Lastele mõeldud palavikuvastaseid ravimeid määrab lastearst. Kuid palavikuga on hädaolukordi, kus lapsele tuleb kohe rohtu anda. Siis võtavad vanemad vastutuse ja kasutavad palavikualandajaid. Mida on lubatud imikutele anda? Kuidas saate vanematel lastel temperatuuri alandada? Millised on kõige ohutumad ravimid?
Raske endomeetrium on emaka limaskesta funktsionaalne kiht, mis moodustub raseduse kõige varasemates staadiumides. Morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste protsessi stroomarakkudes nimetatakse decidualiseerimiseks. Seetõttu tuntakse gravidaalset endomeetriumi ka detsiduaalse koena.
Detsidualiseerimise põhjused
Nagu eespool mainitud, on detsiduaalkude terve keha täiesti normaalne reaktsioon viljastumisele. Kuid harvadel juhtudel leitakse endomeetriumi raskekujulisi rakke ka mitterasedatel naistel. Et mõista, kas selline seisund on patoloogia, peate välja selgitama detsidualiseerimise tegelikud põhjused.
Sõltumata sellest, kas naine planeerib last ja kas tal on seksuaalvahekord, hakkab keha kohe pärast ovulatsiooni valmistuma võimalikuks raseduseks. Preparaat väljendub progesterooni suurenenud sekretsioonis.
Kui viljastumine toimub, tõuseb progesterooni tase jätkuvalt ja menstruatsiooni korral langeb see järsult. Kuid kui naine võtab sünteetilist hormooni, võib keha "petta" ja otsustada, et viljastumine on toimunud.
Selle tulemusena võivad mitteraseda emaka endomeetriumi stroomakuded hakata degenereeruma gravidarkudedeks. See on progesteroon, mis aitab aktiveerida vaskularisatsiooniprotsessi. Tänu laienenud veresoonte võrgustikule muutub kudede vooder edukaks implanteerimiseks piisavalt pehmeks.
Tähtis! Sellised kõrvalekalded on tavalised naistel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid ja rikuvad perioodiliselt ettenähtud annust. Seega, kui naine on unustanud võtta mitu tabletti, soovitavad arstid juua ainult ühe, mitte kõiki unustatud tablette korraga.
Miks me vajame rasket endomeetriumi?
Rasedad naised ei peaks muretsema detsiidikoe olemasolu pärast: see tähendab, et keha on lapse kandmiseks ette valmistatud. Lisaks takistab valgete vereliblede arvu suurenemine embrüo äratõukereaktsiooni.
Kuna viljastatud munarakk sisaldab lapse isa DNA-d, on oht, et keha tajub viljastatud munarakku kui vaenulikku võõrkeha. Just deciduaalsed leukotsüüdid pärsivad ema negatiivset immuunvastust võõr-DNA-ga rakule.
Kuidas detsidualiseerimisprotsess kulgeb?
Detsidualiseerimisprotsess algab esimestel päevadel pärast munaraku viljastamist. Äsja moodustunud kude iseloomustab vaskularisatsiooni suurenemine ja suure hulga hulknurksete ja valgete vereliblede (leukotsüüdid) olemasolu.
Vaskularisatsioon (veresoonte aktiivse proliferatsiooni protsess) on kõige olulisem muutus, mida saab ultraheli abil üsna lihtsalt tuvastada.
Esialgu läbivad õhukesed endomeetriumi arterioolid endoteeli proliferatsiooni (veresoonte seinad paksenevad märkimisväärselt ja verevõrk ise kasvab).
Just arterioolid mängivad normaalse detsidualiseerumise protsessis otsustavat rolli: ilma piisava koguse arteriaalse vereta ei saa endomeetrium uuesti sündida.
Tähtis! Tervel naisel ei saa detsiduaalne endomeetrium olla fokaalne, vaid peab vooderdama kogu emaka sisemise õõnsuse.
Tavaliselt läbib detsidualiseerimisprotsess järgmisi etappe:
- Pärast implantatsiooniprotsessi algust (viljastatud munaraku kinnituskohas) algavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused;
- Muutunud rakud saadavad signaali ümbritsevate kudede muutmise alustamiseks;
- Emaka kudedesse koguneb glükogeeni;
- Moodustuvad primaarsed "ankur" villid, mis tagavad sügoodi normaalse fikseerimise emaka seina külge.
Endomeetriumi kõigi stroomarakkude täielik transformatsioon deciduaalseteks rakkudeks viiakse lõpule umbes 8-10 päevaga.
Detsidaalkoe tuvastamise meetodid
Kõige sagedamini avastatakse ultraheli ajal endomeetrium. Kõige täpsemaid tulemusi näitab 3D Doppleri ultraheliuuring. Kui tavaline ultraheliuuring näitas endomeetriumi rasket esinemist mitterasedal naisel, võib lisaks määrata angiograafia.
Endomeetriumit hinnatakse järgmiste parameetrite järgi:
- Vaskularisatsiooniindeks (esindab veresoonte arvu mõõdetud piirkonnas);
- Verevoolu indeks (kiirus);
- Perfusiooniindeks (mõõdetud ala pulsatsiooni tugevus).
Need kolm parameetrit hindavad endomeetriumi tundlikkust. Lisaks võib spetsialist läbi viia endomeetriumi koe biopsia ja tsütoloogilise uuringu.
Detsiidkoe nekroos
Detsiduaalkoe nekroos (või surm) on organismi täiesti normaalne reaktsioon raseduse katkemisele. Tegelikult on see endomeetriumi naasmine normaalsesse olekusse. Deciduaalne nekroos tekib tavaliselt pärast aborti. Harvemini võib surma põhjustada põletikuline infiltratsioon.
Kui mitteraseda naise määrdumise rutiinse tsütoloogilise uuringu käigus leiti endomeetriumi surnud kude, on soovitatav suukaudsete rasestumisvastaste vahendite annus kiiresti üle vaadata.
Antibeebipillidel on progestogeenne toime endomeetriumile, provotseerides näärmemembraani vohamist ja stroomaturset, millele järgneb detsidualisatsioon.
