Catad_tema Инсульт - статьи

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации.

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии

МКБ 10: I63.0, I63.1 , I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 10 лет)

ID: КР573

Профессиональные ассоциации:

• Ассоциация нейрохирургов России

Утверждены

Согласованы

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. – М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43.

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3: 34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C. Identification and clinical impact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007; 38: 56-61.

13. Hacke W. "Malignant" middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18. Simard D., Paulson O. Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P. Multimodal online monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32 (11): 2500-2506.

20. Wijdicks E., Diringer M. Middle cerebral artery territory infarction and early brain swelling: progression and effect of age on outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E ., Sheth K ., Carter B . et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J., Ropper A., Kennedy S. High dose barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect on outcome. Stroke 1982;.13: 785-787.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Нейрохирургия
2. Неврология
3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. Сроки инсульта менее 24 часов

нет да

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на частичный регресс неврологического дефицита. Характер реабилитации и количество курсов определяет специалист-реабилитолог. Вне реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под наблюдением врача-невролога по месту жительства, который определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений. Все пациенты в первые 3-6 месяцев после инсульта нуждаются в уходе. На фоне реабилитации, через 3-6 месяцев после инсульта, 50% пациентов восстанавливаются до уровня умеренной инвалидизации со способностью к самостоятельной ходьбе и самообслуживанию.

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт - это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза - разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Вид инсульта

Что происходит

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая - 4 недели, раннее восстановление - полгода, поздний реабилитационный период - около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт - пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий - ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный - состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов - сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны - опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела - она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа - пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица - вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии - отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях - нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение - человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, - стоя, сидя, лежа;
• утрата координации - неточные, размашистые движения;
• шаткость походки - человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения - ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, - это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления - легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, - около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов - на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба - к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина - осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.

Ишемический инсульт – это инфаркт мозга, развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока.

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место занимает атеросклероз, поражающий магистральные сосуды головного мозга на шее или интракраниальные сосуды или одновременно и те и другие.

Часто имеет место сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией. Острый ишемический инсульт – состояние, требующее немедленной госпитализации больного и проведение адекватных медицинских мероприятий.

Ишемический инсульт: что это такое?

Ишемический инсульт происходит в результате возникновения препятствия в кровеносных сосудах, поставляющих кровь к головному мозгу. Основным условием для этого типа препятствий является развитие жировых отложений, выстилающих стенки сосуда. Это называется .

Ишемический инсульт вызывает тромб, который может образоваться в кровеносном сосуде (тромбоз) или где-то еще в кровеносной системе (эмболия).

В основе определения нозологической формы заболевания лежат три самостоятельные патологии, характеризующие локальное расстройство кровообращения, обозначаемые терминами ”Ишемия”, ” ”, ” ”:

• ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.
• инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

При ишемическом инсульте симптомы зависит от вида заболевания :

1. Атеротромботический приступ – возникает по причине атеросклероза артерии крупного или среднего размера, развивается постепенно, чаще всего происходит во сне;
2. Лакунарный – или гипертоническая болезнь могут стать причиной нарушения кровообращения в артериях малого диаметра.
3. Кардиоэмболическая форма – развивается в следствии частичной или полной закупорки средней артерии мозга эмболом, наступает внезапно во время бодрствования, в последствии могут возникнуть эмболии в других органах;
4. Ишемический, связанный с редкими причинами – расслоение стенки артерии, чрезмерная свертываемость крови, патологии сосудов (неатеросклеротические), гематологические заболевания.
5. Неизвестного происхождения – характеризуется невозможностью определения точных причин возникновения или наличием нескольких причин;

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что ответ на вопрос «что такое ишемический инсульт» простой – нарушение кровообращения в одном из участков головного мозга из-за его закупорки тромбом или холестериновой бляшкой.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

1. Острейший период – первые трое суток;
2. Острый период – до 28 дней;
3. Ранний восстановительный период – до полугода;
4. Поздний восстановительный период – до двух лет;
5. Период остаточных явлений – после двух лет.

Большинство ишемических инсультов головного мозга начинаются внезапно, развиваются быстро, и приводят к гибели мозговой ткани в течение от нескольких минут до нескольких часов.

По области поражения инфаркт мозга делится на:

1. Инсульт ишемический правая сторона– последствия затрагивают в основном двигательные функции, которые в последствии плохо восстанавливаются, психоэмоциональные показатели могут быть близки к норме;
2. Инсульт ишемический левая сторона – в качестве последствий выступают в основном психоэмоциональная сфера и речь, двигательные функции восстанавливаются почти полностью;
3. Мозжечковый – нарушается координация движений;
4. Обширный – возникает при полном отсутствии кровообращения в большом участке мозга, вызывает отек, чаще всего приводит к полному параличу с невозможностью восстановиться.

