkti tekkimise oht	Kõige sagedamini on MI risk seotud massiivse vedelikuravi, vereülekande, preeklampsia, eklampsia, rasedusaegse hüpertensiooni, nakatumisega sünnitusjärgses perioodis.
Perinataalsed tulemused rasedatel	Enneaegseid sünnitusi täheldati 43% juhtudest ja enneaegseid sündis 40% juhtudest.
	Oskab tuvastada isheemiat meenutavaid muutusi 37% -l patsientidest, kellele tehakse keisrilõige
Biokeemilised markerid	Rasedatel ei kasutata MB CPK mõõtmist müokardiinfarkti diagnoosimisel, kuna selle suurenemist võib täheldada ka normaalse raseduse ajal, samuti sünnituse ajal ja varajases sünnitusjärgses perioodis.

Müokardiinfarkti ravi taktika valikul on 2 lähenemisviisi: konservatiivne meetod ja invasiivne taktika. Raseduse ajal vaieldakse endiselt koronaartrombolüüsi ohutuse küsimuse üle. Loomkatsetes ei läbinud streptokinaas, koe plasminogeeni aktivaator platsentat. Siiski on inimestega kliiniliste uuringute läbiviimine arusaadavalt keeruline. Raseduse ajal on trombolüütilise ravi tüsistused eriti ohtlikud: iseeneslikud abordid, tupe, emaka verejooks, normaalselt paikneva platsenta enneaegne irdumine, seetõttu on rasedus ja 1. nädal pärast sünnitust trombolüüsi suhteline vastunäidustus. Samuti tuleb meeles pidada, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, statiinid on raseduse ajal vastunäidustatud; mitteselektiivseid b-blokaatoreid tuleb kasutada ettevaatlikult. Vastasel juhul ei erine rasedate naiste müokardiinfarkti ravimteraapia tavapärasest.

Invasiivsed taktikad hõlmavad koronaarangiograafiat, millele järgneb müokardi revaskularisatsioon (koronaarangioplastika, koronaararteri šunteerimine - CABG). Ameerika populatsiooniuuringu kohaselt tehti koronaarballooni angioplastika 23% rasedate müokardiinfarkti juhtudest, stentimine oli vajalik 15% juhtudest ja CABG 6% juhtudest.

Insult

Insult raseduse ajal on üks potentsiaalselt eluohtlikest olukordadest. Emade suremus ulatub 26%-ni ja ellujäänud patsientidel püsivad neuroloogilised häired. Samal ajal on ka perinataalne suremus üsna kõrge. Insult emade suremuse põhjuste struktuuris on 12%. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt kannatavad 15–35 -aastased naised insuldi tõenäolisemalt kui mehed; insuldi esinemissagedus reproduktiivses eas naistel on 10,7 100 000. Võib -olla on see tingitud konkreetsetest naiste südame -veresoonkonna haiguste tekke riskiteguritest, nagu rasedus, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, hormoonravi jne.

Insuldi levimus rasedatel on erinevate autorite andmetel vahemikus 11 kuni 200 juhtu 100 000 sünnituse kohta. A. Jamesi sõnul (rohkem kui 3000 raseduse ajal saadud insuldi andmete analüüs) on insultide levimus 34,2 100 000 sünnituse kohta ja suremus 1,4 100 000 sünnituse kohta. Risk insuldi tekkeks raseduse ajal on 3 korda suurem kui üldpopulatsiooni naistel. Enamik insuldi juhtumeid raseduse ajal esineb kolmandal trimestril ja sünnitusjärgsel perioodil. 76–89% kõigist insuldijuhtudest esineb sünnitusjärgsel perioodil. Isheemilise insuldi tekkimise risk sünnitusjärgsel perioodil on 9,5 korda suurem kui raseduse ajal ja 23 korda suurem kui naissoost elanikkonnal. Suurima Rootsi uuringu kohaselt, mis sisaldab umbes 1 000 000 sünnituse analüüsi 8-aastase perioodi jooksul, on suurim risk isheemilise ja hemorraagilise insuldi tekkeks raseduse ajal 2 päeva enne ja 1 päev pärast sündi. Üldpopulatsioonis on tavaliselt umbes 60% insultidest tingitud tromboosist, 20% emboolsetest põhjustest, 15% hemorraagilistest insultidest, 5% harvadest põhjustest, nagu pärilikud haigused, sidekoe patoloogia, arterite dissektsioon. ainevahetushäired. Kuid raseduse ajal esinevad isheemilised ja hemorraagilised insultid ligikaudu võrdsetes osades. 23% juhtudest ei olnud nende põhjust võimalik kindlalt kindlaks teha. Soovitatakse mitmeid erinevaid põhjuseid: infektsioon, kasvaja, pärilik trombofiilia, trauma, somaatiline patoloogia (reumaatiline südamehaigus, süsteemne erütematoosne luupus jne). Ateroskleroos kui insuldi arengu põhjus raseduse ajal on vahemikus 15 kuni 25%.

Praegu usub enamik neurolooge, et insuldikahtlusega rasedat tuleks uurida standardalgoritmi järgi. Diagnoos põhineb ajaloo põhjalikul uurimisel, riskitegurite tuvastamisel ja kliiniliste andmete, nimelt neuroloogiliste sümptomite analüüsil. On vaja võimalikult kiiresti kindlaks teha insuldi põhjus (isheemia või verejooks). Isheemilise insuldi puhul on iseloomulikum motoorsete, kõne- või muude fokaalsete neuroloogiliste häirete olemasolu. Teadvushäired, oksendamine, tugev peavalu on enamikul juhtudel täheldatud hemorraagilise insuldi korral. Siiski ei ole hemorraagiliste ja isheemiliste insultide patognomoonilisi kliinilisi tunnuseid. Hemorraagilise ja isheemilise insuldi eristamiseks on vaja selliseid tehnikaid nagu kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia.

Rasedus on CT, röntgenangiograafia suhteline vastunäidustus, kuid teatud juhtudel võib uuringu läbi viia kõhu hoolika kaitsega. Negatiivne CT -skaneerimine ei välista insuldi diagnoosi. Mõnel juhul kinnitasid seda diagnoosi järgneva magnetresonantstomograafia tulemused koos angiograafiaga.