Kui patoloogiat ignoreeritakse, võib tekkida emaka limaskesta progresseeruv atroofia. Ravina on ette nähtud gonadotropiini vabastava hormooni agonistid, östrogeeni-progesterooni ravimid.
Ilona küsib:
Mida näitavad koorioni villi düstroofsed muutused?
Rakkude ja kudede düstroofia on sellised muutused, mille käigus rikutakse toitumist ja ainevahetust, mille tagajärjel muutub elundi normaalne toimimine võimatuks.
Koorioni villi düstroofsete muutuste põhjused võivad olla verevarustuse halvenemine, hormonaalsed häired, kokkupuude mürgiste ainetega ja mitmesugused infektsioonid. Põhjustava teguri varajase tuvastamise ja selle kõrvaldamisega võib düstroofia olla pöörduv, kuid rikkumiste edasine progresseerumine põhjustab rakusurma ja loote surma.
Elena küsib:
Tere!Aidake palun dešifreerige histoloogilise uuringu tulemus!3 nädalat öeldi mulle,et rasedus on külmunud ja kohe läks midagi valesti.Saadeti vaakumisse.Siin histoloogia tulemus:
Kraapimisel esinevad üksikud düstroofsete muutustega koorioni villid, endomeetriumi ja detsiduaalkoe killud.Mida see tähendab?Mis on põhjus?
Raseduse ajal leitakse tavaliselt koorioni koos detsiduaalse koe fragmentide ja gravidari endomeetriumiga, seetõttu ei viita see järeldus patoloogia esinemisele. Palun täpsustage, kas kromosoomianomaaliate tuvastamiseks viidi läbi DNA-uuring. Kui jah, siis märkige, mis oli järeldus. Külmutatud raseduseni viinud põhjuste üksikasjalikuks uurimiseks soovitan teil läbida põhjalik läbivaatus: teha suguelundite infektsioonide analüüs, suguhormoonide vereanalüüs, kilpnäärmehormoonide määramine, mis võimaldab teil planeerida rasedust ilma risk tulevikus.
Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Mis on külmutatud rasedus. Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest jaotisest: Raseduse planeerimine
Elena küsib:
Aitäh vastuse eest. Ei, kromosoomianomaaliate tuvastamiseks ei ole DNA-uuringuid tehtud.
Soovitame teil mitte heita meelt, sest sageli jääb külmutatud raseduse põhjus ebaselgeks. Sellegipoolest võite võtta mitmeid meetmeid, mis aitavad sellist tulemust tulevikus ära hoida ja terve lapse sünnitada. Soovitame teha vereanalüüsi sugulisel teel levivate infektsioonide tuvastamiseks, samuti vereanalüüsi kilpnäärmehormoonide ja suguhormoonide osas, misjärel peate isiklikult konsulteerima oma raviarsti ja endokrinoloogiga.
Täpsemat teavet teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil.
Sünnituse normaalsel käigul 15-20 minutit pärast loote sündi tõmbub emakas uuesti kokku ja järelsünnitus väljutatakse sellest. Järelsünd koosneb platsentast, membraanide rebenenud jäänustest - amnionist, siledast koorionist ning detsidua ja nabaväädi jäänustest. Platsenta on peamine organ, mis viib läbi loote ja ema keha vahelise vahetusprotsessi.
Täiskasvanud platsenta on kettakujuline 2-4 cm paksune, 12-20 cm läbimõõduga ja selle kaal on 500-600 g. Platsentas on loote ja ema osad.
Puuvilja osa koosneb amnionist ja hargnenud koorionist, mida läbivad viljasooned. Loote küljelt moodustab koorion plaadi, millelt kasvavad villid, mis on kaetud kahe trofoblastirakkude kihiga - Langhansi sisemise epiteeli kihiga - tsütotrofoblastoom ja väline, moodustades süntsütiumi - süntsütiotrofoblastoom. Mõned villid puutuvad otseselt kokku platsenta emapoolse osaga, fikseerides selles, samal ajal kui villi trofoblast kasvab üle erodeeritud basaaldetsidua ja platsenta emapoolne osa on samuti kaetud trofoblastirakkudega. Teine villi osa ripub vabalt koorioni- ja basaalplaatide vahelises ruumis või ühendub üksteisega.
Eristage peamist varre villi ja nende harusid. Iga kaheharuline varre villi moodustab platsenta sagara (idulehe).
Ema osa koosneb basaalplaadist, mida esindab detsiduaalne membraan, mida vooderdab trofoblasti kiht ja vertikaalselt kulgevad vaheseinad - vaheseinad, mis eraldavad peamise koorioni villi oksi üksteisest. Nimetatakse vabu ruume villi, koorioni- ja basaalplaatide ning vaheseinte vahel intervillused ruumid. Neis ringleb ema veri. Ema ja loote vere vahel eksisteerivad mitmed bioloogilised membraanid: trofoblastirakud, villi lahtine strooma, endoteel ja koorioni villi veresoonte basaalmembraan.
Raseduse lõpus ladestuvad fibriin ja fibrinoid atsidofiilse homogeense aine kujul basaalplaadi sügavusele trofoblasti ja koorioni plaadi detsiduaalkoe piiril asuvasse koesse, mis ümbritseb villidevahelisi ruume. Fibrinoidkiht ja
fibriini basaalplaadi sügavuses nimetatakse kiht Nitabukh, koorionis - Langhansa kiht. Lisaks kapslile detsiduale ja siledale koorionile on amnion osa lootekestadest.
Lootemembraanid platsenta on valkjashalli värvusega, želatiinne, poolläbipaistev, kujutab endast rebenenud kotikest, milles eristuvad vilja- ja emapind. Vilja pind koosneb alusmembraanil paiknevast kuupepiteeliga vooderdatud amnionist ja sidekoelisest avaskulaarsest kihist. Sellega külgneb sile koorion, mis koosneb kiulisest sidekoest, mis on emapoolselt kaetud mitme trofoblastirakkude kihi ja detsiduaga.
