Loote kasvupeetus: põhjused ja tagajärjed. Loote arengu hilinemine: kuidas haigusseisundit parandada

Ligikaudu igal kümnendal ametikohal naisel diagnoosib arst emakasisese kasvupeetuse (IUGR). Spetsialist teeb kindlaks kõrvalekallete olemasolu, mida iseloomustab lahknevus beebi suuruse ja standardnäitajate vahel konkreetsel arengunädalal. Kui ohtlik see patoloogia tegelikult on ja kuidas see last ähvardab, on oluline, et iga ema teaks, sest absoluutselt keegi pole sellise nähtuse eest kaitstud.

Mis on ZVUR?

Patoloogia sümmeetriline vorm

Sümmeetrilise kujuga täheldatakse loote massi, elundite suuruse ja kasvu ühtlast vähenemist. See patoloogia areneb kõige sagedamini raseduse varases staadiumis lootehaiguste (infektsioon, kromosoomide kõrvalekalded) tõttu. Loote sümmeetriline emakasisene kasvupeetus suurendab ebapiisavalt moodustunud kesknärvisüsteemiga lapse sündimise tõenäosust.

Diagnostilised meetmed

Kui seda patoloogiat kahtlustatakse, soovitatakse naisel läbida täielik diagnostiline uuring. Kõigepealt kogub arst patsiendi anamneesi, täpsustab varem ülekantud günekoloogilisi haigusi, eelmise raseduse käigu tunnuseid. Seejärel viiakse läbi füüsiline läbivaatus koos kõhu ümbermõõdu, emakapõhja, naise pikkuse ja kaalu kohustusliku mõõtmisega.

Lisaks võib olla vajalik ultraheliuuring, doppleromeetria (verevoolu hindamine arterites ja veenides) ja kardiotokograafia (loote südame löögisageduse, selle aktiivsuse ja otseste emaka kontraktsioonide pidev registreerimine). Läbiviidud analüüside tulemuste põhjal saab spetsialist diagnoosi kinnitada või ümber lükata.

Millist ravi on vaja?

Järgneva taktika kindlaksmääramiseks pärast emakasisese kasvupeetuse diagnoosi kinnitamist tuleks arvesse võtta patoloogia põhjuseid, haiguse vormi ja astet. Teraapia põhiprintsiibid peaksid olema suunatud emaka-platsenta-loote süsteemi verevoolu parandamisele. Kõik ravimeetmed viiakse läbi statsionaarses keskkonnas. Esiteks peab naine tagama rahu, hea toitumise ja hea pika une. Loote hetkeseisundi jälgimist peetakse ravi oluliseks elemendiks. Nendel eesmärkidel kasutatakse ultraheli iga 7-14 päeva järel, kardiotokograafiat ja Doppleri verevoolu.

Narkootikumide ravi hõlmab angioprotektorite võtmist veresoonte kaitsmiseks, tokolüütikumide võtmist emaka lihaspinge vastu ("Papaverin", "No-shpa"), taastavaid aineid. Lisaks on eranditult kõigile naistele välja kirjutatud ravimid, mis vähendavad neuropsüühilist erutust (emajuure, palderjani tinktuur) ja parandavad verevoolu platsentas (Actovegin, Curantil).

Sõltuvalt patoloogia tõsidusest võivad ravi tulemused olla erinevad. tavaliselt reageerib ravile hästi, on edasiste negatiivsete tagajärgede tõenäosus minimaalne. Tõsisemate patoloogiate korral on vaja teistsugust lähenemist ravile, samas kui selle tulemusi on üsna raske ennustada.

Abort

Varane sünnitus, sõltumata gestatsiooniajast, on soovitatav järgmistel juhtudel:

1. Loote kasvu puudumine 14 päeva.
2. Imiku seisundi märgatav halvenemine emakas (näiteks verevoolu aeglustumine veresoontes).

Rasedus säilib maksimaalselt kuni 37 nädalat juhul, kui tänu medikamentoossele ravile on näitajad paranenud, kui emakasisese kasvupeetuse diagnoosimisest pole vaja rääkida.

Tagajärjed ja võimalikud tüsistused

Pärast sündi võib sellise patoloogiaga imikutel esineda erineva raskusastmega kõrvalekaldeid, nende hilisem sobivus tavaeluga sõltub suuresti nende vanematest.

Esimesed tagajärjed ilmnevad juba sünnituse ajal (hüpoksia, neuroloogilised häired). Loote emakasisene arengu hilinemine pärsib kesknärvisüsteemi ja selle funktsioonide küpsemist, mis mõjutab kõiki süsteeme. Sellistel lastel on organismi kaitsevõime tavaliselt nõrgenenud, küpsemas eas suureneb südame-veresoonkonna vaevuste tõenäosus.

Alla viieaastastel lastel diagnoositakse sageli aeglane kaalutõus, psühhomotoorse arengu mahajäämus, siseorganisüsteemide ebaõige moodustumine ja ülierutuvus. Noorukieas on suur diabeedirisk. Sellised lapsed on tavaliselt ülekaalulised, neil on probleeme vererõhuga. See ei tähenda, et nende igapäevane eksistents taandub ravimite tarvitamisele ja haiglas elamisele. Nad peavad lihtsalt oma toitumisele ja igapäevasele kehalisele aktiivsusele veidi rohkem tähelepanu pöörama.

Mõned lapsed, kellel on diagnoositud 2. astme emakasisene kasvupeetus ja kes on saanud asjakohast ravi, ei erine oma eakaaslastest. Nad elavad normaalset elu, tegelevad spordiga, suhtlevad sõpradega ja saavad haridust.

Kuidas saab IUGR-i ära hoida?

Selle patoloogia parim ennetamine on eelseisva raseduse planeerimine. Umbes kuue kuu pärast peavad tulevased vanemad läbima põhjaliku uuringu ja ravima kõiki olemasolevaid kroonilisi haigusi. Sõltuvustest loobumine, tasakaalustatud toitumine ja igapäevane doseeritud füüsiline aktiivsus on parimad võimalused IUGR ennetamiseks.

Emakasisese kasvupeetuse diagnoosimisel mängib olulist rolli regulaarne sünnitusjärgses kliinikus käimine pärast registreerimist. Õigeaegselt avastatud patoloogia ravi minimeerib negatiivsete tagajärgede riski.

Rasedatel peaks olema hästi struktureeritud töö- ja unegraafik. Korralik ja korralik puhkus tähendab 10 tundi öösel ja 2 tundi päeval. See režiim parandab vereringet ja toitainete transporti ema ja lapse vahel.

Igapäevased jalutuskäigud värskes õhus, doseeritud füüsiline aktiivsus mitte ainult ei paranda raseda üldist heaolu, vaid normaliseerivad ka loote seisundit emakas.

Järeldus

Ärge jätke tähelepanuta sellist patoloogiat nagu emakasisene kasvupeetus, mille tagajärjed võivad olla kõige kurvemad. Teisest küljest ei tohiks vanemad seda diagnoosi võtta lausena. Kui see sünnib õigeaegselt, võtab tulevane sünnitav naine kõik vajalikud meetmed selle põhjuse kõrvaldamiseks ja järgib kõiki arsti soovitusi, prognoos võib olla soodne. Maailmas pole takistusi, mida ei saaks ületada. Oluline on meeles pidada, et emaduse õnn on võrreldamatu!

Kirjeldus:

Kirjandusest võib leida tohutul hulgal termineid: "hilinenud emaka areng", "emakasisene kasvupeetus", "loote alatoitumine", "loote peetus", "väike kuni gestatsioonivanus" jne. ja loote toitumise puudumine."