Sünnitusjärgsed insultid tekivad tavaliselt 5 päeva kuni 2 nädalat pärast sünnitust. Raseduse insuldi kliinilisi sümptomeid, nagu peavalu, nägemishäired, epigastriline valu, iiveldus ja oksendamine ning fokaalsed neuroloogilised defektid, peetakse sageli ekslikuks preeklampsia ja eklampsia sümptomiteks. Insuldi diferentsiaaldiagnostika raseduse ajal viiakse läbi samade tingimustega nagu üldpopulatsioonis: meningoentsefaliit, traumaatiline ajukahjustus, ajukasvajad, hüpoglükeemia, ureemia, maksapuudulikkus.

Praegu kasutatakse insuldiravi valikul diferentseeritud lähenemisviisi. Isheemilise insuldi ravi arterite obstruktsioonist (aterotrombootiline insult, sealhulgas arterio-arteriaalse embooliast) tingitud diagnoosi kontrollimise ajal hõlmab meditsiinilise trombolüüsi võimalust. Trombolüüsil on ranged piirangud: patsiendi vastuvõtmine esimese 3-6 tunni jooksul pärast haiguse algust, stabiilne vererõhk ei ületa 185/100 mm. rt. Art. ja CT -s ei muutu. Kirjanduses on vähe teateid trombolüütilisest ravist insuldiga rasedatel. A. Murugappani jt andmetel jäi 7 naist kaheksast ellu, üks patsient suri (surma põhjus - arteriaalne dissektsioon koos angiograafiaga). Seitsmest ellujäänud patsiendist 3 aborti, 2 raseduse katkemist ja 2 edukat sünnitust. Pärast insulti jääb ligikaudu 50% naistest alles neuroloogilised puudujäägid. Insuldi ennetamine peaks toimuma kõrge riskiga rühmades. Rasedad, kellel on esinenud reumatismi, tuleb ravi ajal antibiootikumidega profülaktiliselt ravida, kuna raseduse ajal on suur kordumise oht. Kunstlike südameklappidega patsiendid vajavad trombembooliliste tüsistuste suure riski tõttu erilist järelevalvet. Naised, kellel on olnud insult, peaksid saama profülaktilist ravi kogu raseduse vältel. Valitud ravim on aspiriini ja madala molekulmassiga hepariini kasutamine.

Südame defektid

Tuleb märkida, et rasedusele iseloomuliku tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (kuni 30–50% esialgsest ja maksimaalsest 20–24 rasedusnädalaks) loob tingimused müokardi mahuliseks ülekoormuseks ja rasedus ise kujutab endast südamepuudulikkuse arengu teatud mudel, mis seab müokardi funktsionaalsele reservile kõrgendatud nõudmised. Enamikul juhtudel areneb südamepuudulikkusega rasedatel (välja arvatud vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos) HF -i areng üsna aeglaselt, kliinilised sümptomid sõltuvad teatud südamekambrite (vasaku ja parema vatsakese HF) ülekoormusest. võimaldab õigeaegselt läbi viia vajalikke terapeutilisi meetmeid, et määrata kindlaks näidustused raseduse edasiseks pikendamiseks. Tuleb märkida, et ainult patsiendi hoolikas jälgimine kardioloogi poolt võimaldab määrata varajase (ja mittespetsiifilise!) HF -i kliinilised tunnused.

Ema kahjulike tagajärgede (kopsuturse, brady- või tahhükardia, insult või surm) risk on umbes 4%, kui puuduvad järgmised sümptomid: väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%, aordistenoos koos klapipinnaga alla 1,5 cm 2, mitraalne stenoos, mille klapi pindala on väiksem kui 1,2 cm 2, anamneesis kardiovaskulaarsed tüsistused (HF, mööduv ajuveresoonkonna õnnetus või insult) või HF II ja kõrgem FC. Ühe ülaltoodud märgi olemasolul on tüsistuste oht 27%, kaks või enam - 62%. Tabelis on näidatud riskitase seoses erinevate südamepuudulikkustega emaga.

Vere manööverdamine vasakult paremale. Selle hemodünaamilise häirega kaasnevad kõige sagedasemad kaasasündinud südamedefektid: kodade ja vatsakeste vaheseina defektid (ASD ja VSD), avatud arterioosjuha. Perifeerne vasodilatatsioon, mida tavaliselt täheldatakse raseduse ajal, leevendab oluliselt nende südame defektide kulgu. Nendega kaasnev mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon on hüpervoleemilise iseloomuga ega ületa tavaliselt 30–40 mm Hg. Art. Rasedus ja sünnitus ASD -ga naistel, isegi suurtes suurustes, läbi tupe sünnitusteede on hästi talutavad. Võibolla rütmihäirete (ekstrasüstool, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia) ja paradoksaalse emboolia areng. Tüsistuste riski suurenemine võib olla ainult siis, kui membraani osa VSD on üle 1 cm läbimõõduga.

Vasaku vatsakese väljavoolu takistus. Vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsiooni sündroom esineb aordiklapi stenoosiga (kaasasündinud või omandatud), aordi koarktatsiooniga ja / või tõusva aordi aortopaatiaga ning hüpertroofilise kardiomüopaatiaga. Raseduse pikendamine aordiklapi stenoosiga, millega kaasnevad kliinilised sümptomid (õhupuudus, hingeldus, stenokardia), ei ole soovitatav. Kuid nende sümptomite puudumine ei välista nende esinemist raseduse ajal. Raske aordistenoosi korral piirab vasaku vatsakese hüpertroofia katsete ajal süstoolse rõhu ja selle südamekambri täitmisrõhu kasvu, sel juhul tehakse operatsioon, väikese või mõõduka defektiga - spontaanne sünnitus ilma või piiratud katseteta. Ema suremus koos aordi parandamata koarktatsiooniga on kuni 3% ja see on seotud aordi dissektsiooni tõenäosusega kolmandal trimestril ja sünnitusjärgsel perioodil. Defekti kirurgiline korrigeerimine vähendab oluliselt, kuid ei välista täielikult selle tüsistuse tekkimise ohtu.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia tavaliselt raseduse kulgu ei mõjuta, kuid kõrge rõhugradiendi (üle 40 mm Hg) korral on eluohtlike arütmiate välistamiseks soovitatav ööpäevane Holteri EKG jälgimine. Arütmiate tekkimisel viiakse sotaloolravi läbi järelevalve all. Kõrgsurve gradiendi, kõrge astme vatsakeste ekstrasüstooli või III astme mitraalklapi puudulikkuse korral viiakse kohaletoimetamine välja arvatud katsed.