Nabanöör on keerdnööri kujuga, keskmiselt 50 cm pikk, 1–1,5 cm paksune, koosneb müksoidkoest (wartoni tarretis) ja on väljast kaetud amnioniga. Seda läbivad kaks nabaarterit ja nabaveen.
Nabanööri ristlõikel on anumad paigutatud kolmnurga kujul, mille keskel on nähtav urachus (allantoisi jäänuk).
Vanusega seotud muutused
Vanusega seotud muutused platsentad tekivad loomulikult raseduse lõpus ja on eriti väljendunud pärastaegse raseduse ajal.
Makroskoopiliselt on emapoolses platsentas nähtavad hajusalt valkjaskollased nekroosikolded ja lupjumise kohad. Pärastaegsel rasedusel on lisaks platsenta kahvatum, idulehtede piirid silutud. Lootemembraanid ja Nabanöör värvitud mekooniumiga rohekat värvi, sama värvi võib olla vesi, mille kogust vähendatakse. Nabanööri turgor väheneb, selle käänulisus väheneb.
Mikroskoopiliselt on peamised düstroofsed muutused. Need ilmnevad koos trofoblastide fibrinoidse transformatsiooni protsesside suurenemisega ja fibriini kadumisega emaverest intervilloussetes ruumides. Tulemuseks on ema vere juurdepääsu tõkestamine koorioni villile. Koorioni villuskobarad surevad ja moodustuvad isheemilised südameatakid platsenta. Kaltsiumisoolad ladestuvad platsenta nekrootilises koes. Samuti täheldatakse villi strooma fibroosi ja nende veresoonte skleroosi. Väljendus kompenseerivad muudatused, mille eesmärk on parandada loote keha ja ema vahelist vahetust, on süntsütiaalsed neerud. Nad esindavad trofoblastide süntsüütiumi proliferatsiooni keskusi tihedalt asetsevate hüperkroomsete tuumade hunnikuna, mida ümbritseb ühine tsütoplasma ja mis paiknevad koorioni villi pinnal (joonis 302). Samuti tuleks kompenseerivate protsesside arvele panna ka laevade arvu suurenemine mõnes villides. Amnionis täheldatakse düstroofilisi muutusi epiteelis kuni nekroosini, nabanööris - väheneb
Riis. 302. Vanusega seotud muutused platsentas. Osa villist on immutatud homogeensete valgu massidega; mitmetuumalised süntsütiaalsed rakud on nähtavad
peamise limaskesta aine hoidmine ja sidekoe vaheseinte paksenemine.
Arengu defektid
Arengu defektid Platsentad tulenevad blastotsüsti implantatsioonihäiretest ja klassifitseeritakse blastopaatiate alla. Sellised defektid hõlmavad muutusi selle massis ja suuruses, kujus, lokaliseerimises ja selle eraldumist (eraldumist) emakaseinast.
Massi ja suuruse väärarengud. Tavaliselt on platsenta ja loote massi vahel teatud suhe – platsenta ja loote suhe, mis täisaja raseduse ajal jääb vahemikku 1/5-1/7 ehk 0,1-0,19. Niisiis platsenta hüpoplaasia võib põhjustada loote hüpoplaasiat. Ühe kaksikloote surm võib olla seotud teda toitva platsentaosa osalise hüpoplaasiaga. Loote hüpoksia esineb sagedamini, kui platsenta ja loote suhe on madal.
Hajus platsenta hüperplaasia idulehtede mahu suurenemisega täheldatakse seda villi angiomatoosiga, kui 4–6 veresoone asemel määratakse 25–50 või rohkem. Angiomatoosi koos süntsütiaalsete neerude ilmnemisega peetakse kompenseerivaks protsessiks. Massi suurenemine võib olla seotud mitte platsenta elementide tõelise hüperplaasiaga, vaid villi turse, nende strooma skleroosi ja fibriini massi suurenemisega. Neid muutusi saab omakorda kombineerida kompenseerivate muutustega ja neid täheldatakse hemolüütilise haiguse, ema diabeedi, raseduse toksikoosi jne korral.
Platsenta vormi väärarengud, mis mõjutavad ebasoodsalt loodet, raseduse kulgu ja sünnitust. Selliste pahede hulka kuuluvad platsenta, ümbritsev
naisrull (pl. circumvallata) ja ümbritsetud veljega (pl. marginata). Nende etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Rullitaolise platsentaga on muutused rohkem väljendunud, need on vaid poole kogu blastotsüsti pinna nidatsiooni tagajärg.
Makroskoopiliselt koos pl. marginata viljapinnal leitakse valkjas rõngas piki perifeeriat; juures pl. circumvallata rõngas on laiem ja ulatub rulli kujul üle viljapinna. Lootemembraanid ulatuvad rõnga või rulli siseküljelt. Mikroskoopiliselt koosneb rull fibriiniga immutatud nekrootilistest villidest ja detsiduadest, mis läbivad järk-järgult hüalinoosi. Rullitaolise platsentaga raseduse ajal täheldatakse verejooksu, sagedasemad on enneaegne sünnitus ja surnultsündimine.
Platsenta vormi väärarengud, mis ei mõjuta loodet, rasedust ja sünnitust. Nende hulka kuulub fenestreeritud platsenta (pl. fenestrata), kahesagaraline platsenta (pl. kahepoolne) ja jne.
Platsenta lokaliseerimise väärarengud. Nende hulka kuuluvad piirkondlikud (pl. raevia marginalis) või tsentraalne (pl.raevia centralis) platsenta previa emaka sisemise neelu suhtes. Platsenta previa tekib blastopaatia tõttu, mis väljendub blastotsüsti implanteerimises emaka alumises segmendis. Selle implantatsiooni põhjused on ebaselged, see on sagedasem mitmikraseduste ja mitmike sünniga naistel. Platsenta previaga esineb sagedamini vormi väärarenguid - fenestreeritud, kahe- ja mitmesagaraline platsenta jne. Mikroskoopiliselt täheldatakse platsenta previas pidevalt väljendunud nekrootilisi ja põletikulisi muutusi.