Mõiste "emakasisene kasvupeetus" tähendab loote patoloogiat, mis tuleneb kahjustavate tegurite mõjust. IUGR-i diagnoositakse lastel, kes on sündides alakaalulised võrreldes nende gestatsioonieaga, s.t. kui ema kehakaal on antud gestatsioonieas alla 10% sentiilist ja/või morfoloogiline küpsusnäitaja on 2 või enam nädalat tegelikust rasedusajast maha jäänud.

Loote arengu rikkumine on vastsündinu vastsündinu kohanemise vähenemise, kõrge haigestumuse, lapse neuropsüühilise arengu häirete üks levinumaid põhjuseid. Perinataalne suremus IUGR-iga ulatub 80–100% -ni.

Sümptomid:

IUGR-il on kolm kliinilist varianti: hüpotroofiline, hüpoplastiline ja düsplastiline. Hüpoplastilise variandi raskusastme määrab kehapikkuse ja pea ümbermõõdu puudujääk gestatsiooniea suhtes: kerge - 1,5–2 sigma, keskmine - üle 2 sigma ja raske - üle 3 sigma. Düsplastilise variandi raskusastet ei määra mitte niivõrd kehapikkuse vähesuse raskus, vaid väärarengute olemasolu ja olemus, düsembriogeneesi häbimärgiste arv ja raskusaste, kesknärvisüsteemi seisund ja olemus. IUGR-i põhjustanud haigusest.

Ingliskeelses kirjanduses on termini “hypotrophic IUGR” asemel kasutusel mõiste “asümmeetriline IUGR” ning hüpoplastilised ja düsplastilised variandid on kombineeritud mõistega “symmetric IUGR”.

Oma pediaatriaõpikus M.V. Yerman märgib, et IUGR sümmeetriline versioon moodustab 25% juhtudest ja asümmeetriline - 75%. T.M. Demina jt. täheldas järgmist olukorda: 56,4% IUGR-iga vastsündinutel oli hüpotroofiline variant, 43,5% - hüpoplastiline. Huvitavaid andmeid annab I.O. Kelmanson: maailma eri piirkondadele on iseloomulik IUGR teatud variantide erinev suhe. Arengumaades on 67,5–79,1% kõigist juhtudest tingitud hüpoplastilise IUGR-i tõttu, samas kui tööstusriikides moodustab hüpoplastiline IUGR 20–40%.

Lastel esineva IUGR-i hüpoplastilise variandi korral vähenevad kõik füüsilise arengu parameetrid suhteliselt proportsionaalselt - alla 10% tsentiilist - sobiva rasedusajaga. Nad näevad välja proportsionaalselt volditud, kuid väikesed. Võib esineda üksikuid düsembriogeneesi häbimärke (mitte rohkem kui 3-4). Varasel neonataalsel perioodil on nad altid kiirele jahtumisele, polütsüteemiliste, hüpoglükeemiliste, hüperbilirubineemiliste sündroomide, hingamisteede häirete ja nakkuskihtide tekkele.

Düsplastiline IUGR on tavaliselt päriliku patoloogia (kromosomaalsed või genoomilised kõrvalekalded) või generaliseerunud emakasiseste infektsioonide, teratogeensete mõjude ilming. Selle variandi IUGR tüüpilised ilmingud on väärarengud, põhiseaduslikud häired ja düsembrogeneetilised häbimärgid. Kliiniline pilt sõltub oluliselt etioloogiast, kuid reeglina on tüüpilised rasked neuroloogilised häired, ainevahetushäired, sageli infektsiooni tunnused. Hüpotroofse IUGR-ga lastel väheneb kehakaal pikkuse ja pea ümbermõõdu suhtes ebaproportsionaalselt. Pea ümbermõõt ja kõrgus on antud rasedusaja eeldatavatele protsentiilidele lähemal kui kehakaal. Nendel lastel on troofilised nahahaigused (kuiv, kortsus, ketendav, kahvatu, võib olla lõhenenud); nahaalune rasvakiht on õhenenud ja rasketel juhtudel võib see täielikult puududa; kudede turgor on oluliselt vähenenud; lihasmass, eriti tuhara- ja reieluu, väheneb; lapse pea ümbermõõt ületab rindkere ümbermõõtu 3 cm või rohkem, õmblused on laiad, suur fontanell on vajunud, selle servad on painduvad, pehmed.

Tavaliselt on hüpotroofilise IUGR-ga lastel suurem esialgse kehakaalu langus ja aeglasem taastumine, vastsündinute pikaajaline mööduv kollatõbi, nabahaava aeglane paranemine pärast nabanööri mahalangemist.

Esinemise põhjused:

Tavaliselt võib IUGR-i põhjustavad etioloogilised tegurid jagada 4 rühma. Esimesse rühma kuuluvad emafaktorid - rasedusest tingitud hüpertensioon; kaalutõus alla 0,9 kg iga 4 nädala järel (ema kaalu, rasedusaegse kaalutõusu ja loote kaalu vahel on selge seos); mahajäämus emakapõhja kõrguse suurendamisel (alla 4 cm antud rasedusaja kohta); (reumaatiliste südamedefektidega naistel täheldatakse loote IUGR-i 2,8 korda sagedamini kui tervetel emadel); toitumisvaegus raseduse ajal (valkude, vitamiinide, tsingi, seleeni ja muude mikroelementide terav puudus); halbade harjumuste olemasolu emal - suitsetamine (rasedatel, kes suitsetavad rohkem kui 20 sigaretti päevas, suureneb loote kaal keskmiselt 533 g vähem kui mittesuitsetajatel), alkoholism (päevane tarbimine keskmiselt 28,5 ml alkoholi enne rasedust ja varases staadiumis vähendab loote kaalu sündimisel 91 g ja sama koguse alkoholi kasutamine raseduse hilises staadiumis viib loote kaalu vähenemiseni 160 g võrra), narkomaania; lühiajaline rasedusaeg (vähem kui 2 aastat); mitmikrasedus (kahe või enama lootega rasedusega võib kaasneda loote IUGR 15-50% juhtudest); ema noor vanus; ema kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja kopsude haigused; hemoglobinopaatia; I tüüpi vaskulaarsete tüsistustega; ; sidekoe haigused; pikk steriilne periood; raseduse katkemiste ajalugu; IUGR-ga laste sünd eelmiste raseduste ajal; gestoos; teatud ravimite (foolhappe antimetaboliidid, beetablokaatorid, krambivastased ained, kaudsed antikoagulandid, tetratsükliinid jne) võtmine. Negatiivset mõju loote kasvule avaldas vibratsioon, ultraheli, tootmistegurid, ülekuumenemine, jahutamine, vaimne stress. Paljudel naistel võivad loote IUGR-i põhjused olla põhiseaduslikud anomaaliad, seksuaalne ja üldine infantilism, mis on tingitud ema keha kohanemisreaktsioonide ebapiisavusest vastusena arenevale rasedusele.

Teise loote IUGR-i põhjustavate tegurite rühma kuuluvad platsentafaktorid, st. tegurid, mis tagavad lootele piisava koguse toitaineid. See on ennekõike platsenta ebapiisav mass ja pind, selle struktuurilised kõrvalekalded (südameinfarkt, kaltsifikatsioon, fibroos, veresoonte tromboos, platsentiit jne), platsenta irdumus, platsenta väärareng (nii esmane kui ka sekundaarne ema patoloogiast). Loote arengu ja kasvu ning raseda emaka kasvupeetuse vahel on seos. Mõned teadlased väidavad, et loote kasvupeetus raseduse ajal sõltub platsenta asukohast. Platsenta madala ja keskmise paigutusega emakas suureneb sagedus ja selle patoloogiaga sündinud lastel on väike kehakaal.

Kolmandasse rühma kuuluvad sotsiaal-bioloogilised tegurid - ema madal sotsiaalmajanduslik ja haridustase; noorukieas (15–17-aastased esmasünnitajad moodustavad suure loote IUGR-i riskirühma); majutus kõrgmäestikualadel; 2 korda sagedamini esineb loote IUGR vallaliste rasedate rühmas.