Mõõdukas ja mõõdukas kopsuarteri stenoos ei mõjuta raseduse ja sünnituse kulgu ning raske stenoosi korral võib täheldada rütmihäireid ja parema vatsakese puudulikkust, seetõttu on viimasel juhul soovitatav operatsioon.

"Sinise" tüüpi opereeritud ja opereerimata väärarengud. Südame defektid, millega kaasneb tsüanoos (Fallot ’tetrad ja kolmkõla, Eisenmengeri sündroom), on 27–32% -l komplitseeritud südamepuudulikkuse, trombemboolia, eluohtlike arütmiate, nakkusliku endokardiidi tõttu. Nendega raseduse kandmine on vastunäidustatud.

Patsientidel, kellele on tehtud Falloti tetraadi radikaalne operatsioon, on hea prognoos ja nende 25-aastane elulemus on 94%, mis võimaldab enamikul tüdrukutel jõuda reproduktiivse vanuseni. Patsientidel, kellel on Fallot'i tetraadi mittetäielik korrigeerimine või märkimisväärne jääk -stenoos või šunt, on suhteliselt suur risk HF -i tekkeks ning raseduse pikendamise võimalus ja sünnitusviis otsustatakse individuaalselt. Halva prognoosi näitajad on hematokriti tõus üle 60%, arteriaalse hapniku küllastumise vähenemine alla 80%ja rõhu märkimisväärne tõus paremas vatsakeses. Nendel juhtudel täheldatakse surmaga lõppevaid tüsistusi seoses emaga 3–17%.

Kui pärast kirurgilist ravi ei täheldata vaheseina jääkidefekti, on rasedus hästi talutav ja sünnitus viiakse läbi tupe sünnikanali kaudu.

Suurte veresoonte ülevõtmine on haruldane südamehaigus, mille korral anatoomiliselt parem vatsake väljub süsteemsesse vereringesse ning sellega kaasneb südamepuudulikkus ja arütmia 7–14% -l rasedatest.

Reumaatiline südamehaigus. Mitraalne stenoos (MS) on rasedate naiste kõige sagedasem reumaatiline südamehaigus. MS-ga rasedatel naistel on suur oht eluohtlikeks tüsistusteks. See on peamiselt tingitud transmissiivse verevoolu suurenemisest, vasaku kodade rõhu tõusust ja diastoolse lõõgastumisaja vähenemisest, mis põhineb rasedusele omasel südame löögisageduse ja südame löögisageduse suurenemisel. Rõhu tõus vasakus aatriumis loob tingimused kodade arütmiate tekkeks, mis võib veelgi suurendada vatsakeste kontraktsioonide arvu.

Seega näitavad kirjandusandmed enamikul mitraalklapi haigusega naistel tupe kohaletoimetamise võimalust. Sünnituse teist etappi on soovitatav lühendada, rakendades sünnitusabi tangid või vaakum -ekstraktor, tehes epiduraalanesteesia, et vähendada valu, südame väljundi kõikumisi, samuti vähendada survet vasakus aatriumis ja kopsuarteris. Venoosse tagasivoolu suurenemine sünnitusjärgsel perioodil võib põhjustada vasaku aatriumi ja kopsuarteri rõhu olulist suurenemist koos kopsuturse tekkega.

Raseduse pikendamise näidustuste määramisel tuleb arvestada, et endovaskulaarse kirurgia arenguga sai võimalikuks rasedate naiste südamepuudulikkuse (mitraalklapi stenoos, ASD ja VSD) parandamine ning edasine sünnitus tupe kaudu. Seega on enamiku kaasasündinud ja omandatud südamedefektide puhul reaalsed väljavaated mitte ainult raseduse kandmiseks, vaid ka spontaanseks sünnituseks. Tuleb meeles pidada, et raseduse ja sünnituse prognoosi hindamine tuleks läbi viia, võttes arvesse muid ekstragenitaalseid ja sünnitusabi patoloogiaid. Gestoosi, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve ja muude haiguste lisamine võib halvendada müokardi ainevahetusprotsesse, põhjustada müokardi hapnikutarbimise suurenemist koos kõrge funktsionaalse klassi südamepuudulikkuse tekkega. Arsti taktika peaks põhinema ainult rahvusvaheliselt välja töötatud soovitustel koos dünaamiliste kliiniliste ja ehhokardiograafiliste vaatlustega ning vajadusel igapäevase EKG jälgimisega vastavalt Holterile.

Järeldus

Esitatud andmete kohaselt on raseduse ja sünnituse ennetamise, diagnoosimise, ravi ja juhtimise probleem naistel, kellel on sünnitusabi anamneesis kardiovaskulaarsed häired, ning nende tekke riskitegurite olemasolu on interdistsiplinaarse tähtsusega, mistõttu on vaja moodustada nende juhtimiseks sobiv strateegia. Samal ajal loob kardiovaskulaarsete häirete patbioloogia üksikute komponentide ühisus raseduse ajal ateroskleroosi ja muude teguritega patogeneesi ja võimalused tüsistuste prekliinilises staadiumis kõrge kardiovaskulaarse riskiga naiste varaseks avastamiseks. See toob kaasa emade ja imikute suremuse vähenemise ning optimeerib seetõttu demograafilist olukorda tervikuna.

Kirjandus

1. Wilkinson LB, Waring SV, Cockcroft DR Arteriaalne hüpertensioon. Budapest; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Tkacheva ON, Barabashkina AV Rasedate arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi, diagnoosimise ja farmakoteraapia aktuaalsed küsimused. M: Pagri; 2006.