Sünnituse ajal, neelu avanemise ajal, esineb platsenta irdumist ja verejooksu, eriti tõsine tsentraalne esitus, mis ohustab ema elu ja viib loote surmani hüpoksia tõttu. Seetõttu on platsenta previa tõsine patoloogia, mis sunnib kasutama kirurgilist sekkumist. Kui blastotsüst implanteeritakse väljapoole emakaõõnde, emakaväline rasedus.
Platsenta irdumise defektid. Nende hulka kuuluvad suurendamine ja enneaegne irdumine.
Placenta accreta (pl. Accreta) sõltub blastotsüsti väga sügavast implantatsioonist (rohkem kui pool blastotsüsti pinnast), mis viib koorioni villi sissekasvamiseni suuremale või väiksemale sügavusele endomeetriumi ja isegi müomeetriumi. Samal ajal esineb ebapiisavat detsiduaalkoe arengut, millega võib kaasneda endometriit, korduv emakaõõne kuretaaž jne. Kasv takistab platsenta eraldumist pärast loote sündi, sellega kaasneb emakaverejooks ja vajab operatsiooni kuni emaka eemaldamiseni.
Enneaegne platsenta eraldumine, mis toimub enne loote sündi. Selle põhjused jäävad ebaselgeks, sagedamini täheldatakse seda raseduse toksikoosiga. Keskse enneaegse ot-
platsenta emapoolse osa ja emaka seina vaheline puhitus moodustab hematoomi, kusjuures marginaalne - täheldatakse emaka verejooksu. Enneaegse irdumisega loode sureb emakasisese hüpoksia tõttu.
Nabanööri väärarengud. Sellesse defektide rühma kuuluvad pikkuse muutused, platsentale kinnitumise kohad, veresoonte väheareng, vitelliini kanali ehk urahuse püsivus.
Lühike arvestage nabanööri pikkusega 40 cm või vähem. Selline nabanöör häirib loote emakasiseseid liigutusi ja võib soodustada külgmist asendit või tuharseisu. Sünnituse ajal võib lühikese nabanööri tõmbamine põhjustada platsenta rebenemist või enneaegset irdumist. Väga harvadel juhtudel võib vigasel lootel nabanöör puududa ja platsenta on kinnitatud otse selle keha külge. Pikk arvestage nabanööri pikkusega 70 cm või rohkem. Sellise nabanööri olemasolu võib põhjustada loote kehaosade takerdumist, sõlmede moodustumist ja prolapsi sünnituse ajal.
Muutused nabanööri kinnituses To platsenta. Eristama keskne, ekstsentriline, marginaalne ja mantli kinnitus Nabanöör. Patoloogias ainult mantli kinnitus Nabanöör. See anomaalia areneb siis, kui blastotsüst implanteeritakse endomeetriumi embrüoblasti lokaliseerimise vastasküljega. Nabanöör kinnitub membraanide külge platsentast teatud kaugusel, selle veresooned läbivad amnioni ja koorioni vahelt ning on ümbritsetud väikese lahtise sidekoekihiga, mis meenutab Wartoni tarretist. See aitab kaasa veresoonte kokkusurumisele loote osade ja amnionivedeliku poolt, samuti nende rebenemisele koos verejooksuga loote põie avamisel sünnituse ajal.
Alates nabaväädi veresoonte väärarengud oluline ja esineb enamasti ühe nabaarteri aplaasia, mis on kombineeritud teiste loote ja platsenta väärarengutega, samas kui sageli täheldatakse surnultsündimist. Munakollase püsivus viib hariduseni nabafistul, tsüstid või Meckeli diverticulum, urahuse püsivus- haridusele naba-kuseteede fistul või urachuse tsüstid.
Amnioni väärarengud. Selliste defektide hulka kuuluvad lootevee koguse suurenemine või vähenemine, amnioni adhesioonid või ahenemised, mittetäielik lootevee membraan. Lootevee teket seostatakse praegu ema vereringesüsteemist väljumisega ja amnioni epiteeli sekretsiooniga. Lootevee viljakale päritolule omistatakse vähem tähtsust. Imendumine toimub loote pinna, seedetrakti ja kopsude, samuti platsenta ja membraanide lootepinna kaudu. Sünnituse hetkeks on lootevee kogus 600 + 10 ml. Raseduse varajases staadiumis on need läbipaistvad, hiljem muutuvad opalestseeruvad, valkjad loote naha epiteeli kõledate sarvestunud soomuste, uurea kristallide, rasvapiiskade, puuviljakahuri segunemisel.
Polühüdramnion (polihüdroamnion)- amnionivedeliku koguse suurenemine kuni 2 liitrini või rohkem, sageli koos fetopaatiatega - hemolüütiline haigus, diabeetiline fetopaatia, mõnikord koos embrüopaatiaga.
Madal vesi (oligohüdroamnion)- veekoguse vähenemine 500 ml-ni või vähem, sageli koos loote ja platsenta hüpoplaasia ning embrüopaatiaga. Seos madala veesisalduse ning neerude ja kopsude väärarengute vahel ei ole kinnitust leidnud. Polühüdramnioni ja oligohüdramnioni etioloogia ja patogenees ei ole kindlaks tehtud.
Amnioni adhesioonid(Simonari nöörid) on tihedad hüaliniseeritud sidekoe nöörid või niidid, mis kulgevad amnionist loote pinnale. Täisaegsetel loodetel põhjustavad need sõrmede, varvaste, küünarvarte, sääre, reite ja õlavarre kortsumist või amputatsiooni. Harvemini kinnituvad nad keha külge. Embrüotel on kiudude teratogeenne toime hüpoplaasia või jäsemete defektide tekkega lubatud. Need on eriti levinud madala veekogu tingimustes. Kiudude päritolu võib seostada amnioni traumaatilise, põletikulise ja muu kahjustusega, pärilike mõjude võimalus on lubatud.
Haruldased väärarengud hõlmavad mittetäielik amnion kui embrüo asub osaliselt väljaspool amnioniõõnsust, millega kaasneb selle sulandumine koorioniga ja rasked väärarengud.