Viimasesse rühma kuuluvad pärilikud tegurid - ema ja loote genotüübid. Loote IUGR-i peetakse 13., 18., 21. ja teiste kromosoomipaaride trisoomiate üheks iseloomulikuks tunnuseks. Lisaks märgivad mitmed autorid IUGR puhul 22. autosoomide paari trisoomiat, Shereshevsky-Turneri sündroomi (45, XO), triploidsust, täiendavaid X- või Y-kromosoome.

Ravi:

Erilist tähelepanu tuleks pöörata IUGR-iga laste imetamisele. Selliste laste ravi ja põetamine on üsna kulukas äri, mis nõuab suuri rahalisi kulutusi, arstide ja õdede kõrget kvalifikatsiooni ning eriarstiabi osutamist. Majanduslikult arenenud riikide kogemus näitab aga, et need kulud pole asjatud. Eeldusel, et sellised lapsed sünnivad ja põetatakse spetsiaalsetes hästi varustatud perinataalkeskustes, ei ole esimese 7 elupäeva suremus suurem kui 35% ja 54% ellujäänutest ei oma tõsiseid tagajärgi.

Vähenenud kasvuvõime tõttu sümmeetrilise IUGR-ga vastsündinutel on tavaliselt halvem prognoos, samas kui asümmeetrilise IUGR-ga lastel, kes säilitavad normaalse ajukasvu, on prognoos tavaliselt parem. Esimesel eluaastal on sellistel lastel tervete lastega võrreldes oluliselt kõrgem nakkusindeks. Tulevased vaatlused on näidanud, et peaaegu 60% -l lastest täheldatakse füüsilise arengu mahajäämust, 80% -l selle ebakõla, 42% -l psühhomotoorse arengu hilinemist, 20% -l neurootilisi reaktsioone. Kesknärvisüsteemi püsivaid raskeid kahjustusi infantiilse aju-, progresseeruva, oligofreenia jms kujul täheldati 12,6% lastest. Sellised lapsed põevad 1,8 korda sagedamini rahhiidi, 3 korda sagedamini kopsupõletikku.

IUGR-i pikaajalisi tagajärgi hakati aktiivselt uurima eelmise sajandi lõpus. On tõestatud, et neil lastel on koolieas madalam IQ ja neuroloogilised häired palju tõenäolisemalt kui elanikkonnal. 80ndate lõpus - 90ndate alguses ilmusid tööd, milles tõestati seos IUGR ja suhkurtõve tekke vahel hilisemas täiskasvanueas.

Seega on IUGR-i probleem tänapäeva meditsiinis endiselt aktuaalne ja nõuab oma sotsiaalse tähtsuse tõttu täiendavaid uuringuid selle patoloogia etioloogia, patogeneesi, diagnoosimise, ravi ja ennetamise osas.

Raseduse kulgu ei iseloomusta alati tüsistuste puudumine. Ligikaudu iga kümnes kuni viieteistkümnes emaks saama valmistuv naine kuuleb diagnoosi – loote kasvupeetus, tuntud ka kui IUGR. Mis on selle patoloogia oht, kas selle arengut on võimalik vältida, on kasulik teada iga naist, kes plaanib last saada. Lõppude lõpuks võib peaaegu iga tüdruk selle nähtusega silmitsi seista.

Mis on põhjused

Arengupeetus arvutatakse normidest, mis on ette nähtud lapse kandmise nädalaks ultraheliuuringu ajal. Sarnast seisundit täheldatakse hapniku, erinevate loote täielikuks arenguks ja moodustamiseks vajalike toitainete puudumise taustal.

Põhjuste hulgas on järgmised:

• platsenta arengu patoloogia;
• kroonilise iseloomuga naise haigused (vererõhu näitude kõikumine ülespoole, südame-veresoonkonna ja hingamisteede häired, aneemia);
• loote kromosoomianomaaliad (Downi sündroom);
• ema sõltuvus alkoholist, narkootikumidest, suitsetamisest;
• raseduse ajal üle kantud nakkushaigused;
• toidukultuuri rikkumine, selle ebapiisav;
• regulaarsed stressirohked olukorrad;
• günekoloogilised probleemid;
• ravimite kontrollimatu tarbimine;
• rohkem kui ühe loote kandmine;
• kliimatingimused.

ZUVR vormid

Alkoholi kuritarvitamine raseduse ajal, suitsetamine suurendab seda tüüpi viivituse, näiteks asümmeetrilise, tekkeriski. See tähendab, et ultrahelis jälgib arst aju ja luustikku, mis on ajaliselt arenenud, kuid siseorganid on nende moodustumisel maha jäänud. Samuti on sagedane mahajäämus rindkere ja kõhu pehmete kudede arengus.

Loote kvaliteetne varustamine vajalike toitainetega on eriti oluline viimastel etappidel. See aitab toime tulla asümmeetrilise viivitusega ja aitab lapsel pärast sündi kohaneda uue keskkonnaga.

Adekvaatse ravi puudumisel on aju arengu rikkumine, lapse pea mahu vähenemine, mis põhjustab loote emakasisese surma.

Loote nakatumine raseduse ajal, kromosomaalsed kõrvalekalded loote arengus võivad olla haigusseisundi sümmeetriliseks vormiks. Seda iseloomustab asjaolu, et langust ei täheldata mitte ainult siseorganites. Vili kasvab ka halvasti, võtab kaalus juurde halvasti. Kui õigel ajal otsust ei tehta, võib laps sündida tõsiste kesknärvisüsteemi arenguhäiretega.

Mis ütleb haigusseisundi arengu kohta

Günekoloogid hakkavad IUGR-i esimestest tunnustest rääkima piisavalt vara. Reeglina on see 24-26 nädalat. Diagnoosi saab panna ainult arst, naine ise mitte. Seda tehakse vastavalt ultraheliuuringu tulemustele.

Oluline on meeles pidada, et on olemas vale diagnoosimise oht. Vea tõenäosuse kõrvaldamiseks viib jälgiv arst pärast ultraheliuuringu tulemuse saamist läbi tulevase ema ja isa küsitluse. Esimene küsimus on, mis kaaluga nad on sündinud. Kuid selline küsimustik on mõttekas ainult siis, kui loote arengu hilinemine ei ületa normi 2 või enama nädala võrra. Muudel juhtudel öeldakse, et eelsoodumus on saanud mahajäämuse esmaseks aluseks.

Üldiselt on haigusseisundi tunnused kõrvalekalded günekoloogias vastuvõetud normidest:

• kõhu ümbermõõt;
• emaka põhja kõrgus (määrab arst palpatsiooni käigus);
• reie, kõhu ja pea luude suurus;
• kasv (pideva järelevalve all);
• amniootilise vedeliku maht;
• muutused platsenta toimimises;
• kiirus, millega veri ringleb nabanööris, platsentas;
• loote südame löögisagedus.

Diagnostika

Loote emakasisene arengu hilinemine on üsna keeruline nähtus. Õige diagnoosi tegemiseks kasutavad arstid mitte ainult küsitlusmeetodit, vaid viivad läbi ka mitmeid uuringuid:

• mõõdulindiga kõhu ümbermõõdu mõõtmine piki nabajoont, emakapõhja kõrguse määramine palpatsiooni teel;
• Ultraheli aitab kindlaks teha IUVR-i vormi ja astet, hinnata visuaalselt platsenta seisundit;
• doppleromeetria - ultraheli alamliik, mida kasutatakse verevoolu kvaliteedi uurimiseks (uteroplatsentaarne, loote-platsenta);
• CTG on funktsionaalne diagnoos, mis määrab, kui sageli ja kui rütmiliselt loote süda lööb. Samuti uuritakse südame löögisageduse muutusi erinevate välistegurite mõjul, emaka kokkutõmbeid ja lapse enda liigutusi.