Патология чаще всего происходит с людьми в пожилом возрасте, но может случиться и в любом другом. Прогноз для жизни в каждом случае индивидуален.

Правосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт с правой стороны задевает зоны, отвечающие за двигательную активность левой стороны тела. Последствие – паралич всей левой стороны.

Соответственно наоборот, если повреждено левое полушарие, отказывает правая половина тела. Инсульт ишемический при котором поражена правая сторона может также стать причиной нарушения речи.

Левосторонний ишемический инсульт

При ишемическом инсульте с левой стороны серьезно нарушается речевая функция и способность воспринимать слова. Возможные последствия – например, при повреждении центра Брока пациент лишается возможности составлять и воспринимать сложные предложения, ему доступны только отдельные слова и простые фразы.

Стволовой

Такой вид вид инсульта как стволовой ишемический инсульт – самый опасный. В стволе головного мозга находятся центры, регулирующие работу самых важных с точки зрения жизнеобеспечения систем – сердечной и дыхательной. Львиная доля летальных исходов происходят по причине стволового инфаркта мозга.

Симптомы стволового ишемического инсульта – неспособность ориентироваться в пространстве, снижение координации движения, головокружение, тошнота.

Мозжечковый

Ишемический инсульт мозжечка в начальной стадии характеризуется изменением координации, тошнотой приступами головокружения, рвотой. Спустя сутки мозжечок начинает давить на ствол мозга.

Лицевые мышцы могут онеметь, а человек впасть в коматозное состояние. Кома при ишемическом инсульте мозжечка очень распространена, в подавляющем большинстве случаев такой инсульт закачивается смертью пациента.

Код мкб 10

По МКБ-10 инфаркт мозга кодируется в рубрике I 63 с добавлением точки и цифры после нее для уточнения вида инсульта. Кроме этого, при кодировке таких заболеваний добавляется буква «А» или «В» (лат.), которая указывает:

1. Инфаркт мозга на фоне артериальной гипертензии;
2. Инфаркт мозга без артериальной гипертензии.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% - в других мозговых сосудах. При ишемическом инсульте, как правило, симптомы проявляются внезапно, за секунды или минуты. Реже симптомы приходят постепенно и усиливаются в течение периода от нескольких часов до двух дней.

Симптомы ишемического инсульта зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на признаки при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функции бывает тяжелее, проявляется для большего количества фун-кций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания.

Например, если заблокирован сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль передней части шеи, возникают следующие нарушения:

1. Слепота в одном глазу;
2. Одна из рук или ног одной из сторон тела будет парализована или очень ослаблена;
3. Проблемы в понимании того, что говорят другие, или неспособность подобрать слова в разговоре.

А если блокируется сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль задней части шеи, могут возникнуть такие нарушения:

1. Двоение в глазах;
2. Слабость в обеих сторонах тела;
3. Головокружение и пространственная дезориентация.

Если вы заметите у кого-либо данные симптомы, обязательно позвоните в скорую помощью. Чем раньше принять меры, тем лучше прогноз для жизни и вироятность плачевных последствий.

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта.

Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

1. Отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;
2. Продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

1. Кровь с целью определения её реологических свойств;
2. Электрокардиограммой (ЭКГ);
3. УЗИ – доплерографией сосудов головы и шеи;
4. Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Диагностика заболевания

Основные методы диагностики ишемического инсульта:

1. Сбор анамнеза, неврологический осмотр, физикальный осмотр пациента. Выявление сопутствующих заболеваний, имеющих важное значение и влияющих на развитие ишемического инсульта.
2. Лабораторные исследования – , липидный спектр, коагулограмма.
3. Измерение артериального давления.
4. МРТ или КТ головного мозга позволяют определить расположение очага поражения, его размеры, давность его образования. При необходимости проводят КТ-ангиографиию для выявления точного места окклюзии сосуда.

Дифференцировать ишемический инсульт необходимо от других заболеваний головного мозга со сходными клиническими признаками, к самым распространенным из них относят - опухоль, инфекционное поражение оболочек, кровоизлияние.

Последствия ишемического инсульта

В случае ишемического инсульта последствия могут быть самыми разнообразными – от очень тяжёлых, при обширном ишемическом инсульте, до незначительных, при микро приступах. Всё зависит от места локализации и объёма очага.