Vereringe häired
Difuusne platsenta isheemia täheldatud hemolüütilise haiguse korral koos tursega, hemorraagiliste seisundite korral, kui loote emakasisese surma surmajärgset muutust. Makroskoopiliselt on platsenta kahvatu, mis on emapoolselt selgelt nähtav. Mikroskoopiliselt tuvastatakse terminali villi kapillaaride kokkuvarisemine, süntsütiaalsete pungade moodustumine. Isheemia on loote aneemia näitaja, mis mõnikord põhjustab loote surma.
Hajus hüpereemia täheldatud ema hüpoksilistes seisundites: kardiovaskulaarsüsteemi haigused jne, millega kaasneb raskusi vere väljavoolul nabaveeni kaudu (nabaväädi, selle tõeliste sõlmede takerdumine jne).
Verejooks võib pärineda platsenta emapoolsest osast koos platsenta esinemise või enneaegse eraldumisega ja looteosast - hemorraagia villi stroomas koos nefropaatiaga, ema nakkushaigused ja amnionivedelikku - hemmnion puuviljasoonte purunemisega.
Turse täheldatud hemolüütilise haiguse, nakkushaiguste, diabeedi ja ema nefropaatiate korral koos kaasasündinud nefrootilise sündroomiga. Platsenta emapind on kahvatu, selle mass on suurenenud. Mikroskoopiline uuring näitab villi strooma turset, mis suureneb 2-3 korda.
Tromboos intervilloossed ruumid tekivad rasedate naiste toksikoosi ja ema nakkushaiguste korral. Verehüübed on ümara kujuga, sileda pinnaga, punased, kihilised. Emboolia võimalikud on mikroobi- ja kasvajarakud.
Südameatakk- villi nekroosi fookus, mis areneb nende toitumise rikkumise tagajärjel kohalike vereringehäirete korral. Platsenta füsioloogilise "vananemise" ajal täheldatakse väikest arvu südameinfarkti, mis on suured ja suuremad - ema haigustega, mis põhjustavad veresoonte spasme, tromboosi (hüpertensioon, raske toksikoos, diabeet jne). Loote vereringehäired ei too kaasa südameinfarkti, kuna villi toidab ema veri. Makroskoopiliselt võib koonilise või ebakorrapärase kujuga valkjaskollane infarkt hõlmata mitut idulehte. Mikroskoopiliselt nähtavad nekrootiliste villide kompleksid, mida ümbritseb hüübinud veri. Kui südameatakk hõivab olulise osa platsentast, võib see põhjustada loote hüpoksiat ja surnultsündimist. Vähem südameinfarkti ei mängi loote jaoks olulist rolli.
Põletik
Platsenta põletik- platsentiit- võib olla erineva lokaliseerimisega. Eristage vaheruumide põletikku - interillosiit, villi - villusiit(alates villus- villus), basaal decidua - basaalne detsiduiit, koorioni plaat - platsenta koorioamnioniit. Nabanööri põletikku nimetatakse köisraudtee, loote membraanid - parietaalne amniokoriodetsidiit. Põletikku võivad põhjustada viirused, bakterid, algloomad, mekoonium, selle proteolüütilised ensüümid, lootevee pH muutused. Nakkuslik platsentapõletik võib põhjustada loote haigusi ja järgnevate raseduste halvenemist. Pealegi ei kaasne iga platsentapõletikuga loote nakatumine, samas võib loote nakatumine, näiteks mõne viirusinfektsiooniga, tekkida ka ilma platsentapõletikuta.
Kõige tavalisem on tõusev nakkustee platsenta varajase vee väljajuhtimisega ja pikk veevaba periood. Seda juhtub harvemini hematogeenne infektsioon ema verest decidua arterite kaudu.
Platsenta põletiku peamine kriteerium on selle infiltratsioon leukotsüütidega (joonis 303). Leukotsüüdid võivad migreeruda nii ema verest kui ka loote verest, olenevalt põletiku asukohast. Lisaks leukotsüütide infiltratsioonile täheldatakse vereringehäireid, muutusi ja produktiivseid muutusi.
Kell viirusnakkused põletikulised infiltraadid on valdavalt lümfotsüütilised, iseloomulikud muutused leitakse näiteks detsüüdi-, süntsütiaal- ja amnionirakkudes
Riis. 303. Basaalne detsiduiit koos viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga emal. Leukotsüütide massiline infiltratsioon (valmistaja I.O. Harit)
Riis. 304. Intervillesiit ja listerioosiga villeziit (ravim I.O. Harit)
mõõdab hüperkroomsete hiidrakkude moodustumist adenoviirusnakkuse korral, tsütomegaaliarakke koos inklusioonidega tsütomegaalia korral, intranukleaarseid eosinofiilseid ja basofiilseid inklusioone herpes simplex'is, tuulerõugeid koos väikeste nekroosikoldete tekkega.
Sest püogeenne bakteriaalne infektsioon mida iseloomustab seroos-mädane või mädane põletik, mõnikord koos flegmoni või abstsesside tekkega. Kell listerioos infiltraadid on leukotsüütide-histiotsüütilise iseloomuga (joonis 304) villi stroomas, täheldatakse turset, endarteriiti, tromboflebiiti, mõnikord leitakse listerioome. Leitakse väike arv listeeriaid. Kell tuberkuloos platsentasse tekivad kaseossed kolded, epiteeli ja hiidrakkudega tuberkullid, sagedamini on kahjustatud basaalplaat. Kell süüfilis platsenta mass on suurenenud, see on ödeemne, suurte idulehtedega; mikroskoopilisel uurimisel avastatakse villilise strooma turse ja fibroos, oblitereeriv endarteriit, nekroosikolded. Muutused ei ole spetsiifilised, diagnoosi saab panna alles treponeemide avastamisel.
Platsenta puudulikkus
Platsenta puudulikkus tähistab selliseid patoloogilisi muutusi platsentas, mille puhul see ei suuda täita peamisi barjäärifunktsioone: transport, metaboolne, endokriinne, immuunsüsteem, hemodünaamiline, mis põhjustab loote või vastsündinu surma või patoloogiat.