Raskusaste

Loote hilinenud emakasisene areng, sõltuvalt sellest, kui selgelt haigusseisund avaldub, võib omistada ühele kolmest rühmast:

Ravi ja dieet

IUGR-i väljakujunenud diagnoosi raviprogramm määratakse kindlaks haigusseisundi tõsiduse järgi. Teine eeldab näiteks kohustuslikku haiglas viibimist. Kui viivitus ei ületa nädalat, pole seda tavaliselt vaja.

Loote arengu hüpotroofiat (hilinemist, hilinemist) ravitakse paljude ravimitega.

Ravimid valitakse eranditult individuaalselt pärast raseduse patoloogiat põhjustanud põhjuste väljaselgitamist. Mida varem ravistrateegia välja töötatakse ja rakendatakse, seda suurem on tõenäosus, et naise keha annab positiivse reaktsiooni.

Ravimite negatiivsete mõjude riski vähendamiseks ja väikese viivitusega kasutavad günekoloogid tänapäeval mittefarmakoloogilisi aineid.

Soovitatav on kohustuslik lõunauinak. Kogu raseduse ajal peaksite hoolikalt jälgima dieeti - see peaks olema täielik, küllastunud loomsete valkude ja vitamiinidega. Oluline on ka portsjoni suurus – see ei tohiks olla liiga suur.

Ravi rahuldav tulemus on olukord, kus täheldatakse lapse piisavat kasvu, mahajäämus neutraliseeritakse. Kui taktika selliseid tulemusi ei andnud, registreeritakse ultraheliuuringu käigus oligohüdramnion, Doppleri ultraheli indikaatorid pidevalt halvenevad ja CTG-l on selged hapnikuvarustuse puudumise tunnused, otsustavad arstid varajase sünnituse.

Profülaktika

Et vältida selliseid olukordi nagu loote alatoitumine raseduse ajal, tuleks tulevane emadus ette planeerida. Näiteks abort vigastab emaka õrna pinda. See suurendab hiljem uteroplatsentaarse vereringe halvenemise ohtu.

Isegi IUGR-i eelsoodumuse puudumisel on näidustatud multivitamiinipreparaadid.

Ennetavad meetmed võivad hõlmata ka:

• psühho-emotsionaalse, füüsilise aktiivsuse vähenemine;
• õigeaegne pöördumine sünnieelsesse kliinikusse registreerimiseks.

Hüpotroofia tagajärjed

Arengu alatoitluse sündroom võib lootele avaldada erinevat mõju. Sellest tulenevalt on ka tagajärjed erinevad. Reeglina seisavad sellised lapsed pärast sündi silmitsi suure hulga terviseprobleemidega. Need on tavapäraselt jagatud kahte rühma.

Imiku vanus:

• neuroloogilised häired, asfiksia, hüpoksia;
• suurenenud erutuvus;
• lihastoonuse häired;
• söögiisu rikkumine;
• nõrk kaalutõus;
• psühhomotoorse arengu mahajäämus;
• nõrk võime (või selle täielik puudumine) säilitada kehatemperatuuri;
• ülitundlikkus infektsioonide suhtes.

Puberteet:

• diabeet;
• ülekaaluline;
• kõrge vererõhu näitajad.

JUHEND ÕPETAJATELE

Arsti- ja hambaarstiteaduskonna pediaatria osakond

Akadeemiline teema number 2.

Õpetuse teema nimi: Vastsündinute haigused. Emakasisene kasvupeetus. Kaasaegsed ideed emakasisese kasvupeetuse põhjuste kohta. Moodustamise mehhanismid. Arengu mahajäämuse vormid. Diagnostilised probleemid. Emakasisese kasvupeetusega laste ravi ja põetamise lähenemisviisid.

Haridusteema uurimise eesmärk. Tutvustada õpilasi vastsündinute haigustega. Uurida kaasaegseid ideid emakasisese kasvupeetuse kohta. Anda õpilastele ettekujutus emakasisese kasvupeetusega laste ravi ja hoolduse lähenemisviisidest

Kronokaart, organisatsioonilise potentsiaali arvutamine

Teema õppekava:

1. IUGR määratlus

   IUGR-i kliinilised ilmingud

   ZVUR vormid

   Diferentsiaaldiagnoos

   Lähenemine teraapiale

   IUGR prognoos

Õppematerjali esitlemine.

SISEMISE ARENGU VIIVITUS(IUGR) on sünonüüm sünnitusabi diagnoosile "emakasisene kasvupeetus", mis määratakse kindlaks siis, kui südame parameetrid jäävad alla selle rasedusajale vastavast keskmisest suurusest.

Epidemioloogia. Vene Föderatsioonis varieerub IUGR-i esinemissagedus 3,5-17%, USA-s - 3-7%, Lääne-Euroopas - umbes 4%. Perinataaldiagnostika järgi on IUGR-i esinemissagedus enneaegsetel imikutel 15,7-22%. Selle põhjuseks on emakasisese kasvupeetuse ja raseduse katkemise ühiste patogeneetiliste mehhanismide olemasolu.

IUGR riskifaktorid on järgmised:

Ebasoodsad sotsiaal-majanduslikud tingimused - vanemate madal sotsiaal-majanduslik staatus; arstiabi puudumine; vanemate tööalane kahju; halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, narkootikumid); ema ebapiisav toitumine raseduse ajal; ema ebapiisav kaalutõus raseduse ajal; ema väike kehakaal;

Ema kroonilised haigused - krooniline arteriaalne hüpertensioon; diabeet; kroonilised haigused; autoimmuunhaigused; raske aneemia; kaasasündinud südamedefektid koos vereringepuudulikkuse tunnustega;

Kaasasündinud infektsioonid - viiruslikud (punetised, tsütomegaalia); bakteriaalne (listerioos, tuberkuloos, süüfilis); algloomad (toksoplasmoos, malaaria);

Koormatud sünnituslugu - IUGR-i tunnustega laste sünd; surnult sünd; ema vanus on alla 16-aastane ja vanem kui 35 aastat;

Selle raseduse tüsistused on gestoos (preeklampsia); verejooks teisel ja kolmandal trimestril; rasedusjärgne rasedus; nabaväädi ja platsentatsiooni anomaalia; mitmikrasedus;

Loote kaasasündinud väärarengud - trisoomia 13., 18., 21. kromosoomil; Turneri sündroom; neuraaltoru defektid; kaasasündinud südamerikked.

Etioloogia ja patogenees. Embrüo ja loote arengus eristatakse tavapäraselt kolme faasi:

1) esimesed 16 nädalat Rasedus - kudedes toimuvad protsessid on peamiselt seotud rakkude hüperplaasiaga;

2) teine ​​16 nädalat (16. kuni 32. nädal)- koos rakkude hüperplaasiaga suureneb nende suurus (rakkude hüpertroofia);

3) viimased 8 rasedusnädalat- hüpertroofilised protsessid domineerivad hüperplastiliste üle.

Kell varajane tärkamine IUGR vähendab rakkude suhtelist arvu, mis kliiniliselt väljendub fetomeetriliste parameetrite sümmeetrilises mahajäämises standardnäitajatest.

Hilisem areng IUGR on tüüpiline asümmeetrilisele vormile ja seda iseloomustab madalam rakkude hüpertroofia määr, mis viib nende elundite suuruse suhtelise vähenemiseni, mille mass suureneb peamiselt raseduse lõpus (näiteks maks).

Umbes 10% IUGR juhtudest on seotud patoloogilise karüotüübiga, veel 10% on seotud kaasasündinud infektsiooniga (tsütomegaloviiruse infektsioon, punetised, toksoplasmoos, süüfilis).