3. Reece E. A. Ülekaalulisuse, raseduse ja sünnituse tulemuste vaatenurgad Ameerika Ühendriikides: probleemi ulatus. Olen. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Dedov II, Shestakova MV Diabeet mellitus. M: kirjastus Universum; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. jt. Koronaararterite ateroskleroosi suur levimus asümptomaatilistel noorukitel ja noortel täiskasvanutel / Ringlus 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. Raseduse ootamatust loomulikust surmast. Sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Äge müokardiinfarkt raseduse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul: ülevaade. Angioloogia 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Müokardiinfarkt raseduse ajal: ülevaade. Obstetr. ja Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. jt. Müokardiinfarkt ja trombemboolia raseduse ajal. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Rasedusega seotud äge müokardiinfarkt. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen B., Gilbert W. Äge müokardiinfarkt raseduse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul: populatsioonipõhine uuring. Obstetr. ja Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. jt. Äge müokardiinfarkt raseduse ajal: Ameerika Ühendriikide populatsioonipõhine uuring. Tiraaž 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Insuldi ja müokardiinfarkti esinemissagedus reproduktiivses eas naistel. Insult 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster T., Briet E. Suurenenud venoosse tromboosi risk suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutajatel, kes on V-faktori Leideni mutatsiooni kandjad. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan on B. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid ja müokardiinfarkti oht. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. jt. Raseduse määra suundumused Ameerika Ühendriikides, 1976–97: värskendus. Nat. Elutähtis staatus. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Preeklampsia ning südame-veresoonkonna haiguste ja vähi risk hilisemas elus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen B., Geerinckx K., Vergauwe P. Sisemine kaelaveeni tromboos pärast munasarjade stimulatsiooni. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Äge müokardiinfarkti sekundaarne tromboos, mis on seotud munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomiga. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., ​​Wee R., Stys P. K. Insult munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomis raseduse alguses, mida raviti intraarteriaalse rt-PA-ga. Neuroloogia 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer C. M. Elektrokardiograafiliste muutuste esinemissagedus keisrilõike ajal piirkondliku anesteesia all. Anest. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Kreatiinkinaas ja selle MB isoensüüm kolmandal trimestril ja peripartumi perioodil. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Ema südame troponiini I tase normaalse sünnituse ja sünnituse ajal. Olen. J. Obstetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Müokardiinfarkt naistel: tulemuste sooliste erinevuste kriitiline hindamine. Farmakoteraapia. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Raseduse tüsistused ja ema kardiovaskulaarne risk: sekkumis- ja sõeluuringuvõimalused? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28. Vene Föderatsiooni sünnitus- ja günekoloogiateenistuse tegevuse peamised näitajad föderaalringkondade kontekstis (statistilised materjalid). M; 2007.

29. Reimold S. C., Rutherford J. D. Valvulaarne südamehaigus raseduse ajal. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30 ACC / AHA juhised südameklapihaigusega patsientide raviks: Ameerika Kardioloogia Kolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktiliste juhiste kohta (südameveresoonkonna patsientide ravi komitee). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486-1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de Practica Clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Kuleshova AG Raseduse tulemused kaasasündinud südamepuudulikkuse erinevates hemodünaamilistes rühmades. Patol. vereringe. ja kardiohir. 2001; 2: 12-18.

33. Tervise- ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldus nr 736, 05.12.07 "Meditsiiniliste näidustuste loetelu" raseduse katkestamiseks. M.; 2007.

34. Makatsaria A.D., Belenkov Yu.N., Veyman A.P. (toim.). Rasedus ja kaasasündinud südamepuudulikkus. M: Russo; 2001.

35. Abdel-Hady E. S., El-Shamy M., El-Rifai A. A. Südamehaigustega komplitseeritud raseduste emaline ja perinataalne tulemus. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. jt. Raseduse tulemused kaasasündinud südamehaigusega naistel. Ringlus. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Südame auskultatsioon raseduse ajal Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Arbolishvili G. H., Mareev V. I., Orlova L. A., Belenkov I. N. Südame löögisageduse varieeruvus kroonilise südamepuudulikkuse korral ja selle roll haiguse prognoosimisel. Kardioloogia 2006; 46 (12): 4-11.

39. Glotova OV Sünnitusabi taktika optimeerimine mitraalse südamehaigusega patsientidel: autor. dis .... cand. kallis. teadused. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles M., Slavutsky M. jt. Beetablokaatorid mõjutavad natriureetiliste peptiidide ja katehhoolamiinide lühi- ja pikaajalist prognostilist teavet kroonilise südamepuudulikkuse korral, sõltumata spetsiifilistest ainetest. J. Südame kopsu siirdamine. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. jt. Südame sümpaatiline noorendamine: seos närvifunktsiooni ja südame hüpertroofia vahel. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. jt. Säilinud vasaku vatsakese struktuur ja funktsioon südame sümpaatilise hüper-innervatsiooniga hiirtel. Olen. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Vabanenud L. A., Stein K. M., Borer J. S. jt. Ülimadala südame löögisageduse varieeruvuse seos kroonilise aordi regurgitatsiooni kliinilise kuluga. Olen. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. Vasaku vatsakese geomeetria ja hüpertroofia seos vasaku vatsakese funktsiooniga südameklapihaiguste korral, J. Heart Valv. Dis 1995; 4 (lisa II): 132-139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. jt. Muutunud müokardi atsetüülkoliini ja norepinefriini kontsentratsioon parema vatsakese hüpertroofia ja ebaõnnestumise korral. Südamelaevad, 1991; 6: 150-157.

46. ​​Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Kroonilise progresseeruva müokardi hüpertroofia mõju südame autonoomse innervatsiooni indeksitele. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

Südame -veresoonkonna haigused on ekstragenitaalse patoloogia struktuuris üks juhtivaid kohti. Ema suremus selles patoloogias on 3-4 kohas, andes verejooksu ja gestoosi.

Üldtunnustatud seisukoht on, et aktiivse reumaatilise protsessi korral on rasedus vastuvõetamatu. Samuti on see vastunäidustatud raskete ventiilidefektide korral (mitraalklapi stenoos III-IV astme jt korral), dekompenseeritud südamepuudulikkuse, kõrge pulmonaalse hüpertensiooni, mitmevaluliste defektide korral, eriti dekompensatsiooni staadiumis. Selliste südamekahjustustega rasedad lubatakse aga haiglasse, mõnel juhul keeldutakse kategooriliselt raseduse katkestamisest. Sellistes olukordades on vaja valida õiged ravimeetodid ja taktikad, võttes arvesse mitte ainult ema patoloogia progresseerumise ohtu, vaid ka paljude ravimite negatiivset mõju lootele.