Etioloogia platsenta puudulikkus on mitmekesine. Olulised on ema organismi geneetilised omadused, mitmesugused ekstragenitaalsed haigused, raseduse tüsistused või nende põhjuste kombinatsioon.
Patogenees platsenta puudulikkus sõltub implantatsiooni ja platsentatsiooni protsesside rikkumistest - platsenta kinnitus- ja struktuurianomaaliatest, vaskularisatsioonist, koorioni villi diferentseerumisest.
Eristage ägedat ja kroonilist platsenta puudulikkust. Kell äge platsenta puudulikkus esinevad ägedad uteroplatsentaarse vereringe häired: platsenta enneaegne irdumus, ulatuslikud südameinfarktid, vabudevaheliste ruumide kollaps, platsenta previa.
Kell krooniline platsenta puudulikkus sageli esineb kombinatsioon vereringehäiretest (südameinfarkt, villidevaheliste ruumide tromboos jne) koos koorioni düsembriogeneesi erinevate variantidega koos nende normaalse struktuuri koldeid ja kompenseerivad-adaptiivsed muutused, defektid nabanööri kinnituses. , põletikulised protsessid (Fedorova MV ja Kalashnikova EP ., 1986).
Platsenta puudulikkuse sündroom kui surnultsündimise põhjus on 57,8%.
Eristage platsenta puudulikkuse astet, mille määrab vereringest välja jäetud platsenta pindala. Üle 10% vereringest välja jäetud alast on lootele riskiseisund, üle 30% loote elueaga kokkusobimatu. Äge platsenta puudulikkus põhjustab sageli surnultsündimist, krooniline - alatoitlust, ebaküpsust, enneaegse ja vastsündinu asfiksiat.
Embrüokoorioni tsirkulatsiooni vähenemine suureneb koos koorioni villi involutsiooniliste muutustega. Kooriepiteelis esinevad regressiivsed muutused rakulise ja süntsütiaalse trofoblasti diferentseerumise rikkumise kujul; epiteeli katte koorimine, hõrenemine või täielik kadumine. Märgitakse erineval määral väljendunud veresoonte ja nekrobiootiliste protsesside kadumist villi stroomas.
Emaka-platsenta tsirkulatsioon peatub koos involutsiooniliste muutustega detsiduaalkoes. Leitakse fibriini kuhjumine villidevahelises ruumis.
Düstroofilisi muutusi detsiduaalkoes platsenta voodi piirkonnas iseloomustavad strooma turse, dekomplexatsioon ja detsidotsüütide hüpotroofia. Lisaks täheldatakse spiraalsete arterioolide endoteeli kokkuvarisemist ja turset.
Endomeetriumi perifokaalne leukotsüütide-fibrinoosne eksudatiivne reaktsioon. Munaraku surnud elemendid põhjustavad endomeetriumist perifokaalse eksudatiivse reaktsiooni, millel on väljendunud fibriinne komponent.
Uuritud rühmade patsientide sugulaste sugulastel tuberkuloosihaigusi ei täheldatud. Ühel 1. rühma patsiendil (2,7%) avastati C-hepatiit 1. sugulaste sugulastel Uuritavate rühmade patsientide anamneesi uurimisel tuvastati erineva iseloomuga allergilisi reaktsioone erinevatele allergeenidele (peamiselt ravimiallergia). sagedamini leitud. Allergilised reaktsioonid esinesid anamneesis 11 (29,7%) patsiendil I rühmas ja 9 (25,7%) II rühmas, samas kui kontrollrühmas täheldati neid 5 (15,6%) patsiendil. Ägedate respiratoorsete viirusnakkuste (ARVI), nakkus- ja põletikuliste haiguste all kannatasid aasta jooksul enim spontaanse abordi patsiente.
Tuleb märkida, et sagedasi ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone (rohkem kui 3 haigust aastas) täheldati igal kolmandal spontaanse abordiga patsiendil (33,3% juhtudest) ja ainult 15,7% kontrollrühma naistest (p
Ülemiste ja alumiste hingamisteede kroonilisi põletikulisi haigusi leiti kõigis kolmes rühmas olulisel osal rasedatest (I, II ja III rühmas vastavalt 21,6%, 17,1% ja 18,8%). Statistiliselt olulisi erinevusi ei olnud. Erineva raskusastmega bronhiaalastmat täheldati kolmel (8,1%) mittearenenud rasedusega patsiendil. Kuseteede haiguste analüüs uuringurühmades näitas, et 13,5%-l mitteareneva rasedusega ja 11,4%-l spontaanse abordiga patsientidest olid kõige levinumad haigused krooniline põiepõletik ja püelonefriit, mis ületab oluliselt seda näitajat kontrollrühmas - 6,25% (R
Kõigi rühmade kardiovaskulaarsüsteemi haigusi esindas peamiselt vegetovaskulaarne düstoonia. Valdav enamus uuritud vegetovaskulaarse düstoonia all kannatavatest patsientidest esines hüpotensiooni, arteriaalset hüpertensiooni - ainult ühel II rühma naisel ja kahel kontrollrühmast. Kahel mitteareneva rasedusega ja ühel füsioloogilise rasedusega patsiendil diagnoositi ehhokardiograafia järgi mitraalklapi prolaps ilma regurgitatsioonita ning ühel mitteareneva rasedusega patsiendil avastati vasaku vatsakese lisaakord. Alajäsemete veenilaiendid ilma tüsistunud veenilaiendite tekketa diagnoositi 5 I rühma patsiendil ja 4 II rühma patsiendil. Aneemia esines anamneesis 6 (16,2%) patsiendil I rühmas, 5 (14,3%) II rühmas ja 3 (9,4%) füsioloogilise rasedusega patsiendil. Üks mitteareneva rasedusega patsient (2,7%) kannatas sidekoe düsplaasia sündroomi all. 13 (18,1%) põhirühma patsiendil oli anamneesis kirurgiline sekkumine - 9 (12,5%) tonsillektoomia, 4 (5,6%) apendektoomia, 1 (1,4%) - koletsüstektoomia. Kontrollrühmas oli kirurgiliste sekkumiste sagedus oluliselt madalam (9,4%): tonsillektoomia 2 patsiendil ja apendektoomia 1 patsiendil. Seega olid kolme uuritud rühma patsiendid võrreldavad vanuse, anamneesi tunnuste ja kaasneva ekstragenitaalse patoloogia poolest.