Muudel juhtudel on IUGR põhjuseks ema somaatilise või sünnitusabi patoloogiaga seotud uteroplatsentaarne puudulikkus.

IUGR on loote reaktsioon ebasoodsate tegurite mõjule. IUGR-i moodustumise aluseks olevate mehhanismide hulgas on suur roll kroonilisel platsentapuudulikkusel, mis väljendub uteroplatsentaarse ja loote verevoolu rikkumises, mille tagajärjel on häiritud hapniku, uurea ja süsinikdioksiidi difusioon. Loote platsenta verevoolu rikkumine põhjustab loote ebapiisava varustamise hapniku, energia ja plastiliste ainetega ning hormonaalse homöostaasi rikkumise. Platsenta verevoolu vähenemise, platsenta massi ja loote IUGR vahel on otsene seos. Platsenta areng aeglustub varem kui loote kasv. Suitsetavatel emadel seostatakse IUGR-i teket ka oksühemoglobiini taseme langusega veres, mis on tingitud karboksühemoglobiini suurenenud moodustumisest.

Otsene seos tuvastati raseda naise vere ja uriini östriooli taseme languse ning loote kasvu aeglustumise vahel. Insuliinisarnane kasvufaktor -1 (somatomediin) mängib samuti rolli IUGR tekkes. IUGR-iga vastsündinutel väheneb selle plasmasisaldus. On tõendeid seose kohta raseda naise antifosfolipiidide sündroomi ja loote IUGR moodustumise vahel.

Emakasisesed infektsioonid, alkoholi, ravimite, teatud ravimite (valproehape) ja kemikaalide tarbimine põhjustavad lootele kahjulikke mõjusid.

Klassifikatsioon

Sünnitusabi praktikas esinevate fetomeetriliste parameetrite muutuste olemuse järgi on sümmeetriline ja asümmeetriline IUGR vormid ja toimumise kuupäeva järgi - varakult ja hilja vormid.

Neonatoloogilises praktikas eristatakse IUGR-i hüpotroofseid, hüpoplastilisi ja düsplastilisi variante.

Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske.

Uurimine. Vere ja uriini üldanalüüs, hematokrit, CBS indeksid, vere glükoosisisaldus, bilirubiin ja selle fraktsioonid, proteinogramm, vere elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium), ultraheli, silmaarsti, neuroloogi, ortopeedi konsultatsioonid.

Anamnees, kliinik. IUGR-i saab diagnoosida igas gestatsioonieas lastel. IUGR-iga laste ajaloos on vaja kindlaks teha põhjuslikud tegurid (vt eespool).

Selliste laste uurimisel täheldatakse madala toitumise kliinilisi tunnuseid, morfoloogilise ja funktsionaalse küpsuse skoori mahajäämus gestatsioonieast on ligikaudu 2 nädalat. Tavaliselt on neil lastel suur algne kaalulangus ja aeglasem taastumine, kuid raske IUGR-i korral on esialgse kehakaalu mööduv kaotus väike (1-3%) ja võib isegi puududa. IUGR-iga lapsi iseloomustab füsioloogilise kollatõve pikaajaline kulg ja raskusaste, nabahaava aeglane paranemine ja hormonaalse kriisi ilmingute puudumine. Pärast ülierutavuse perioodi on neil imikutel sageli "energiapuuduse" sümptomite kompleks, mis väljendub glükoosi, kaltsiumi ja magneesiumi taseme languses veres. Isegi normaalne sünnitustegevus IUGR-i juuresolekul lootel on sageli lapse jaoks traumeeriv, mistõttu tekib sageli lämbumine, aju- ja seljaaju sünnitrauma.

IUGR-iga lastel võivad esineda polütsüteemia, hüpokaltseemia, hüperbilirubineemia, samuti hüpomagneseemia, hüponatreemia, hüpoglükeemia. Varasel vastsündinu perioodil on võimalikud hingamishäired, K-vitamiini vaeguse ilmingud (vastsündinu hemorraagiline haigus) ja infektsioon.

Hüpotroofiline variantZVUR (asümmeetriline kuju, sünnieelne hüpotroofia) on kehtestatud madala kehakaaluga ja normaalsete kehapikkuse ja peaümbermõõdu näitajatega laste sündimisel. Sel juhul väheneb massi- ja pikkusenäitaja ning kehakaal jääb lapse kehapikkuse suhtes alla 10. protsentiili. Tavaliselt on sünnieelsete laste massiline kasvumäär 60–80. I astme hüpotroofiaga - 59-55; II aste - 54-50; III aste - alla 50. Selle valiku raskusastet hinnatakse kehakaalu puudulikkuse astme, nahaaluse rasvakihi paksuse, koe turgori, pea ümbermõõdu ja troofiliste nahahäirete olemasolu järgi. Asümmeetriline vorm areneb sagedamini raseduse lõpus.

Valdav enamus selle IUGR-vormiga lastest ei oma sünnieelseid ajukahjustusi; selle mass ja struktuur vastavad gestatsioonieale. Seda võimalust nimetatakse ingliskeelses kirjanduses ka asümmeetriliseks IUGR-ks või "ökonoomilise aju" (aju säästmise) nähtuseks, kuna kehakaal väheneb ebaproportsionaalselt keha pikkuse ja pea ümbermõõduga võrreldes. Need imikud näevad kahaneva maksa ja ammendunud glükogeenivarude tõttu välja kõhnad ja neil on väiksem kõhuümbermõõt kui pea.

Hüpoplastiline variant (sümmeetriline kuju) IUGR. Seda tuvastatakse vastsündinutel, kelle kaal, kehapikkus ja pea ümbermõõt on antud rasedusaja normatiivist ühtlaselt maha jäänud. Kõiki nende laste füüsilise arengu parameetreid vähendatakse 1,5 või enama sigma võrra (alla 10. protsentiili), massikasvu indeks jääb normaalsesse vahemikku. Sellised lapsed näevad välja proportsionaalselt ehitatud, kuid väikesed. Pea ja rindkere ümbermõõtude suhe ei ole häiritud, õmbluste ja fontanellide servad on pehmed, painduvad, õmblused ei ole suletud, sageli puudub reieluu peas luustumise koht.

IUGR-i düsplastiline variant diagnoositud lastel, kellel on lisaks kehakaalu mahajäämusele ka keha proportsioonide rikkumine, seetõttu on selle IUGR-i versiooni tüüpilisteks ilminguteks väärarengute, põhiseaduslike häirete, düsembrogeneetilised häbimärgid (viie või enama stigma tuvastamine kehas). patsiendil on diagnostiline väärtus). Selliseid lapsi iseloomustavad rasked neuroloogilised häired, ainevahetushäired, kalduvus aneemia ja infektsiooni tekkeks.

Diagnoos. IUGR-i sünnieelne diagnoos põhineb loote ultraheliuuringu tulemusel saadud individuaalsete fetomeetriliste parameetrite võrdlemisel standardväärtustega.

Sünnituseelsel perioodil võetakse arvesse järgmist:

Ebapiisav kehakaalu tõus rasedatel;

Loote suuruse peatumine või ebapiisav suurenemine (ultraheli järgi);

Muutused platsenta pindala ja mahus ning uteroplatsentaarse ja loote verevoolu vähenemine;

Loote emakasisese kannatuse tunnuste esinemine: südame löögisageduse muutused, kiirenduse puudumine, aeglustumise esinemine, püsiv bradükardia - kardiotokograafia järgi mitte-stresstestiga;

Loote hingamisliigutuste suurenemine või intensiivistumine (ultraheli skaneerimise andmetel) (norm 30-70 / min. Perioodiga 36-40 nädalat);

AFP ja hCG taseme tõus naise veres raseduse II-III trimestril;

Vastsündinutel IUGR mis määratakse kindlaks tema sünnijärgse füüsilise arengu parameetrite võrdlemisel lapse sünnijärgse rasedusaja jaoks vajalike parameetritega, küpsusastme morfoloogilise indeksi hinnang

Paljudes lääneriikides kasutavad spetsialistid IUGR diagnoosimiseks L. O. Lubchenko protsentiilikõveraid.