Rase naise juhtimise optimaalse taktika ja sünnitusviisi valimiseks on vaja luua täpne diagnoos (südamehaiguste selgitamine), määrata hemodünaamiliste häirete olemus ja raskusaste, reumaatilise protsessi aktiivsus (reumaatiliste haigustega) ), arütmiate olemasolu, teiste elutähtsate organite - maksa, neerude, kopsude - seisund; ja loomulikult tuleb arvesse võtta sünnitusabi olukorra eripära.

Selliste patsientide operatsioonieelne kliiniline ja laboratoorne läbivaatus peab tingimata hõlmama ehhokardiograafiat, määrates vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse, EKG ja CVP parameetrid dünaamikas; uuritakse kliinilisi ja biokeemilisi analüüse, koagulogrammi, elektrolüüte, happe-aluse olekut ja veregaase, reumaatilise protsessi aktiivsuse teste; rindkere röntgen ja spiromeetria tehakse täiendavalt vastavalt spetsialistide ettekirjutustele. Vajalik on kardioloogi, südamekirurgi konsultatsioon.

Südamepuudulikkuse patofüsioloogia

Kardiovaskulaarse patoloogia tagajärg on reeglina südamepuudulikkus: südameklapihaiguste, hüpertensiooni, kardiomüopaatiaga - see on krooniline südamepuudulikkus, müokardiinfarktiga - äge.

Südamepuudulikkuse peamised kliinilised tunnused on tahhükardia, vähenenud koormustaluvus ja õhupuudus, perifeerne turse, kopsukinnisus ja kardiomegaalia. Südame väljundi vähenemise tagajärjeks on ebapiisav reaktsioon treeningule, millega kaasneb kiiresti lihasnõrkus.

Südame väljundi vähenemise väline neurohumoraalne refleksikompensatsioon sisaldab kahte peamist mehhanismi: sümpaatilist närvisüsteemi, mis suurendab perifeersete veresoonte resistentsust, südame löögisagedust ja tugevust ning venoosset toonust, samuti reniin-angiotensiin-aldosterooni hormonaalset vastust. Viimane viib naatrium- ja veeioonide säilitamise kaudu veremahu suurenemiseni ja sellest tulenevalt turseteni. Teisest küljest põhjustab sümpaatilise aktiivsuse suurenemine ja arteriaalse tooni suurenemine järelkoormuse suurenemist, vähendab väljutusfraktsiooni, südame väljundit ja neerude perfusiooni.

Kroonilise südamepuudulikkuse sisemine kompenseeriv mehhanism on müokardi hüpertroofia, mis suudab säilitada südame aktiivsust rõhu või mahu koormuse või südame kontraktiilsuse vähenemise tingimustes. Hiljem võib aga hüpertroofia taustal tekkida isheemia ja halvenenud diastoolne täidis.

Praktikas kasutavad nad hemodünaamiliste häirete raskusastme määramiseks südamepuudulikkuse klassifikatsiooni N. D. Strazhesko - V. X. Vasilenko (1953) järgi või New Yorgi kardioloogide assotsiatsiooni klassifikatsiooni, mis eristab järgmist: funktsionaalsed klassid(FC).

LOENG nr 13.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemissagedus rasedatel on 5-10%.
Peamised tüsistused südame -veresoonkonna haigustes: perinataalne suremus ja emade suremus.
Südame -veresoonkonna haiguste tüsistus on:
Gestoos raseduse ajal
Aneemia
Enneaegne sünnitus
· Abort
Krooniline uteroplatsentaalne puudulikkus
Loote krooniline hüpoksia
Rasedus ja sünnitus aitavad kaasa reumaatilise protsessi ägenemisele, kopsutursele ja kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisele, reumaatilise protsessi vistseraalsete vormide ilmnemisele: nefriit, hepatiit, pleuriit jne.

Ema suremuse struktuur:
1. Ekstragenitaalne patoloogia (juhtiv on kardiovaskulaarne patoloogia)
2. gestoos
3. verejooks
4. mädased-septilised haigused

Suurenenud stress südame -veresoonkonna süsteemile raseduse ajal:
1. rase naise kehakaalu tõus (10-11%, see tähendab umbes 10-11 kg)
2. loote kaalu kasv (umbes 3000 g, kuid võib -olla rohkem)
3. Diafragma kõrge seisukord, mis viib südame telje nihutamiseni horisontaalses olekus
4. suurte anumate kinnitamine
5. endokriinne koormus
6. uue platsenta ringluse teke.
Hemodünaamilised muutused:
1. südame minutimahu ja löögimahu muutus. Minuti maht suureneb 20-30%, normaalse raseduse korral (26-30 nädala võrra). alates teisest trimestrist algab südame minutimahu suurenemine, 32-36 nädalaga täheldatakse selle tippu.
2. südame kokkutõmmete sageduse suurenemine.
3. vererõhu ja venoosse rõhu tõus
4. BCC suurenemine 20–25%. Plasma maht suureneb 900 ml võrra.
5. suurenenud verevoolu kiirus
6. perifeersete veresoonte koguresistentsuse suurenemine.
7. Normaalse raseduse ajal väheneb hematokrit ja hemoglobiin.
Sünnituse ajal suureneb südame minutimaht. Kardiovaskulaarsüsteemi muutused nõuavad kohanemist (südame löögisageduse tõus, minutimaht). Sünnitusel maksimeeritakse parema ja vasaku vatsakese töö, suureneb gaasivahetus ja hapnikutarbimine (katsete ajal). Iga emaka kokkutõmbumisega voolab südamesse ligikaudu 300 ml täiendavat verd.
Sünnitusjärgsel perioodil toimub vere ümberjaotumine (emakasisese ja kõhuõõnesisese rõhu vähenemise tõttu).
Imetamise ajal on koormus ka südame -veresoonkonna süsteemile (seetõttu on alati vaja otsustada söötmise lubatavuse üle).
80% kõigist kardiovaskulaarsüsteemi haigustest rasedatel on reumaatilised defektid. Selliste rasedate naiste juhtimine on loa saanud terapeutilt. Sünnitusarst-günekoloog, kardioloog ja terapeut otsustavad ühiselt raseduse säilitamise võimaluse üle.
Selle küsimuse lahendus sõltub:
1. defekti vormid ja selle tõsidus
2. vereringepuudulikkuse ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi etapid
3. arütmia esinemine
4. kõige olulisemate organite ja süsteemide seisund: maks, neerud, kopsud,
5. sünnitusabi patoloogia

Näidustused raseduse katkestamiseks.
1. Aktiivne reumaatiline südamehaigus, korduv reumaatiline südamehaigus.
2. Vereringe puudulikkus 2A ja 3 etappi.
3. Kodade virvendus, vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos ja aordi ava stenoos.