Tuleb märkida, et emakakaela ektoopiat leiti anamneesis 20 (54,1%) I rühma ja 16 (45,7%) II rühma patsiendil ning emakakaela patoloogia nakkuslikku geneesist annab tunnistust antibakteriaalse ravi efektiivsus. kolposkoopia kontroll 37 patsiendil, I rühmas 8% ja II rühmas 25,7% patsientidest. Ainult 6 (16,2%) ja 3 (8,6%) naist kõigist uuritud patsientidest vajasid vastavalt laserkoagulatsiooni ja krüodestruktsiooni. Samal ajal oli kontrollrühma patsientidel anamneesis emakakaela ektoopiat oluliselt harvem (9,4%) kui põhirühmas (р Valdav enamus raseduse katkemise ja spontaansete abortidega naisi sai korduvalt erineva etioloogiaga vaginiidi ravi .
Munasarjatsüstid, mis muutusid 3 kuu jooksul pärast konservatiivset ravi vastupidiseks, olid anamneesis 5 patsiendil: 1 mittearenenud rasedusega ja 4 spontaanse abordiga patsiendil. Anamneesis munasarjade talitlushäireid, peamiselt opsomenorröa, oligomenorröa näol, esines I ja II rühma patsientidel võrreldes kontrollrühmaga oluliselt sagedamini, mis on ilmselt seletatav nii sisemiste suguelundite põletikuliste haiguste kui ka hormonaalsete häiretega. Ühel spontaanse abordiga patsiendil (2,7%) oli anamneesis väike emaka müoom koos eraldi subseroosse sõlmega, mis sai näidustuseks konservatiivsele müomektoomiale, mis tehti ilma emakaõõnde avamata. Tuleb märkida, et 2 patsiendil I ja II rühmas oli anamneesis günekoloogiliste haiguste kirurgilist sekkumist. I rühma patsiendile tehti mädase salpingiidi tõttu tuubektoomia ja II rühma patsiendil oli laparoskoopia näidustuseks äge salpingo-oophoriit. Seega olid mõlemad uuritud spontaanse abordiga naiste rühmad anamneesis reproduktiivsüsteemi patoloogia olemuse ja sageduse poolest võrreldavad.
Kontrollrühmas täheldati aga põletikulise haigusega indutseeritud abordi tüsistusi vaid ühel patsiendil (3,1%), mis on oluliselt harvem kui I ja II rühmas (p
88,8%-l spontaanse abordiga patsientidest ja 93,8%-l kontrollrühma naistest oli menstruaaltsükkel regulaarne alates menarhe algusest. Tabelis on näidatud menstruaaltsükli kestus naistel 1-2 aasta jooksul enne rasedust. Menstruaaltsükli kestus ei erinenud oluliselt kõigil patsientidel ja oli I rühmas keskmiselt 28,9 ± 1,4; II-s - 28,4 + 0,8 ja 28,2 + 0,4 kontrollrühmas (p> 0,05).
8 (21,6%) I rühma patsiendil ja 5 (14,3%) II rühma patsiendil esines menstruaaltsükli häirete episoode anamneesis oligomenorröa ja opsomenorröa, mis võib olla seotud põletikuliste muutustega endomeetriumis ja munasarjades, samuti hormonaalsete muutustega. rikkumisi. Oleme analüüsinud uuritud patsientide pariteeti. Selgus, et kokku oli I rühma patsientidel 121 rasedust, II rühma patsientidel - 110. Keskmiselt oli iga naise kohta I rühmas 3,3 ja II rühmas 3,1 rasedust, mis oluliselt ei erine (p > 0,05).
Seega olid spontaanse abordi patsientide rühmad pariteedi poolest võrreldavad. Enamikul kontrollrühma naistest oli vaadeldud rasedus teine, 9-l (28,1%) esimene ja seetõttu oli pariteet veidi madalam kui põhirühmades ning moodustas 2,4 rasedust naise kohta. Eriti huvitav on spontaanse abordiga patsientide varasemate raseduste tulemuste analüüs. Leiti olulisi erinevusi (lk
I rühma 59 (48,8%) ja II rühma 54 (49,1%) patsiendil lõppes rasedus erinevatel aegadel spontaanse abordiga, kuid olulisi erinevusi uuritud I ja II grupi vahel ei leitud (p> 0,05). Siiski tuleb märkida, et II rühmas esines anamneesis kaks või enam spontaanset aborti usaldusväärselt (p
Uuriti üksikasjalikult teavet varasemate raseduste katkemise ajastuse kohta uuritud rühmade patsientidel. Valdav enamus spontaansetest abortidest nii I kui ka II rühmas toimus 8. ja 12. rasedusnädala vahel, mis moodustas vastavalt 66 ja 63% (p> 0,05). Võttes arvesse välisautorite andmeid, et perioodil kuni 7 rasedusnädalat on kõige rohkem teadmata "väga varajasi raseduse katkemisi", tuleb märkida, et meie uuringus käsitleme ainult ultraheliga diagnoositud rasedusi. Samas erines spontaansete abortide arv perioodidel 13-22 nädalat II grupis küsitletutest oluliselt I rühma küsitletutest (vastavalt 6,4% ja 2,4%, p.
See erineb oluliselt (p 0,05) kõigi kolme rühma patsientidel ja oli 43,2% I, 40% II ja 25% kontrollrühmas.