IUGR-i diagnoos tehakse antropomeetriliste andmete alusel lastel, kelle kehakaal on esimesel kaalumisel antud rasedusaja normi suhtes ebapiisav. IUGR-i diagnoos loetakse õigustatuks, kui lapse sünnikaal on rohkem kui 1,5 standardhälbe võrra madalam antud rasedusaja keskmisest väärtusest (või alla 10. protsentiili).

Võttes arvesse füüsilise arengu peamiste parameetrite vähenemise astet, on vastsündinutel kolm IUGR-i astet:

- makraad, lihtne, kehakaalu langus 1,5-2 standardhälbe võrra (või alla 10. sentiili), normaalse või mõõdukalt vähenenud kehapikkuse (pikkuse) korral. 80% nendest lastest ei ületa pea ümbermõõt normaalset rasedusaja kõikumist. Kõigil neil lastel on alatoitumise kliinilised tunnused.

- IIkraad - nii kehakaalu kui ka pikkuse vähenemine rohkem kui 2 standardhälbe võrra (alla 3. sentiili). 75% nendest lastest on pea ümbermõõt vähenenud. Need lapsed on proportsionaalselt väikeste laste välimusega. Puuduvad alatoitumise kliinilised tunnused, kuid sagedamini suureneb düsembriogeneesi häbimärgistus.

- IIIkraad, raske, - kõigi füüsilise arengu parameetrite vähenemine (3 või enama standardhälbe võrra või ≤ 1 sentiili võrra), kehaehituse tasakaalustamatuse esinemine, naha troofilised häired, düsembriogeneesi häbimärgiste mass.

Mida olulisem on lapse kehakaalu kõrvalekalle standardväärtustest, seda halvem on nii perinataalne kui ka pikaajaline prognoos.

IUGR-i varajane diagnoosimine nii sünnieelsel kui ka postnataalsel perioodil on väga oluline, kuna selle esinemine suurendab emakasisese ja sünnitusjärgse loote surma riski, lapse kohanemishäireid vastsündinu perioodil ja mitmesuguseid kõrvalekaldeid. tervislik seisund järgnevatel eluaastatel. ...

Ravi,ravi eesmärgid: külma stressi ennetamine, vastsündinu hemorraagiline haigus, polütsüteemia, hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, nakkuslikud tüsistused.

Ravirežiim: Kohustuslik ravi: K-vitamiini kasutuselevõtt, inkubaatoris viibimine, võimalusel enteraalne toitumine.

Täiendav ravi: elektrolüütide tasakaaluhäirete, hüpoglükeemia, polütsüteemia leevendamine.

Näidustused ARF-i haiglaraviks: II-III astme IUGR, IUGR düsplastilise variandi olemasolu.

IUGR-i ravi sõltub loote ja vastsündinu arenguastmest.

Sünnituseelne periood. Kaasaegses sünnitusabis on IUGR-i ennetamiseks ja raviks sünnieelsel perioodil kaks peamist lähenemisviisi:

1) verevoolu paranemine ema-platsenta-loote süsteemis (mõju perifeersele ja organite hemodünaamikale, veresoonte toonuse korrigeerimine, reoloogilised ja hemostaasioloogilised häired);

2) ema kaasuvate haiguste patogeneetiline ravi, mis süvendab platsenta puudulikkust.

G.M.Savelyeva välja töötatud platsentapuudulikkuse ja IUGR-i raviskeem on meie riigis laialt levinud. Raviskeem näeb ette rasedate kompleksravi nii sünnituseelses kliinikus kui ka sünnitushaiglas.

IUGR-i platsentapuudulikkuse farmakoloogilise ravi meetodite hulgas kasutatakse praegu sünnituskliinikutes järgmisi ravimeid: beeta-adrenomimeetikumid, vereasendajad, hepariin, trental, hormoonid, aspiriin, solkoserüül / aktovegiin.

Samas ei ole tõenduspõhise meditsiini seisukohalt ükski välja pakutud IUGR-i sünnieelse ennetamise ja ravi meetoditest piisavalt tõhus.

ZUVR-i sünnieelse profülaktika meetmete hulgas pööratakse suurt tähelepanu raseda piisavale toitumisele. Siiski on alatoitumus harva IUGR-i ainus põhjus ning erinevate toidulisandite ja toidulisandite kasutamine ei mõjuta oluliselt perinataalseid tulemusi. Sellegipoolest, kui rasedal naisel on toitumisvaegus ja hüpovitaminoos, tuleb need loomulikult õigeaegselt parandada.

IUGR-iga raseda sünnituse aeg ja meetodid määratakse kindlaks, võttes arvesse loote biofüüsikalist profiili ja fetomeetriliste parameetrite dünaamikat ravi ajal.

Varajane vastsündinu periood. Esimesel etapil on IUGR-iga laste ravi paljuski sarnane enneaegsete imikute raviga. Kohe pärast sündi tuleks sellised lapsed panna kiirgava soojusallika alla, arvestades nende kalduvust kiiresti jahtuda. Esmaste elustamismeetmete vajadus ja intensiivravi maht selgitatakse välja sünniaegse seisundi raskusastme hindamisel ja esimestel elutundidel jälgimisandmete põhjal.

Rahuldavas seisundis (imemisrefleksi olemasolu, väljendunud neuroloogiliste muutuste puudumine, seedetrakti normaalne motoorne funktsioon) kantakse üle 2000 g kaaluv laps sünnitustoas rinnale, üle 1800 g kaaluv laps. toidetakse väljalüpsustatud rinnapiimaga pudelist, ülejäänutel juhtudel alustatakse sondiga toitmist väljalüpsitud rinnapiimaga hiljemalt kaks tundi pärast sündi. Vajalik piimakogus määratakse samade reeglite järgi nagu enneaegsetele imikutele. Üle 2 kg kaaluvate laste puhul saab toitumise arvutada järgmise valemi järgi: Vraz = 3 x m (kg) x n, kus n on elupäevade arv. Alates 11. elupäevast saab arvutada mahumeetodil - 1/5 kehakaalust. Edaspidi sõltub toitmisrežiim (ainult rinnaga toitmine, rinnaga toitmine + pudeli lisamine, pudeli toitmine, sondi- ja parenteraalne toitmine), samuti vastsündinute rinnaga toitmise ajastus, mida sünnitustoas ei rakendata, lapse imemisvõimest ja säilitada vajalik kogus toitumist, alates sünnikaalust, vastsündinu seisundist, kaasuvatest haigustest ja tüsistustest.

Kõikidele IUGR-ga lastele, olenemata sünnijärgse seisundi tõsidusest, manustatakse esimestel elutundidel parenteraalselt 1-2 mg K-vitamiini.

Edasine ravi maht sõltub tüsistuste ja kaasuvate haiguste olemasolust.

Varases neonataalses perioodis IUGR-iga lastel tuvastatakse sageli hüpoglükeemia, hüpokaltseemia ja vere hüübimissündroom.

Ravi kompleks hõlmab ka troofiliste, ajuhäirete ravi, ortopeediliste häirete korrigeerimist.

Prognoos sõltub IUGR kliinilisest variandist ja selle raskusastmest.

Kell hüpotroofiline ja hüpoplastiline variant IUGR I astme lapsed jõuavad reeglina eakaaslastele füüsilises arengus järele aasta esimese poole lõpuks või teise poole alguseks. Nende psühhomotoorne areng võib maha jääda. Nakkuslik haigestumus ei ületa IUGR-ita eakaaslaste haigestumust.