Haiglaravi tingimused raseduse säilitamise lubatavuse lahendamiseks:
1. Kuni 12 nädalat. Paljastage defekti vorm, reumaatilise protsessi aste, määrake defekti plussid ja miinused.
2. 26-32 nädalat. (BCC suurenemise tipp).
3.35-37 nädalat (valige ja otsustage kohaletoimetamise viis).
Kaasasündinud südamepuudulikkus on üsna tavaline. mõned neist moodustuvad emakasisese arengu ajal (gripiviirus, punetised, herpes, hingamisteede viirus). Defekti teke 4–8 nädala pärast ontogeneesi tulevasel tüdrukul. Kõige tavalisemad on:
1. avatud arteriaalne kanal
2. triaad, tetrad, Fallot 'pentad
3. aordi stenoos, kopsu stenoos

DIAGNOSTIKA.
Defekti äratundmine on keeruline, kuna rasedatel võib tekkida õhupuudus, süstoolne nurin 50% tipus on normaalne.
Diagnostiline kriteerium on anamnees: kas tal oli reuma, kas oli liigeste turse, kroonilise tonsilliidi sagedased ägenemised ja gripilaadsed seisundid.
Oluline on määrata kindlaks rasedate naiste riski aste (kriteeriumid):
1. naise vanus
2. eelmise raseduse ja sünnituse ajal
3. haiguse esinemissagedus, müokardi seisund
4. somaatiline krooniline patoloogia

RISKIASTE.
1. aste - rasedus südamehaigustega, kuid ilma raske südamepuudulikkuseta ja ilma reumaatilise protsessi tüsistusteta (subkliinilised ilmingud).
2. aste. Rasedus südamehaiguste ja esialgse südamepuudulikkuse pildiga: õhupuudus, tahhükardia, reuma tunnused.
3. aste - rasedus koos südamehaiguste dekompensatsiooniga parema vatsakese puudulikkuse ülekaalus reuma aktiivses faasis.
4 kraadi - dekompensatsioon, vasaku vatsakese puudulikkuse ülekaal või täielik südamepuudulikkus reuma aktiivses faasis.
Raseduse jätkamist võib ambulatoorse jälgimise ja statsionaarse ravi tingimustes pidada vastuvõetavaks 1-2 riskiastmega.
Teise riskiastme puhul tuleks sünnituse teist etappi lühendada sünnitusabi abil.
3-4 kraadi juures on rasedus vastunäidustatud, samuti vastunäidustatud 2 aasta jooksul pärast ülekantud reuma rünnakut.
Esmane diagnoos: esmane 25 -aastane. Rasedus 1, periood 28-29 nädalat. Mitraalklapi puudulikkus ilma väljendunud südamepuudulikkuse tunnusteta. Reuma aktiivne 1 kraad. Viimane rünnak 1 aasta tagasi. Krooniline tonsilliit. Riski määr on 1-2.
Anamneesi kogumisel: kas terapeuti jälgiti, kuidas eelmised rasedused kulgesid, kas ta viidi haiglasse.
Laboratoorsed andmed: C-reaktiivne valk, düsproteineemia, EKG, phono-KG, echo-KG. Reumaatilise protsessi aktiivsuse määramine traditsiooniliste meetoditega.
Fetoplatsentaalset puudulikkust saab tuvastada ultraheli abil.

Sünnituse näidustused, olenemata tiinuse vanusest:
1. sinised pahed (Falloti tetraad). Tsüanoos on esmane, sekundaarne.
2. Kaasasündinud südame defektid kõrge sekundaarse hüpertensiooniga.
3. Negatiivse reaktsiooni olemasolu minimaalsel koormusel, dekompensatsiooni ilmingud.
4. Kompleksse ravi ebaefektiivsus.
Kui kuni 12 nädalat - emakaõõne kuretaaž, tehakse hilisemal ajal intravaginaalne sünnitus (pluss stimulatsioon oksütotsiiniga).
Kõhu kohaletoimetamine (keisrilõige) viiakse läbi, kui:
1. aordi koarktatsioon 2-3 kraadi, millega kaasneb ajuverejooksu oht.
2. Vaskulaarne aneurüsm
3. somaatilise patoloogia ja sünnitusabi kombinatsioon (kaasasündinud väärareng + gestoos).

Kardiovaskulaarse puudulikkuse ravi: statsionaarne, voodirežiim, vedeliku tarbimise korrigeerimine, tasakaalustatud toitumine, füsioteraapia harjutused.
Südameravimid, reumavastased, desensibiliseerivad, diureetikumid.
Kõige sagedamini kasutatavad südameglükosiidide preparaadid on strofantiin (aeglaselt glükoosisisaldusega 0,3–0,5 ml 5-10 minuti pärast, toime on maksimaalselt 1–1,5 tundi); diureetikumid: furosemiid, veroshpiron, hüperbaarne hapnikuga varustamine, hapnikukokteilid. Antibiootikumravi, võttes arvesse mikroobide tundlikkust (30% rasedatel on B -rühma streptokokk). Kasutatakse penitsilliini ja selle analooge.