Üldiselt iseloomustavad katkenud rasedusega patsiente, sealhulgas raseduse katkemise ja spontaanse abordi korral:
suurenenud somaatiline haigestumus koos nakkushaiguste ülekaaluga (kõrge nakkav indeks);
vaagnaelundite sagedased põletikulised haigused;
esmane korduv raseduse katkemine kolmandikul küsitletutest [14 (37,8%) naisel I rühmas ja 12 (34,3%) patsiendil II rühmas lõppes esimene rasedus spontaanse abordiga].
Meie andmetel iseloomustab mitteareneva raseduse morfoloogilist pilti veresoonte kadumine ja nekrobiootiliste protsesside kadumine villi stroomas erineval määral, rakulise ja süntsütiaalse trofoblasti diferentseerumise häired, fibriini akumuleerumine villidevahelises ruumis. , düstroofsed muutused detsiduaalkoes stroomaturse ja detsidotsüütide hüpotroofia kujul.
Täheldati endomeetriumi perifokaalset leukotsüütide-fibrinoosset eksudatiivset reaktsiooni. 18,9% I rühma ja 14,3% II grupi naistest (16,7% kõigist raseduse spontaanse katkemise juhtudest) tuvastati embrüo (anembrüo) puudumine nii ultraheli tulemuste kui ka kraapimismaterjali põhjal. Histoloogilist pilti iseloomustas villi arengu rikkumine koos angiogeneesi tunnuste puudumisega neis ja koorionikoti fragmentides. Villi epiteel oli hõrenenud ja villiline tsütotrofoblast puudus. Hoolimata asjaolust, et emaka näärmed ja detsiduaalrakud – emakomponendid – olid moodustatud gestatsioonieale adekvaatselt, nõrgenes tsütototrofoblasti invasioon implantatsioonikoha arterisse dramaatiliselt. Tuleb märkida, et 10,8% I rühma ja 8,6% II rühma patsientidest leiti lisaks ülalkirjeldatud histoloogilisele pildile detsiidimembraani infiltratsioon lümfotsüütide ja polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, mikroabstsessid ja väikesed hemorraagia kolded - tunnused parietaalne ja basaalne detsiduiit. Platsenta makrofaagide (Kaschenko-Hofbaueri rakkude) arv detsiduaalses koes suurenes, mis võib viidata geneetiliste ja nakkuslike tegurite kombinatsioonile mitteareneva raseduse kujunemisel.
Nakkusfaktor, mis on peamine raseduse katkemise põhjus, tuvastatakse 13,5% juhtudest. Nakkusliku kahjustuse patomorfoloogilist pilti iseloomustas parietaalne ja basaalne detsiduiit - lümfotsüütide ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsioon, mikroabstsessid koos raku lagunemise fookustega. Platsenta koha osana määrati mikroabstsessid, hemorraagiakolded ja ümbritsevate detsiidikudede nekroos. Täheldati tsütotrofoblasti piisavat invasiooni ja põletikutsoonis visualiseeriti nekroosiga interstitsiaalse tsütotrofoblasti kihid. Embrüo surm võib olla tingitud ulatuslikust põletikulisest infiltratsioonist ja nekroosist emakudede ja koorionikoti kokkupuutepiirkonnas. 75,7% patsientidest ei olnud võimalik välja selgitada peamist väljakujunemata raseduse põhjust: neid iseloomustas nakkusfaktori kombinatsioon teiste raseduse ajal tüsistusi põhjustavate põhjustega.
Endokriinset patoloogiat kui peamist mitteareneva raseduse põhjust leiti 8,1%-l patsientidest. Neist 51,3%-l leiti mitmesuguseid virilisatsiooni tunnuseid ning hormonaalse seisundi uurimisel täheldati neerupealiste hüperandrogenismile iseloomulikku testosterooni, DSA-C ja 17-OP sisalduse olulist tõusu. Lisaks vähenes nende patsientide veres HCG sisaldus 2 korda võrreldes füsioloogilisele rasedusele iseloomulike väärtustega, leiti hüpoprogesteroneemia. Patomorfoloogiline uuring näitas ebapiisavaid deciduaalseid muutusi d. parietalis ja d. basalis, epiteeli atroofia ja vähese sekretsiooniga näärmed, mittetäieliku diferentseerumisega detsiduaalsed rakud. Nõrk tsütotrofoblastiline invasioon aluseks oleva endomeetriumi ebapiisava detsidualiseerimise tagajärjel põhjustas uteroplatsentaalsetes arterites rasedusaegseid muutusi.
Hoolimata asjaolust, et laboratoorsed andmed võimaldasid hemostaasisüsteemi häireid diagnoosida 94,6% -l arenemata rasedusega ja 56,7% -l spontaanse abordiga naistest, tuvastati luupuse antikoagulandi ja hCG vastaseid antikehi ainult 8,1% -l patsientidest. Tuleb märkida, et nendel patsientidel võis emakaõõnest tehtud kraapides sagedamini leida märke tõsistest reoloogilistest häiretest, nagu retroplatsentaarne hematoom, mis viis varajase platsenta irdumiseni tsoonis d. basalis, samas kui d. parietalis, muutusid lokaalses hemostaasis väikeste fokaalsete hemorraagiate ja spiraalarterite valendiku tromboosi kujul. Erinevaid reoloogilisi häireid koos dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni pikaajalise lokaalse sündroomi tunnustega täheldati histoloogilises pildis 24,3% -l patsientidest, kellel esines emakakaela kanalis esinev mikroorganismide püsivus, mis kombineeriti emakakaela kanalis põletikueelsete tsütokiinide suure sisaldusega.
Seega näitas anamnestiliste ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete võrdlemine emakaõõnde kaapimiste histoloogilise uuringu andmetega, et mitteareneva rasedusega patsientide peamised etiopatogeneetilised tegurid olid 24,3% juhtudest nakkav koos autoimmuunsusega ja nakkav. kombinatsioonis endokriinsüsteemiga 21, 6% küsitletutest. Nende tegurite kombinatsiooni spontaanse abordiga patsientidel täheldati 20% I rühma patsientidest ja 25,7% II rühma patsientidest. Mittearenev rasedus diagnoositi patomorfoloogilise uuringu andmetel 51,4%-l spontaanse abordiga patsientidest.