Kell ZVURIIkraadi enamik lapsi jõuab aastaga füüsilise arengu poolest eakaaslastele järele, mõnel on suurenenud nakkushaigestumine ja psühhomotoorne areng on esimese 2 eluaastaga maha jäänud. Tulevikus võivad tekkida rauavaegusaneemia, rahhiit, kerge ajufunktsiooni häire (neurootilised reaktsioonid, vaimne infantiilsus, neuropaatilised häired).

Lastel, kellel on ZVURIIIkraad, samuti selle düsplastilise variandi puhul on prognoos sageli halb. Esimesel 3 aastal on füüsilise ja psühhomotoorse arengu mahajäämus. 10-15% neist lastest tekivad kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste tunnused (tserebraalparalüüs, epilepsia, progresseeruv vesipea, oligofreenia). Nendel lastel juba vastsündinu perioodil on väga kõrge nakkushaigestumine, igal 3-4 lapsel tekib bakteriaalne infektsioon.

IUGR-iga tähtaegsete imikute suremus ületab normaalse füüsilise arenguga vastsündinute oma. IUGR-iga vastsündinutel on kalduvus nakkus- ja põletikulistele haigustele. Loote ja vastsündinu IUGR annab olulise panuse patoloogia ja lapsepõlve puude kriitiliste vormide arengusse. Peamised puude põhjused on tingitud kesknärvisüsteemi rasketest kahjustustest – ajuhalvatus, epilepsia, progresseeruv vesipea.

IUGR-iga lastel ilmnes varases ja noorukieas füüsilise arengu mahajäämus, mõnikord püsiv alatoitumus.

Profülaktika IUGR tagab rasedate naiste suguelundite ja ekstragenitaalsete patoloogiate ravi, halbade harjumuste (suitsetamine, alkohol, narkootikumid) kaotamise, rasedustüsistuste õigeaegse ravi, geneetilise nõustamise, raseda toitumise normaliseerimise ja rasedatele kahjulike mõjude vähendamise. keskkonnategurid.

Õppe- ja metoodiline materjal:

Tab. 2.4.Lapse gestatsiooniea hindamine morfoloogiliste kriteeriumide kogumi järgi(Bollard J. et al., 1991)

PAOODE EMAKASISESE ARENGU SÜNDROOM

Lapsed, kes on sündinud madalamate kehalise arengu näitajatega, kui see peaks olema vastavalt rasedusajale, moodustavad vastsündinute seas 5–12% ja enneaegsete imikute seas 20–30%. Viimastel aastatel on ilmnenud tendents emakasisese loote arengu hilinemise sageduse suurenemisele, mis on tüüpiline väljendunud häirete ilming üksikema-platsenta-loote süsteemis.

Klassifikatsioon. Emakasisese kasvupeetuse (IGRP) vormi on kaks: sümmeetriline ja asümmeetriline.

Kui kombinatsioonis on kaalu, kehapikkuse ja peaümbermõõdu oluline puudujääk võrreldes antud rasedusaja õigete väärtustega, siis on nn. ZVRP sümmeetriline vorm. Sel juhul on vastsündinut raske eristada enneaegsest lapsest. Sümmeetrilist vormi täheldatakse emakasisese arengu tõsiste rikkumiste korral, alates raseduse teisest trimestrist.

Kell ZVRP asümmeetriline vorm antud rasedusaja normaalse kehapikkuse ja peaümbermõõdu juures on märkimisväärne alakaal. Seda VGRP vormi täheldatakse neil lastel, kelle emakasisese arengu tingimused olid raseduse kolmandal trimestril eriti ebasoodsad.

GRP-l on 3 raskusastet: I aste - hilinemine 2 nädalat, II aste - 2 kuni 4 nädalat, III aste - rohkem kui 4 nädalat.

Etioloogia ja patogenees. Emakasisese kasvupeetuse põhjuseks võib olla loote haigus, platsenta kahjustus või ema organismi seisundi iseärasused. Sageli esineb kombineeritud patoloogia.

Loode on arengus maha jäänud järgmistel põhjustel:

1) kromosoomianomaaliad ja pärilikud ainevahetushäired;

2) kaasasündinud deformatsioonid ilma kromosoomianomaaliateta, kilpnäärme kaasasündinud alatalitlus, hüpofüüsi kääbus;

3) sünnieelsed viirusinfektsioonid (punetised, tsütomegaalia, toksoplasmoos).

Ebasoodsate tegurite mõju aju kiirenenud kasvu ja arengu perioodil aeglustab oluliselt loote somaatilist arengut (ioniseeriv kiirgus, ravimid).

Loote emakasisene arengu hilinemine võib olla seotud platsenta patoloogiaga: 1) hiline gestoos; 2) platsenta veresoonte kahjustus; 3) mitmikrasedus; 4) platsenta väiksus, peenike nabanöör ja selle äärekinnitus; 5) platsenta previa; 6) koorionangioom; 7) loote-loote transfusioon identsete kaksikute puhul.

Ema haigusega seotud ja loote kasvupeetust soodustavad tegurid on südamedefektid koos vereringepuudulikkusega, aneemia (hemoglobiin alla 65 g/l), hüpertensioon, vaskuliit ja arteriit, kuseteede infektsioonid. Olulist rolli mängivad alkoholi, narkootikumide ja suitsetamisega seotud joobeseisund raseda naise poolt, samuti naise vanus (noor või vanem), ebapiisav toitumine (madal kalorsus ja valgusisaldus) ning kehv sotsiaal-majanduslik eluviis. tingimustes, elades kõrgel mägedes.

OPG-preeklampsia on loote arengu mahajäämuse tavaline põhjus. Sellest tüsistusest tulenev krooniline platsenta puudulikkus põhjustab loote ebapiisava varustatuse hapniku, energia ja plastiliste ainetega, mis aitab kaasa tema funktsionaalsete süsteemide ebaühtlasele arengule. Hilise preeklampsia ja GRP-ga leiti sarnane spiraalarterite struktuuri ja funktsiooni rikkumise muster: veresoonte seinte lihas-elastse kihi ebapiisav asendamine tsütotrofoblasti elementidega ja spiraalarterite kahjustus "ägeda ateroosiga" . Selle tagajärjeks on trofoblasti hüpoperfusioon ja selle funktsioonide (ensümaatilised ja hormonaalsed) puudulikkus.

Loote erinevate organite morfoloogilised muutused sõltuvad patoloogiliste tegurite toime olemusest ja kestusest. Seega täheldatakse rasedate naiste dieedi ebapiisava valgusisalduse korral massi proportsionaalset vähenemist, raku koostist ja rakkude struktuuri muutust kõigis loote organites (aju, maks, põrn jne).

Morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste esinemine kesknärvisüsteemis, mõnedes endokriinsetes näärmetes (harknääre, neerupealised) ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemides viitavad neuroendokriinsete muutuste olulisele rollile loote düstroofsete protsesside arengus.

Seega põhjustavad mitmesugused etioloogilised tegurid lootel düstroofilise sündroomi väljakujunemist, mille varajane avastamine on vajalik piisavaks raviks ja raseduse varajase katkestamise vajaduse õigeaegseks lahendamiseks ja sünnitusmeetodi valiku huvides. lootel.

Kliiniline esitus ja diagnoos. Hoolikalt kogutud anamnees võimaldab tuvastada rasedaid naisi, kellel on suur risk emakasisese kasvupeetuse sündroomi tekkeks.

Regulaarne raseduse kulgemise jälgimine sünnituseelses kliinikus võimaldab sünnitusarstil õigeaegselt pöörata tähelepanu raseda ebapiisavale kaalutõusule ja emakapõhja kõrgusele.