Sünnitus rasketes vormides - nad püüavad vältida kõhuõõnde jõudmist (nad üritavad sünnitust läbi loodusliku sünnikanali juhtida, isegi ilma katseid välja lülitamata). Hemodünaamiliste häirete sagenemisega lühendatakse 2. perioodi sünnitusabi abil.
Valu leevendamine sünnituse ajal: kuna sünnitusvalu kahandab keha reguleerimisvõimet, põhjustab see südame rütmi rikkumist jne, südamepuudulikkuse, kopsuturse ilmnemist.
Kandke intravenoosselt Promedoli 1-2%, dilämmastikoksiidi hapnikuga, GHB 10-20 ml; trileen, trikloroetüleen, elektroanalgeesia, autoanalgeesia.
Pudendaliploki tuimestamiseks kasutatakse sünnitusabi.
Pärast sünnitust: verekaotuse ennetamine, sealhulgas vereülekanne, kui esineb hemorraagiline aneemia) ja. jne. Verekaotus võib olla tingitud emaka hüpotensioonist, kuid see võib olla ka koagulopaatiline, st hüübimissüsteemi muutuste tõttu. Verejooksu peatamiseks kasutage: uterotoonikume, ravimeid, mis mõjutavad vere hüübimist.

HÜPERTOONILINE HAIGUS.
Sageli esineb hüpertensiooni isegi enne rasedust. Rasedus on stressiseisund, suurenenud stress. Hüpertensiivne haigus 30% raskendab rasedust, selle taustal areneb sageli preeklampsia, sageli on emade suremuse põhjuseks hüpertensioon. Raseduse alguses on vererõhk normaalne, 14-28 nädala jooksul on isegi vererõhk alanenud ja viimase 3 kuu jooksul tõuseb vererõhk kõrgele. Hüpertensiooni tuvastamise osas on vaja essentsiaalse hüpertensiooniga rasedaid varakult avastada ja registreerida.
1. etapp - faas A - varjatud, eelhüpertensiivne, mööduv reaktsioon.
1. etapp Faas B - ebastabiilne, lühiajaline vererõhu tõus, kuid puhkeolekus pöörduv.
2A - ebastabiilne vererõhu tõus.
2B - vererõhu tõus on püsiv, kuid kõigi elundite funktsioon on säilinud, elundimuutusi pole (orgaaniline).
3A - püsiv vererõhu tõus, kompenseeritud, kuid esineb düstroofseid, fibrosklerootilisi muutusi
organid.
3B - dekompensatsioon, püsiv vererõhu tõus, esineb raseduse ajal harva.
Esimeses etapis on rasedus lubatud, teises etapis otsustatakse küsimus individuaalselt, pärast haiglas läbivaatust. 3. etapp ja pahaloomuline hüpertensioon - rasedus on vastunäidustatud.
Kliinik: valu südame piirkonnas (kardio-neurootilise iseloomuga), puudub südamepatoloogia, pearinglus, peavalud pea tagaosas.
Neurootiliste kaebuste kompleks: ülitundlikkus, peavõitlused, südamepekslemine, näo punetus, higistamine.
Essentsiaalse hüpertensiooniga patsiendid on riskirühm (nii rasedale kui ka lootele).
Riskitasemed:
1. aste: minimaalne. Tüsistusi esineb 20%-l, harva halvendab rasedus haiguse kulgu.
2. aste: raske ekstragenitaalne patoloogia, millega kaasneb preeklampsia, spontaanne raseduse katkemine. Loote kaal on vähenenud, loode on hüpotroofne, perinataalse suremuse suurenemine (20%).
3 kraadi - suurim oht ​​rase naise elule.
1 riskiastmele vastab hüpertensioon 1 spl. 2. aste vastab hüpertensioonile 2A, kolmas riskiaste - hüpertensioon 2B, 3 spl, pahaloomuline hüpertensioon.
Esimesel astmel on igal viiel naisel gestoos (nefropaatia). Rasedus on vastuvõetav.
2. astmel esineb sageli hiline toksikoos, 3. astmel on raske antihüpertensiivsete ravimitega tegutseda (vastunäidustatud).
Näidustused (elutähtsad) hüpertensiooni korral keisrilõike jaoks:
1. enneaegne platsenta irdumine.
2. Võrkkesta irdumine
3. aju ringluse häire
4. emakasisene loote hüpoksia.
Ravi: terapeutiline ja kaitsev režiim, dieet, spasmolüütiliste ravimite võtmine (dibasool, papaveriin, no -shpa, aminofülliin; salureetikumid on tavaliselt haruldased, antihüpertensiivsed ravimid - gangliblokaatorid, klonidiin.

Kopsuturse iseloomulikud tunnused:
1. õhupuudus (hingamissagedus kuni 30 minutis).
2. Tõsine nõrkus.
3. Külm higi.
4. Akrotsüanoos.
5. Köha koos limaskestade rögaeritusega.
6. Kiire pulss madala täituvusega.
7. mitmesugused mürad üle kopsude
8. vaht, veri rögas
Neuroleptikumide, pipolfeeni, seduxeni, promedooli, GHB toime. IVL, hapnik läbi vahtkummide. Südame glükosiidid: intravenoosne digogksiin 0,025% 0,5 ml, korglikon, strofantiin. Euphyllin. 70%-l on kopsuturse surmav.

Teema "Loode eraldi arenguperioodidel. Loode kui sünnitusobjekt. Muutused naise kehas raseduse ajal" sisukord:
1. Loode teatud arenguperioodidel. Kahe (II) kuu vanune loode. Kahe (II) kuu vanuse loote arengutase.
2. Kolme kuni kuue kuu vanuse loote arengutase. Kolme kuni kuue kuu vanuse loote tunnused.
3. Seitsme kuni kaheksa kuu vanuse loote arengutase. Vastsündinu küpsus. Küpsuse märgid vastsündinul.
4. Loode kui sünnitusobjekt. Loote kolju. Loote kolju õmblused. Loote fontanellid.
5. Loote pea suurus. Väike kaldus suurus. Keskmise kaldus suurusega. Sirge suurus. Suur kaldus suurus. Vertikaalne mõõde.
6. Muutused naise kehas raseduse ajal. Ema-loote süsteem.
7. Naise endokriinsüsteem raseduse ajal.
8. Naise närvisüsteem raseduse ajal. Rasedusaegne dominant.

10. Naise hingamissüsteem raseduse ajal. Rasedate hingamisteede maht.
11. Naise seedesüsteem raseduse ajal. Maks rasedatel naistel.

Raseduse ajal tegevuses on olulisi muudatusi ema kardiovaskulaarne süsteem... Need muudatused võimaldavad hapniku ja mitmesuguste toitainete kohaletoimetamist ning lootele vajalike ainevahetusproduktide eemaldamist.