Вероятные последствия ишемического инсульта:

1. Психические расстройства – у многих перенесших инсульт появляется постинсультная депрессия. Это связано с тем, что человек уже не может быть таким как раньше, он боится, что стал обузой для своих родных, боится того, что останется инвалидом на всю жизнь. Также могут появится изменения в поведении больного, он может стать агрессивным, пугливым, дезорганизованным, может быть подвержен частым колебаниям настроения без причины.
2. Нарушение чувствительности в конечностях и на лице . Чувствительность всегда восстанавливается дольше мышечной силы в конечностях. Это обусловлено тем, что нервные волокна, отвечающие за чувствительность и проведение соответствующих нервных импульсов, восстанавливаются гораздо медленней волокон, отвечающих за движения.
3. Нарушение двигательной функции – сила в конечностях может восстановиться не полностью. Слабость в ноге заставит пациента пользоваться тростью, слабость в руке затруднит выполнение каких-то бытовых действий, вплоть до одевания и держания ложки.
4. Последствия могут проявляться в виде когнитивных нарушений – человек может забывать многие привычные для него вещи, номера телефонов, свое имя, имя родных, адрес, он может вести себя как маленький ребенок, недооценивая трудность ситуации, он может путать время и место, в котором он находится.
5. Нарушения речи – могут быть не у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт. Затрудняют общение больного с родными, иногда больной может говорить абсолютно бессвязные слова и предложения, иногда ему может быть просто трудно что-то сказать. Реже встречаются такие нарушения при правостороннем ишемическом инсульте.
6. Нарушения глотания – больной может поперхиваться как жидкой, так и твердой пищей, это может привести к аспирационной пневмонии, а затем и к летальному исходу.
7. Нарушения координации проявляются в пошатывании при ходьбе, головокружении, падении при резких движениях и поворотах.
8. Эпилепсия – до 10% пациентов после ишемического инсульта могут страдать от эпилептических приступов.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Прогноз исхода ишемического инсульта в пожилом возрасте зависит от степени поражения мозга и от своевременности и систематичности лечебных мероприятий. Чем раньше была оказана квалифицированная медицинская помощь и правильная двигательная реабилитация, тем более благоприятен будет исход заболевания.

Временной фактор играет огромную роль, от него зависят шансы на выздоровление. В первые 30 дней умирает около 15-25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев - отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях - , сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60-70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года - у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания - плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60-70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % - через 5 лет после инсульта, 25 % - через 10 лет.

К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Реабилитация после ишемического инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

1. Восстановление нарушенных функций;
2. Психическая и социальная реабилитация;
3. Профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

1. Строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
2. Умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
3. Палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли, ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
4. Свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Лечение

Базисное лечение при ишемическом инсульте направлена на поддержание жизненно-важных функций больного. Проводятся мероприятия для нормализации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

При наличии ишемической болезни сердца пациенту назначают антиангинальные лекарственные препараты, а также средства, улучшающие насосную функцию сердца – сердечные гликозиды, антиоксиданты, препараты, нормализующие тканевый метаболизм. Также проводятся специальные мероприятия, направленные на защиту головного мозга от структурных изменений и отека головного мозга.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте преследует две основные цели: восстановление кровообращения в области поражения, а также поддержание метаболизма мозговых тканей и их защита от структурных повреждений. Специфическая терапия ишемического инсульта предусматривает проведение медикаментозных, немедикаментозных, а также хирургических методов лечения.

В первые несколько часов с момента начала заболевание есть смысл в проведении тромболитической терапии, суть которой сводится к лизису тромба и восстановлении кровотока в пораженной части мозга.

Питание

Диета подразумевает ограничения в потреблении соли и сахара, жирных продуктов, мучной пищи, копченостей, маринованных и законсервированных овощей, яиц, кетчупа и майонеза. Врачи советуют добавить в рацион питания больше овощей и фруктов, изобилующих клетчаткой, кушать супы, приготовленные по вегетарианским рецептам, кисломолочные продукты питания. Особой пользой могут похвастать те из них, которые имеют в собственном составе калий. К таким принадлежат курага либо абрикосы, цитрусовые, бананы.

Питание обязано быть дробным, употребляется маленькими порциями пять раз каждый день. При этом диета после инсульта предполагает объем жидкости, не превышающий одного литра. Но не стоит забывать, что все предпринимаемые действия нужно оговаривать со своим лечащим доктором. Лишь специалисту по силам помочь больному быстрее выздороветь, и оправится от тяжелого заболевания.

Профилактика

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки.

Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

Актуальность . Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 - 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего ), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.

Этиология . Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия . Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части :

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) - участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА ).

Симптомы поражения . При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 - 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев - изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА . Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения . Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия - следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения , ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина - Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации .

Нейровизуализация . Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Симптомы левостороннего инсульта

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся - нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы - расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома. Это возникает при закупорке главного ствола средней мозговой артерии или при окклюзии или выраженном стенозе в каротидном бассейне, а также при развитии патологического процесса в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри - или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.