Estriooli, platsenta laktogeeni, oksütotsinaasi sisalduse määramine - täiendavad uurimismeetodi tunnused, mis võivad aidata diagnoosida platsenta ja fetoplatsentaarse kompleksi talitlushäireid.

Naised, kellel on oht haigestuda IGRP-sse, vajavad loote kasvu regulaarset jälgimist ultraheli abil.

Ultraheli võimaldab teil kõige täpsemalt tuvastada sündroomi üht või teist vormi ja raskusastet, samuti hinnata loote platsenta süsteemi kui terviku seisundit. GRP ultrahelidiagnostika põhineb vaatluse dünaamikas saadud fetomeetriliste parameetrite võrdlemisel nendega, mis peaksid olema antud gestatsioonieas. Kasutatakse biparietaalse pea suuruse, kõhu keskmise läbimõõdu ja loote reieluu pikkuse määramist,

arvutage nendevaheline suhe protsentides. GRP sümmeetrilise vormi ehhograafiline kriteerium on kõigi peamiste fetomeetriliste parameetrite proportsionaalne mahajäämus.

VGR asümmeetrilist vormi iseloomustab valdav loote kõhuõõne siseorganite suuruse mahajäämus, millega seoses väheneb selle kõhu suurus ning peaümbermõõdu ja kõhuümbermõõdu ning pikkuse suhe. reieluu kuni kõhu ümbermõõduni suureneb oluliselt. Koos fetomeetria indikaatoritega kasutatakse ultraheli platsentomeetria andmeid (platsenta küpsusaste, oligohüdramnion). VGRP varajaseks diagnoosimiseks on oluline verevoolu Doppleri uuring loote veresoontes, nabanööris ja emakaarterites. Kui fetomeetrilised näitajad ei vasta rasedusajale, võimaldab see indikaator kinnitada või välistada GRP-d.

VGRP sünnieelse diagnostika meetodite väljatöötamine ja täiustamine aitab kaasa loote düstroofsete seisundite ravi varajasele alustamisele. Sel eesmärgil kasutatakse aineid, mis parandavad uteroplatsentaarset vereringet. Nende hulka kuuluvad östrogeenid ja sügetiin, samuti ravimid, mis mõjutavad veresoonte toonust ja parandavad vere reoloogilisi omadusi (aminofülliin, trental, komplamiin, prodektiin, reopolüglütsiin, kurantiil). Antioksüdantse toimega preparaadid annavad ka väljendunud ravitoime (vitamiinid, östrogeenid, Essentiale jne). Soodsalt mõjuvad kaltsiumi antagonistid (verapamiil, finoptiin, isoptiin), aga ka kaaliumorotaat ja riboksiin.

Uteroplatsentaarse vereringe paranemist soodustavad füsioterapeutilised protseduurid (perineaalpiirkonna induktotermia, hüdroionisatsioon jne), abdominaalne dekompressioon, hüperbaarne hapnikuga varustamine (HBO).

Kui loote-platsenta verevoolu kriitiline seisund on kindlaks tehtud, on kohene sünnitus õigustatud. Loote südame löögisageduse jälgimine raseduse ja sünnituse ajal, võttes arvesse selle funktsionaalset seisundit (uni, ärkvelolek), võimaldab tuvastada loote reaktsiooni liikumisele ja välistele stiimulitele, hinnata kesknärvisüsteemi talitlushäirete astet.

Sünnitusmeetodi valik sõltub raseduse kestusest, MGRP raskusastmest ja vormist, ravi efektiivsusest ning kaasnevast sünnitusabi ja somaatilisest patoloogiast. Soodsate tariifide korral toimub sünnitus loomuliku sünnitusteede kaudu. Loote ähvardava seisundi korral eelistatakse keisrilõiget.

Sündinud lapse emakasisese kasvupeetuse diagnoosimisel hinnatakse massi kasvunäitajaid võrreldes antud rasedusaja jaoks vajalike näitajatega (kehakaal, pikkus, massikasvu koefitsient). I astme hüpotroofiaks peetakse seda, et kehamass jääb alla 15-20% võrra, teise astme - 21-30% ja kolmanda astme - üle 30%.

Hüpotroofiaga lastel esineb naha trofismi rikkumine (leotamine, kuivus, pärgamendi välimus, ikteriline värvumine), nahaaluse rasvakihi hõrenemine, temperatuuri labiilsus, suurenenud neurorefleksi erutuvus, funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse muutused. . Loote platsenta vereringe halvenemise ja loote energiaressursside ammendumise tõttu on isegi normaalne sünnitus tema jaoks koormav, millest annab tunnistust ka asfiksia kõrge esinemissagedus sünnil (4 korda suurem). Sel juhul tekib sageli amnionivedeliku, mekooniumi aspiratsioon ja sellele järgnev kopsupõletiku teke. Uutesse keskkonnatingimustesse kolides lapsed jahtuvad kiiresti, atsidoos püsib veres pikka aega.

Hüpoglükeemia areneb esimese 24 elutunni jooksul 12-25% emakasisese kasvupeetusega, eriti asümmeetrilise vormiga lastest. Hüpoglükeemia võib olla sümptomaatiline (letargia, tsüanoos, krambid) või asümptomaatiline ning püsida püsivalt mitu päeva. Peaaegu pooled hüpoglükeemia ja krambihoogudega lastest kogevad hiljem psühhomotoorse arengu viivitust.

Polütsüteemia on ka emakasisese kasvupeetusega laste kõige levinum tüsistus. Samal ajal suureneb vere viskoossus, mille tagajärjel on häiritud mikrotsirkulatsioon ja suur oht südame isheemiatõve tekkeks ajus, aga ka esimestel elupäevadel väljendunud kollatõbi.

Emakasisese kasvupeetusega lastel on veres sageli normist madalam valkude, kaltsiumi, magneesiumi ja kaaliumi tase. Neil on olulised muutused rakulises ja humoraalses immuunsuses, väljendunud tüümuse hüpoplaasia.

Koos sellega täheldatakse emakasisese kasvupeetusega lastel kopsude pindaktiivsete ainete süsteemi varasemat küpsemist. Kesknärvisüsteemi funktsioonide osas täheldati aju bioelektrilise aktiivsuse moodustumise ja une tsüklilise korralduse kujunemise viivitust.

Emakasisese kasvupeetusega enneaegsetel imikutel esineb sageli ventrikulaarset hemorraagiat. Seejärel suudavad arengus mahajäänud täisealised imikud kolmandaks elukuuks eakaaslastele järele jõuda nii massikasvunäitajate kui ka psühhomotoorse arengu taseme poolest. Mõõduka GRP-ga enneaegsed lapsed jõuavad oma eakaaslastele järele kaheaastaselt. GRP raskete vormide korral esineb kasvu ja kehakaalu mahajäämust kuni 5-6 eluaastani. Lisaks on psühhomotoorse arengu hilinemine ja ajufunktsiooni minimaalsete häirete kõrge esinemissagedus.

Ravi. Emakasisese kasvupeetusega vastsündinute eest hoolitsemine on tõsine probleem, eriti juhtudel, kui põhjuseks oli emakasisene infektsioon ja platsenta patoloogia. Põetamise põhiprintsiibid peaksid hõlmama optimaalsete keskkonnatingimuste säilitamist, et vältida lapse jahtumist, atsidoosi ja hüpoglükeemia teket. Lisaks on energiakulude katmiseks vajalik tagada varajane ja piisav toitumine, seetõttu tuleks last vastavalt vajadusele toita ja võimalikult varakult ema rinnale määrida. Üldise seisundi paranemisel alates esimese elunädala lõpust tuleks täiendavalt manustada valgupreparaate, apilakit, B- ja C-rühma vitamiinide kompleksi.Haiguse esinemisel (emakasisene kopsupõletik, ajuveresoonkonna haigus jne) , viiakse läbi spetsiifiline ja sümptomaatiline ravi.