Kardiovaskulaarne süsteem funktsioonid raseduse ajal koos suurenenud stressiga. See koormuse suurenemine on tingitud ainevahetuse suurenemisest, ringleva vere massi suurenemisest, arengust emaka platsenta vereringe ring, rase naise kehakaalu järkjärguline tõus ja mitmed muud tegurid. Kui emaka suurus suureneb, on diafragma liikuvus piiratud, kõhuõõnesisene rõhk suureneb, südame asend rinnus muutub (see paikneb horisontaalsemalt) ja mõnedel naistel tekib kerge funktsionaalne süstoolne nurin. südame tipp.

Paljude muudatuste hulgas südame-veresoonkonna süsteemist, mis on omane füsioloogiliselt jätkuvale rasedusele, tuleb kõigepealt märkida ringleva vere (BCC) mahu suurenemist. Selle näitaja suurenemist täheldatakse juba raseduse esimesel trimestril ja tulevikus see pidevalt suureneb, jõudes maksimumini 36. nädalaks. BCC suurenemine on 30-50% algtasemest (enne rasedust).

Hüpervoleemia esineb peamiselt vereplasma mahu suurenemise tõttu (35-47%), kuigi suureneb ka tsirkuleerivate erütrotsüütide maht (11-30%). Kuna plasma mahu protsentuaalne suurenemine ületab punaste vereliblede mahu suurenemise, on nn raseduse füsioloogiline aneemia... Seda iseloomustab hematokriti arvu vähenemine (kuni 30%) ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine 135-140-lt 100-120 g / l-le. Kuna raseduse ajal täheldatakse hematokriti arvu vähenemist, väheneb ka vere viskoossus. Kõik need muutused, millel on tugev adaptiivne iseloom, tagavad raseduse ja sünnituse ajal optimaalsete mikrotsirkulatsiooni (hapniku transport) tingimuste säilitamise platsentas ja ema sellistes elutähtsates organites nagu kesknärvisüsteem, süda ja neerud.

Normaalse raseduse korral süstoolne ja diastoolne vererõhk II trimestril väheneb 5-15 mm Hg. Tavaliselt väheneb ka perifeersete veresoonte resistentsus. See on peamiselt tingitud vereringe emaka ringi moodustumisest, millel on madal vaskulaarne resistentsus, samuti östrogeenide ja platsenta progesterooni mõjust veresoonte seinale. Perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine koos vere viskoossuse vähenemisega hõlbustab oluliselt hemotsirkulatsiooni.

Venoosne rõhk käest mõõdetuna terved rasedad naised oluliselt ei muutu.

Raseduse ajal on füsioloogiline tahhükardia... Südame löögisagedus saavutab maksimumi raseduse III trimestril, kui see näitaja on 15-20 minutis kõrgem kui esialgsed andmed (enne rasedust). Seega on normaalne südame löögisagedus raseduse hilistel naistel 80-95 minutis.

Kõige olulisem hemodünaamiline nihe raseduse ajal on südame väljundi suurenemine. Selle näitaja maksimaalne tõus puhkeolekus on 30-40% selle väärtusest enne rasedust. Südame väljund hakkab suurenema raseduse varasematest etappidest, samas kui selle maksimaalne muutus on täheldatud 20–24 nädala pärast. Raseduse esimesel poolel on südame väljundi suurenemine peamiselt tingitud südame löögisageduse suurenemisest, hiljem - mõnest südame löögisageduse tõusust. Südame minutiline maht suureneb osaliselt platsentahormoonide (östrogeenid ja progesteroon) mõju müokardile, osaliselt emaka -platsenta vereringe tekke tõttu.

Elektrokardiograafia, mis viiakse läbi raseduse dünaamikas, võimaldab teil tuvastada südame elektrilise telje püsivat kõrvalekallet vasakule, mis peegeldab südame nihkumist selles suunas. Ehhokardiograafia kohaselt suureneb müokardi mass ja südame üksikute osade suurus. Röntgenuuringu käigus leitakse muutusi südame kontuurides, mis meenutavad mitraalset konfiguratsiooni.

Hemodünaamika protsessid raseduse ajal on suuresti mõjutatud, nagu juba märgitud, on uus uteroplatsentaalne vereringe... Kuigi ema ja loote veri ei segune üksteisega, kajastuvad hemodünaamika muutused emakas kohe vereringes platsentas ja loote kehas ning vastupidi. Erinevalt neerudest, kesknärvisüsteemist, müokardist ja skeletilihastest ei suuda emakas ja platsenta oma verevoolu püsival tasemel hoida süsteemse vererõhu muutustega. Emaka ja platsenta anumad on madala vastupanuvõimega ning verevool neis on passiivselt reguleeritud, peamiselt süsteemse arteriaalse rõhu kõikumise tõttu. Raseduse hilisemates etappides on emaka anumad maksimaalselt laienenud. Emaka verevoolu neurogeense reguleerimise mehhanism on peamiselt seotud adrenergiliste mõjudega. Alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab vasokonstriktsiooni ja emaka verevoolu vähenemist. Emakaõõne mahu vähenemisega (amnionivedeliku sünnieelne rebend, kontraktsioonide ilmnemine) kaasneb emaka verevoolu vähenemine.

Vaatamata olemasolule eraldi ringid vereringes emakas ja platsentas(platsenta membraan on kahe verevoolu teel), emaka hemodünaamika on tihedalt seotud loote ja platsenta vereringesüsteemiga. Platsenta kapillaaride osalemine loote vereringes seisneb pidevas peristaltilises liikumises olevate koorionikapillaaride rütmilises aktiivses pulseerimises. Need erineva veremahuga anumad põhjustavad villide ja nende okste vahelduvat pikenemist ja kokkutõmbumist. See villi liikumine avaldab märkimisväärset mõju mitte ainult loote ringlusele, vaid ka ema vereringele intervilloosse ruumi kaudu. Seetõttu võib platsenta kapillaarvoodi õigustatult pidada loote "perifeerseks südameks" . Kõik need emaka ja platsenta hemodünaamika tunnused on tavaliselt ühendatud nimega "uteroplatsentaalne vereringe".